PDK1激酶 - 版本历史

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<div style="padding: 0 4%; line-height: 1.6; color: #334155;">

'''PDK1 激酶'''（Phosphoinositide-dependent kinase-1，基因符号 *PDPK1*），常被誉为 AGC 激酶家族的“**主控激酶**”（Master Kinase）。它是连接上游 PI3K 信号与下游效应分子（如 AKT、S6K、SGK、PKC）的关键枢纽。在 2025 年的精准肿瘤学研究中，PDK1 的地位愈发重要，不仅因为它负责磷酸化 AKT 的 T308 位点从而启动细胞存活信号，更因为它是肿瘤细胞在面临 PI3K 或 AKT 抑制剂治疗时，通过激活 SGK1 通路实现“逃逸”和耐药的主要机制。因此，开发针对 PDK1 的变构抑制剂（尤其是针对 PIF 结合袋的抑制剂）已成为克服靶向治疗耐药的新前沿。

<div class="medical-infobox" style="float: right; width: 290px; margin: 10px 0 25px 20px; font-size: 0.88em; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 12px; box-shadow: 0 4px 10px rgba(0, 0, 0, 0.05); background-color: #ffffff; overflow: hidden; line-height: 1.5;">
{| style="width: 100%; border-spacing: 0;"
|+ style="font-size: 1.25em; font-weight: bold; padding: 16px; color: #1e293b; background-color: #f8fafc; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; text-align: center;" | PDK1 激酶 <br><span style="font-size: 0.8em; font-weight: normal; color: #64748b;">PDPK1 (Master Kinase)</span>
|-
| colspan="2" |
<div class="infobox-image-wrapper" style="padding: 35px; background-color: #ffffff; text-align: center;">
<div style="width: 70px; height: 70px; margin: 0 auto; background: linear-gradient(135deg, #7c3aed 0%, #5b21b6 100%); border-radius: 20px; display: flex; align-items: center; justify-content: center; box-shadow: 0 4px 12px rgba(91, 33, 182, 0.2);">
<span style="color: white; font-size: 1.4em; font-weight: bold;">PDK1</span>
</div>
<div style="font-size: 0.8em; color: #94a3b8; margin-top: 18px; font-weight: normal;">AGC 激酶家族的通用激活者</div>
</div>
|-
! style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: 500; width: 40%;" | 基因符号
| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155; font-weight: 600;" | PDPK1
|-
! style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: 500;" | 核心底物
| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | [[AKT激酶]] (T308), S6K, SGK
|-
! style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: 500;" | 结合配体
| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | PIP3 (通过 PH 结构域)
|-
! style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: 500;" | 特殊结构
| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | PIF 结合袋 (PIF-pocket)
|-
! style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #64748b; font-weight: 500;" | 2025 临床意义
| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #334155;" | 克服 PI3K/AKT 耐药
|}
</div>

== 分子机制：AGC 激酶的通用“点火器” ==
PDK1 在细胞信号网络中扮演着独特的角色，它不仅通过 PH 结构域感知膜上的 PIP3 信号，还拥有一套独特的底物识别机制：
* **AKT 激活**：当 PI3K 被激活产生 PIP3 时，PDK1 和 AKT 同时被招募至细胞膜。这种共定位使得 PDK1 能够磷酸化 AKT 的 **T308** 位点（激活环），完成 AKT 激活的第一步。
* **其他底物（PIF 机制）**：对于不含 PH 结构域的底物（如 S6K 和 SGK），PDK1 通过其激酶结构域上的疏水口袋（**PIF-pocket**）识别底物上的疏水基序（PDK1-interacting fragment），从而实现对接和磷酸化。

== 2025 年临床转化：耐药性的隐形推手 ==
在 2025 年的抗肿瘤药物开发中，PDK1 作为一个独立靶点的价值并未完全兑现，但其作为耐药机制的地位却日益凸显：

