https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=Terrien%E8%A7%92%E8%86%9C%E8%BE%B9%E7%BC%98%E6%80%A7%E5%8F%98%E6%80%A7 2026-04-20T18:26:56Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=Terrien%E8%A7%92%E8%86%9C%E8%BE%B9%E7%BC%98%E6%80%A7%E5%8F%98%E6%80%A7&diff=138419&oldid=prev 2014-02-05T07:08:20Z

<p>以“<a href="/Terrien%E8%A7%92%E8%86%9C%E8%BE%B9%E7%BC%98%E6%80%A7%E5%8F%98%E6%80%A7" title="Terrien角膜边缘性变性">Terrien角膜边缘性变性</a>(Terriens Marginal Degeneration，TMD)是<a href="/%E8%A7%92%E8%86%9C" title="角膜">角膜</a>边缘部<a href="/%E5%8F%98%E6%80%A7" title="变性">变性</a>的一种特殊类型，较少见，主要表现为慢性、双...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[Terrien角膜边缘性变性]](Terriens Marginal Degeneration，TMD)是[[角膜]]边缘部[[变性]]的一种特殊类型，较少见，主要表现为慢性、双侧性角膜边缘部伴有浅层新生血管形成的角膜[[实质层]][[萎缩]]、沟状变薄，最终发生角膜向前膨隆、[[穿孔]]、[[虹膜脱出]]而致[[眼球]]严重受损。<br /> ==Terrien角膜边缘性变性的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 确切病因尚不清楚，据认为可能与[[内分泌]]紊乱、[[胶原]]性[[疾病]]眼部表现、[[神经]]营养障碍或[[角膜缘]][[毛细血管]][[营养障碍]]等因素有关。近来有人认为是一种[[自身免疫性疾病]]。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> Terrien角膜边缘[[变性]]的发病机制迄今尚未明了，目前存在以下推测。<br /> <br /> 1.[[免疫性]]疾病 TMD好发于角膜缘，角膜缘是[[免疫反应]]活跃的部位;[[组织学]]上发现病变处[[角膜]]胶原纤维被含有高[[溶酶体]][[酶活性]]的组织细胞所吞噬;TMD可与某些胶原性疾病如[[风湿]]性疾病、[[春季结膜炎]]等合并发生;[[角膜病]]理[[组织切片]]找到[[巨噬细胞]]、[[淋巴细胞]]及少量[[浆细胞]]。Lopez对1例TMD患者的角膜进行[[免疫]]组化检查，显示25%[[细胞]]表达HLA-DR、HLA-DQ，TH∶TS=1∶1。但Berkowitz发现TMD患者[[血清]]中的[[免疫复合物]]、循环[[抗体]]与正常对照无差异，提示至少Ⅲ型[[变态反应]]不参与发病。<br /> <br /> 2.营养障碍变性疾病 TMD为双侧性、进行性疾病，[[临床表现]]及实验室资料显示TMD缺乏[[炎症]]表现;[[病理学]]检查发现病灶区有[[脂质]]沉着、[[胆固醇]]结晶，部分病人合并[[黄色瘤]]，提示为脂质变性;TMD角膜板层[[胶原纤维]]发生纤维素样变性。Pouliquen Y发现1例TMD合并[[圆锥角膜]]，而后者为一种[[纤维变性]]疾病。<br /> <br /> 3.炎症性疾病 部分病人发病时伴有刺激[[症状]]，角膜病理切片找到少量炎症细胞如[[中性粒细胞]]、淋巴细胞、巨噬细胞。Reboul、Iwamoto认为此病为炎症的结果，并将TMD根据电镜观察分为2型：炎症型 和非炎症型。前者以角膜病灶周围新生血管形成、[[结膜充血]]为特征。电镜下可见病灶新生血管内有[[血栓形成]]，周围有淋巴细胞、中性粒细胞[[浸润]]，并出现纤维素性[[坏死]]。但Folk认为[[炎症反应]]可能继发于角膜坏死所致的免疫反应，是TMD的结果而非原因。<br /> <br /> 4.