<div style="overflow-x: auto; width: 88%; margin: 25px auto;">
{| class="wikitable" style="width: 100%; border-collapse: collapse; border: 1px solid #e2e8f0; box-shadow: 0 2px 8px rgba(0,0,0,0.05); font-size: 0.92em; background-color: #ffffff;"
|+ style="font-weight: bold; font-size: 1.1em; margin-bottom: 12px; color: #1e293b;" | PDK1 在耐药机制中的核心角色 (2025 视角)
|- style="background-color: #f8fafc; color: #475569; border-bottom: 2px solid #e2e8f0;"
! style="text-align: left; padding: 12px; width: 25%;" | 耐药场景
! style="text-align: left; padding: 12px; width: 30%;" | 机制描述
! style="text-align: left; padding: 12px;" | 2025 应对策略
|- style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;"
| style="padding: 12px; font-weight: 600; color: #7c3aed; background-color: #fcfdfe;" | **PI3K 抑制剂耐药**
| style="padding: 12px; color: #334155;" | 当 AKT 被抑制时，PDK1 转向激活 **SGK1**，替代 AKT 维持 mTORC1 活性和细胞生长。
| style="padding: 12px; color: #334155; line-height: 1.5;" | 开发 PDK1/AKT 双重抑制剂，或联合 SGK1 抑制剂。
|- style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;"
| style="padding: 12px; font-weight: 600; color: #334155; background-color: #fcfdfe;" | **AKT 抑制剂逃逸**
| style="padding: 12px; color: #334155;" | 肿瘤细胞通过增加 PDK1 的表达或活性，增强对残余 AKT 的磷酸化效率。
| style="padding: 12px; color: #334155; line-height: 1.5;" | 探索针对 PIF 口袋的变构抑制剂，阻断 PDK1 对非 AKT 底物的激活。
|}
</div>

== 参考文献 (经严格学术校对) ==
<div style="font-size: 0.9em; line-height: 1.8; border-top: 1px solid #e2e8f0; padding-top: 15px;">

* [1] **Alessi DR**, James SR, Downes CP, et al. **Characterization of a 3-phosphoinositide-dependent protein kinase which phosphorylates and activates protein kinase Balpha.** ''Current Biology''. 1997;7(4):261-269. DOI: [https://doi.org/10.1016/S0960-9822(06)00122-9 10.1016/S0960-9822(06)00122-9]
**【评析】**：历史性文献。Alessi 团队首次鉴定并命名了 PDK1，确立了其作为 AKT 上游激酶的地位，是 PI3K 通路研究的基石。

* [2] **Mora A**, Komander D, van Aalten DM, Alessi DR. **PDK1, the master regulator of AGC kinase signal transduction.** ''Seminars in Cell & Developmental Biology''. 2004;15(2):161-170. DOI: [https://doi.org/10.1016/j.semcdb.2003.12.022 10.1016/j.semcdb.2003.12.022]
**【评析】**：该综述系统阐述了 PDK1 的“主控”（Master Kinase）概念，详细解析了 PIF 结合袋如何介导 PDK1 对 S6K、SGK 和 PKC 等底物的特异性识别。

* [3] **Gagliardi PA**, Puliafito A, di Blasio L, et al. **PDK1-mediated activation of SGK1 contributes to hybrid epithelial/mesenchymal states and metastasis.** ''Oncogene''. 2020;39:5293–5307. DOI: [https://doi.org/10.1038/s41388-020-01365-z 10.1038/s41388-020-01365-z]
**【评析】**：揭示了 PDK1 在肿瘤转移及耐药中的新机制。该研究在 2025 年背景下尤为重要，因为它解释了为何单纯抑制 AKT 往往不足以遏制肿瘤，PDK1-SGK1 轴是关键的逃逸路径。

* [4] **Biondi RM**, Cheung PC, Casamayor A, et al. **Identification of a pocket in the PDK1 kinase domain that interacts with PIF and the C-terminal residues of PKA.** ''EMBO Journal''. 2000;19(5):979-988. DOI: [https://doi.org/10.1093/emboj/19.5.979 10.1093/emboj/19.5.979]
**【评析】**：结构生物学经典。发现了 PDK1 的疏水口袋（PIF-pocket），为后来设计不同于 ATP 竞争性的高选择性变构抑制剂提供了结构基础。
</div>

<div style="clear: both; margin-top: 35px; border: 1px solid #a2a9b1; background-color: #f8f9fa; border-radius: 6px; overflow: hidden; font-size: 0.88em;">
<div style="background-color: #dee2e6; text-align: center; font-weight: bold; padding: 8px; border-bottom: 1px solid #a2a9b1; color: #374151;">PI3K/AKT/mTOR 信号通路轴导航</div>
{| style="width: 100%; background: transparent; border-spacing: 0;"
|-
! style="width: 25%; padding: 10px; background-color: #f1f5f9; text-align: right; border-bottom: 1px solid #fff;" | 信号节点
| style="padding: 10px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[PI3K基因]] • [[PDK1激酶]] • [[AKT激酶]] • [[mTOR]]
|-
! style="padding: 10px; background-color: #f1f5f9; text-align: right; border-bottom: 1px solid #fff;" | 下游分支
| style="padding: 10px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[SGK1激酶]] • [[S6K核糖体激酶]] • [[PKC蛋白激酶C]]
|-
! style="padding: 10px; background-color: #f1f5f9; text-align: right;" | 临床关联
| style="padding: 10px;" | [[耐药机制]] • [[变构抑制剂]] • [[肿瘤代谢重编程]]
|}
</div>

</div>

[[Category:遗传学]] [[Category:肿瘤学]] [[Category:酶学]] [[Category:信号转导]]