继发于[[泪液]]成分的异常 Hayasok取TMD患者的泪液与正常人相比发现TMD患者泪液中溶酶体酶如N-乙酰-β-D-[[葡萄糖]]胺酶活性高于正常对照组，但未能确定此酶来源于[[泪腺]]分泌异常还是来源于角膜组织内细胞。<br /> <br /> 5.其他 部分TMD、圆锥角膜等角膜[[基质溶解]]性疾病与[[春季卡他性结膜炎]]合并存在，推测角膜缘[[嗜酸性粒细胞]]增加并释放金属[[蛋白酶]]等炎症介质，导致角膜发生进行性变薄。<br /> ==Terrien角膜边缘性变性的症状==<br /> 本病约75%患者为男性，多数在20～40岁发病。通常双眼同时受累，但病情进展和轻重常不一致。病程较长而进展缓慢，有时可达20年或更久。年长病例其[[角膜]]变薄的进展速度更慢。病变多开始于角膜上方，早期形似[[老年环]]，在周边出现细小点状[[基质层]]混浊，此混浊与[[角膜缘]]平行且与之存在一间隔，有[[血管]]自角膜缘通过此间隔伸入混浊区。在血管翳末端有黄白色条状[[脂质]]沉着。病变区缓慢地进行性变薄，呈弧形沟状凹陷带，病变可向中央及两侧扩展。沟的靠角膜中央侧边缘陡峭，靠周边侧呈斜坡状，沟的底部角膜甚薄，在[[眼压]]作用下向前膨隆。角膜上皮通常保持完整。早期因缺少自觉[[症状]]，常被忽略。随着病情的逐渐发展可出现轻度刺激症状，如[[畏光]]、[[流泪]]及异物感等。晚期由于[[角膜病变]]区向前膨隆，产生明显的角膜[[散光]]而有不同程度的[[视力]]下降。偶有因轻微[[外伤]]或自发性地引起角膜最薄处[[穿孔]](图1)。<br /> <br /> 随着病情发展，Francois将其分为4期：<br /> <br /> 1.[[浸润]]期 上方角膜周边部出现与角膜缘平行的2～3mm宽灰白色混浊带，伴有新生血管长入。周围的[[球结膜]]轻度[[充血]]扩张。<br /> <br /> 2.[[变性]]期 病变渐波及基质层，组织发生变性而变薄，形成一条弧形血管性沟状凹陷带。浅层组织渐被[[融解]]吸收，沟槽内有脂质沉着。<br /> <br /> 3.膨隆期 病变区角膜继续变薄，出现单个或多个1.5～3.0mm或更宽的菲薄[[囊泡]]样膨隆区，呈小[[囊肿]]样外观。此时可有显著的逆规性散光。<br /> <br /> 4.圆锥角膜期 在眼压作用下，因病变区组织张力显著下降，使角膜膨隆呈圆锥状，病变可波及中央或旁中央，呈现[[圆锥角膜]]样外观。此时当[[咳嗽]]或轻微外伤，有时甚至自发性发生菲薄处角膜破裂，致[[房水]]外流，[[虹膜脱出]]，继之发生粘连性角膜向斑。严重者有报告角膜破裂后发生[[虹膜]]、[[晶状体]]及[[玻璃体脱出]]。若不及时处理可毁坏[[眼球]]。<br /> <br /> 根据[[临床表现]]为刺激症状不明显的进行性视力下降;眼部检查见角膜边缘沟状变薄，病灶环行发展，病灶区角膜上皮完整，伴有[[基质]]浅层新生血管形成和脂质沉着，多不伴[[炎症反应]];结合角膜地形图显示近角膜缘病灶角膜屈光度最高，角膜[[不规则散光]]可作出诊断。<br /> ==Terrien角膜边缘性变性的诊断==<br /> <br /> ===Terrien角膜边缘性变性的检查化验===<br /> 许多学者推测TMD是一种[[自身免疫性疾病]]，但尚缺乏确切的[[免疫学]]依据。Lopez等取TMD和[[蚕食性角膜溃疡]]的[[角膜病]]灶样本各一例进行[[免疫]]组化检查，表达HLA-DQ和HLA-DR[[抗原]]的[[细胞]]在TMD样本中占25%，在蚕食性角膜溃疡样本中占75%～100%。CD4+∶CD8+细胞在TMD样本为1∶1，在蚕食性角膜溃疡为2.4∶1。CD22+细胞在TMD只占5%，而在蚕食性角膜溃疡占25%～50%。但由于[[样本量]]太小，以上结果只能解释在临床上蚕食性角膜溃疡比TMD表现出更显著的[[炎症反应]]。<br /> <br /> 针对[[胶原]][[血管]]性[[疾病]]进行的血液学检测如[[类风湿因子]]、[[抗核抗体]]以及[[抗中性粒细胞胞浆抗体]]等，可用于与其他相似[[角膜]]疾病的鉴别。<br /> ===Terrien角膜边缘性变性的鉴别诊断===<br /> Terriens周边[[角膜变性]]是一种周边[[角膜]]变薄疾患，通常位于上方周边角膜，双眼发病，一般不伴有[[眼痛]]和[[炎症]]。角膜上皮完整，变薄区缓慢向角膜中央进展，但很少累及中央角膜，没有穿凿样边缘，[[脂质]]沉着通常见于角膜变薄区的前缘，常伴有[[角膜新生血管]]。可以与[[蚕食性角膜溃疡]]的鉴别。<br /> ==Terrien角膜边缘性变性的并发症==<br /> [[眼球萎缩]]。