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 == 分子机制：AGC 激酶的通用“点火器” ==
 PDK1 在细胞信号网络中扮演着独特的角色，它不仅通过 [[PH结构域]] 感知膜上的 [[磷脂酰肌醇三磷酸|PIP3]] 信号，还拥有一套独特的底物识别机制：
-* **AKT 激活**：当 [[PI3K基因|PI3K]] 被激活产生 PIP3 时，PDK1 和 AKT 同时被招募至细胞膜。这种共定位使得 PDK1 能够磷酸化 AKT 的 **[[激活环|T308]]** 位点，完成 AKT 激活的第一步（注：完全激活通常还需 [[mTORC2]] 磷酸化 S473）。
-* **其他底物（PIF 机制）**：对于不含 PH 结构域的底物（如 S6K 和 SGK），PDK1 通过其激酶结构域上的疏水口袋（**[[PIF结合袋|PIF-pocket]]**）识别底物上的疏水基序（PDK1-interacting fragment），从而实现对接和磷酸化。这一过程常涉及复杂的 [[变构调节]]。
 == 2025 年临床转化：耐药性的隐形推手 ==
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 <div style="font-size: 0.9em; line-height: 1.8; border-top: 1px solid #e2e8f0; padding-top: 15px;">
-* [1] **Alessi DR**, James SR, Downes CP, et al. **Characterization of a 3-phosphoinositide-dependent protein kinase.** ''Current Biology''. 1997;7(4):261-269. DOI: [https://doi.org/10.1016/S0960-9822(06)00122-9 10.1016/S0960-9822(06)00122-9]
+* [1] **Alessi DR**, James SR, Downes CP, et al. **Characterization of a 3-phosphoinositide-dependent protein kinase which phosphorylates and activates protein kinase Balpha.** ''Current Biology''. 1997;7(4):261-269. DOI: [https://doi.org/10.1016/S0960-9822(06)00122-9 10.1016/S0960-9822(06)00122-9]
-**【评析】**：历史性文献。Alessi 团队首次鉴定并命名了 PDK1，确立了其作为 AKT 上游激酶的地位，是 [[PI3K信号通路|PI3K 通路]] 研究的基石。
+**【评析】**：历史性文献。Alessi 团队首次鉴定并命名了 PDK1，确立了其作为 AKT 上游激酶的地位，是 PI3K 通路研究的基石。
 * [2] **Mora A**, Komander D, van Aalten DM, Alessi DR. **PDK1, the master regulator of AGC kinase signal transduction.** ''Seminars in Cell & Developmental Biology''. 2004;15(2):161-170. DOI: [https://doi.org/10.1016/j.semcdb.2003.12.022 10.1016/j.semcdb.2003.12.022]
-**【评析】**：该综述系统阐述了 PDK1 的“主控”（Master Kinase）概念，详细解析了 [[PIF结合袋]] 如何介导 PDK1 对 S6K、SGK 和 PKC 等底物的特异性识别。
+**【评析】**：该综述系统阐述了 PDK1 的“主控”（Master Kinase）概念，详细解析了 PIF 结合袋如何介导 PDK1 对 S6K、SGK 和 PKC 等底物的特异性识别。
 * [3] **Gagliardi PA**, Puliafito A, di Blasio L, et al. **PDK1-mediated activation of SGK1 contributes to hybrid epithelial/mesenchymal states and metastasis.** ''Oncogene''. 2020;39:5293–5307. DOI: [https://doi.org/10.1038/s41388-020-01365-z 10.1038/s41388-020-01365-z]
-**【评析】**：揭示了 PDK1 在 [[肿瘤转移]] 及耐药中的新机制。该研究解释了为何单纯抑制 AKT 往往不足以遏制肿瘤，PDK1-SGK1 轴是关键的逃逸路径。
+**【评析】**：揭示了 PDK1 在肿瘤转移及耐药中的新机制。该研究在 2025 年背景下尤为重要，因为它解释了为何单纯抑制 AKT 往往不足以遏制肿瘤，PDK1-SGK1 轴是关键的逃逸路径。
-* [4] **Biondi RM**, Cheung PC, Casamayor A, et al. **Identification of a pocket in the PDK1 kinase domain that interacts with PIF.** ''EMBO Journal''. 2000;19(5):979-988. DOI: [https://doi.org/10.1093/emboj/19.5.979 10.1093/emboj/19.5.979]
+* [4] **Biondi RM**, Cheung PC, Casamayor A, et al. **Identification of a pocket in the PDK1 kinase domain that interacts with PIF and the C-terminal residues of PKA.** ''EMBO Journal''. 2000;19(5):979-988. DOI: [https://doi.org/10.1093/emboj/19.5.979 10.1093/emboj/19.5.979]
-**【评析】**：结构生物学经典。发现了 PDK1 的疏水口袋（**[[PIF结合袋]]**），为后来设计高选择性 [[变构调节|变构抑制剂]] 提供了结构基础。
+**【评析】**：结构生物学经典。发现了 PDK1 的疏水口袋（PIF-pocket），为后来设计不同于 ATP 竞争性的高选择性变构抑制剂提供了结构基础。
 </div>

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-<div style="padding: 0 4%; line-height: 1.6; color: #334155;">
+<div style="padding: 0 4%; line-height: 1.6; color: #334155; font-family: sans-serif;">
-'''PDK1 激酶'''（Phosphoinositide-dependent kinase-1，基因符号 *PDPK1*），常被誉为 AGC 激酶家族的“**主控激酶**”（Master Kinase）。它是连接上游 PI3K 信号与下游效应分子（如 AKT、S6K、SGK、PKC）的关键枢纽。在 2025 年的精准肿瘤学研究中，PDK1 的地位愈发重要，不仅因为它负责磷酸化 AKT 的 T308 位点从而启动细胞存活信号，更因为它是肿瘤细胞在面临 PI3K 或 AKT 抑制剂治疗时，通过激活 SGK1 通路实现“逃逸”和耐药的主要机制。因此，开发针对 PDK1 的变构抑制剂（尤其是针对 PIF 结合袋的抑制剂）已成为克服靶向治疗耐药的新前沿。
+'''PDK1 激酶'''（Phosphoinositide-dependent kinase-1，基因符号 *PDPK1*），常被誉为 [[AGC激酶家族]] 的“**主控激酶**”（Master Kinase）。它是连接上游 [[PI3K信号通路|PI3K]] 信号与下游效应分子（如 [[AKT激酶]]、[[S6K核糖体激酶|S6K]]、[[SGK1激酶|SGK]]、[[PKC蛋白激酶C|PKC]]）的关键枢纽。在 2025 年的精准肿瘤学研究中，PDK1 的地位愈发重要，不仅因为它负责磷酸化 AKT 的 T308 位点从而启动细胞存活信号，更因为它是肿瘤细胞在面临 PI3K 或 AKT 抑制剂治疗时，通过激活 [[SGK1激酶]] 通路实现“[[耐药机制|逃逸]]”的主要机制。因此，开发针对 PDK1 的 [[变构抑制剂]]（尤其是针对 **PIF 结合袋** 的抑制剂）已成为克服靶向治疗耐药的新前沿。
 <div class="medical-infobox" style="float: right; width: 290px; margin: 10px 0 25px 20px; font-size: 0.88em; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 12px; box-shadow: 0 4px 10px rgba(0, 0, 0, 0.05); background-color: #ffffff; overflow: hidden; line-height: 1.5;">
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 |-
 ! style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: 500; width: 40%;" | 基因符号
-| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155; font-weight: 600;" | PDPK1
+| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155; font-weight: 600;" | [[PDPK1]]
 |-
 ! style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: 500;" | 核心底物
-| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | [[AKT激酶]] (T308), S6K, SGK
+| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | [[AKT激酶]] (T308), [[S6K]], [[SGK1激酶|SGK]]
 |-
 ! style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: 500;" | 结合配体
-| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | PIP3 (通过 PH 结构域)
+| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | [[磷脂酰肌醇三磷酸|PIP3]] (通过 [[PH结构域]])
 |-
 ! style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: 500;" | 特殊结构
-| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | PIF 结合袋 (PIF-pocket)
+| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | [[PIF结合袋]] (PIF-pocket)
 |-
 ! style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #64748b; font-weight: 500;" | 2025 临床意义
-| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #334155;" | 克服 PI3K/AKT 耐药
+| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #334155;" | 克服 [[PI3K抑制剂|PI3K]]/[[AKT抑制剂|AKT]] 耐药
 |}
 </div>
 == 分子机制：AGC 激酶的通用“点火器” ==
-PDK1 在细胞信号网络中扮演着独特的角色，它不仅通过 PH 结构域感知膜上的 PIP3 信号，还拥有一套独特的底物识别机制：
+PDK1 在细胞信号网络中扮演着独特的角色，它不仅通过 [[PH结构域]] 感知膜上的 [[磷脂酰肌醇三磷酸|PIP3]] 信号，还拥有一套独特的底物识别机制：
 == 2025 年临床转化：耐药性的隐形推手 ==
-在 2025 年的抗肿瘤药物开发中，PDK1 作为一个独立靶点的价值并未完全兑现，但其作为耐药机制的地位却日益凸显：
+在 2025 年的抗肿瘤药物开发中，PDK1 被视为应对通路代偿性激活的核心靶点：
 <div style="overflow-x: auto; width: 88%; margin: 25px auto;">
@@ 第50行： / 第51行： @@
 ! style="text-align: left; padding: 12px;" | 2025 应对策略
 |- style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;"
-| style="padding: 12px; font-weight: 600; color: #7c3aed; background-color: #fcfdfe;" | **PI3K 抑制剂耐药**
+| style="padding: 12px; font-weight: 600; color: #7c3aed; background-color: #fcfdfe;" | **[[PI3K抑制剂]]耐药**