<br /> ==Terrien角膜边缘性变性的预防和治疗方法==<br /> 预防：目前没有相关内容描述。<br /> ===Terrien角膜边缘性变性的西医治疗===<br /> 治疗：<br /> <br /> TMD由于病因不明确，尚无有效的预防和控制病情发展的理想的治疗手段。虽然推测TMD是一种[[自身免疫性疾病]]，但局部和全身应用[[皮质类固醇]]或非甾体类抗炎药物均告无效。针对[[角膜]]变薄膨隆区屈光度增加，曾有人对病变区进行间隔烧灼、[[冷冻]]或[[三氯醋酸]]腐蚀使角膜产生[[瘢痕]]收缩降低[[散光]]度，但因烧灼或冷冻的时间和温度难以掌握，已极少应用;[[睫状体]]透热凝固术、以[[结膜]]瓣或[[巩膜]]瓣遮盖[[角膜病]]灶效果也不理想。<br /> <br /> 目前公认的治疗方法是[[角膜移植术]]和表层角膜镜片术。<br /> <br /> 1.角膜[[移植术]] 手术目的在于重建角膜的正常厚度和曲率、减少散光、修补[[穿孔]]。为达到理想的增视效果、降低植片排斥率，应尽量争取在穿孔前行[[板层角膜移植术]]。根据病灶范围可行新月型或指环状角膜移植术，选用相对较厚较小的植片，适当的[[缝合]]张力可使植片平整并可减少角膜散光。常见的手术[[并发症]]为术中植床穿孔及其导致的术后植片[[水肿]]、层间[[积液]];角膜层间[[上皮]][[植入]]性[[囊肿]];术后病灶复发;植片排斥反应等。对角膜极度膨隆变薄者为防止术中植床穿孔，术前应降[[眼压]]，术中可行[[前房]]穿刺，在植床极度变薄区仅撕去角膜上[[皮层]]。Pettit对4例TMD板层角膜移植术后的患者进行了长达20年的随访，发现术后20年角膜散光较术前减少了1.25～9D，全部植片较术后早期变薄，但未见复发。由于TMD较散发，总结的病例数较少，故对TMD进行角膜移植术的手术时机、手术时机与预后的关系、合适的角膜植片大小、厚度等有待进一步的总结和探讨。<br /> <br /> 2.表层角膜镜片术 手术目的在于增加病变区角膜厚度，把向前膨出的角膜组织压回去，手术相对安全，不损伤前弹力膜，是可逆性的治疗手段。对较早期TMD，出现[[视力]]下降，[[角膜变性]]区持续变薄者可进行表层角膜镜片术。角膜镜片比植床大1mm，带有2mm宽的巩膜瓣。手术并发症主要是镜片下混浊、层间上皮植入。此方法报道例数较少，远期疗效有待进一步观察。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;<br /> <br /> 预后：对于病情目前尚无有效的控制手段。<br /> ==Terrien角膜边缘性变性吃什么好？==<br /> 饮食注意事项：<br /> <br /> 宜高能量食物、高蛋白、高钙、富含[[维生素A]]、C食物。[[胡萝卜]]、[[南瓜]]、西红柿、青菜、杏、柚子、大早、橘子、瘦肉、蛋黄、动物[[肝脏]]、[[大豆]]等<br /> <br /> 忌热性助火食物、刺激性食物。[[韭菜]]、[[芥菜]]、[[大蒜]]、香葱、[[生姜]]、[[辣椒]]、水产品、猪头肉、酒等。<br /> <br /> 忌揉眼，忌酗酒。<br /> ==参看==<br /> *[[眼科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;Terrien角膜边缘性变性,Terrien角膜边缘性变性症状_什么是Terrien角膜边缘性变性_Terrien角膜边缘性变性的治疗方法_Terrien角膜边缘性变性怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;Terrien角膜边缘性变性,Terrien角膜边缘性变性治疗方法,Terrien角膜边缘性变性的原因,Terrien角膜边缘性变性吃什么好,Terrien角膜边缘性变性症状,Terrien角膜边缘性变性诊断&quot; metad=&quot;医学百科Terrien角膜边缘性变性条目介绍什么是Terrien角膜边缘性变性，Terrien角膜边缘性变性有什么症状，Terrien角膜边缘性变性吃什么好，如何治疗Terrien角膜边缘性...&quot; /&gt;<br /> [[分类:眼科疾病]]<br /> {{导航板-眼和眼疾病}}<br /> [[分类:眼]]</div>

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