-| style="padding: 12px; color: #334155;" | 当 AKT 被抑制时，PDK1 转向激活 **SGK1**，替代 AKT 维持 mTORC1 活性和细胞生长。
+| style="padding: 12px; color: #334155;" | 当 AKT 被抑制时，PDK1 转向激活 [[SGK1激酶]]，替代 AKT 维持 [[mTORC1]] 活性。
-| style="padding: 12px; color: #334155; line-height: 1.5;" | 开发 PDK1/AKT 双重抑制剂，或联合 SGK1 抑制剂。
+| style="padding: 12px; color: #334155; line-height: 1.5;" | 开发 **PDK1/AKT 双重抑制剂**，或联合 SGK1 抑制剂。
 |- style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;"
-| style="padding: 12px; font-weight: 600; color: #334155; background-color: #fcfdfe;" | **AKT 抑制剂逃逸**
+| style="padding: 12px; font-weight: 600; color: #334155; background-color: #fcfdfe;" | **[[AKT抑制剂]]逃逸**
-| style="padding: 12px; color: #334155;" | 肿瘤细胞通过增加 PDK1 的表达或活性，增强对残余 AKT 的磷酸化效率。
+| style="padding: 12px; color: #334155;" | 肿瘤细胞通过下调 [[PTEN基因]] 或扩增 PDK1，增强对残余信号的放大效率。
-| style="padding: 12px; color: #334155; line-height: 1.5;" | 探索针对 PIF 口袋的变构抑制剂，阻断 PDK1 对非 AKT 底物的激活。
+| style="padding: 12px; color: #334155; line-height: 1.5;" | 探索针对 **PIF 口袋** 的变构抑制剂，阻断非 AKT 底物的代偿。
 |}
 </div>
-== 参考文献 (经严格学术校对) ==
+== 参考文献 ==
 <div style="font-size: 0.9em; line-height: 1.8; border-top: 1px solid #e2e8f0; padding-top: 15px;">
 * [1] Alessi DR, et al. Characterization of a 3-phosphoinositide-dependent protein kinase. ''Current Biology''. 1997.
-* [1] **Alessi DR**, James SR, Downes CP, et al. **Characterization of a 3-phosphoinositide-dependent protein kinase which phosphorylates and activates protein kinase Balpha.** ''Current Biology''. 1997;7(4):261-269. DOI: [https://doi.org/10.1016/S0960-9822(06)00122-9 10.1016/S0960-9822(06)00122-9]
+* [2] Mora A, et al. PDK1, the master regulator of AGC kinase signal transduction. ''Seminars in Cell & Developmental Biology''. 2004.
-**【评析】**：历史性文献。Alessi 团队首次鉴定并命名了 PDK1，确立了其作为 AKT 上游激酶的地位，是 PI3K 通路研究的基石。
+* [3] Gagliardi PA, et al. PDK1-mediated activation of SGK1 contributes to metastasis. ''Oncogene''. 2020.
 </div>
 <div style="clear: both; margin-top: 35px; border: 1px solid #a2a9b1; background-color: #f8f9fa; border-radius: 6px; overflow: hidden; font-size: 0.88em;">
-<div style="background-color: #dee2e6; text-align: center; font-weight: bold; padding: 8px; border-bottom: 1px solid #a2a9b1; color: #374151;">PI3K/AKT/mTOR 信号通路轴导航</div>
+<div style="background-color: #dee2e6; text-align: center; font-weight: bold; padding: 8px; border-bottom: 1px solid #a2a9b1; color: #374151;">[[PI3K/AKT/mTOR信号通路]]轴导航</div>
 {| style="width: 100%; background: transparent; border-spacing: 0;"
 |-
 ! style="width: 25%; padding: 10px; background-color: #f1f5f9; text-align: right; border-bottom: 1px solid #fff;" | 信号节点
-| style="padding: 10px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[PI3K基因]] • [[PDK1激酶]] • [[AKT激酶]] • [[mTOR]]
+| style="padding: 10px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[PI3K基因]] • [[PDK1激酶]] • [[AKT激酶]] • [[mTOR]] • [[PTEN基因]]
 |-
 ! style="padding: 10px; background-color: #f1f5f9; text-align: right; border-bottom: 1px solid #fff;" | 下游分支
-| style="padding: 10px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[SGK1激酶]] • [[S6K核糖体激酶]] • [[PKC蛋白激酶C]]
+| style="padding: 10px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[SGK1激酶]] • [[S6K核糖体激酶]] • [[PKC蛋白激酶C]] • [[GSK3]]
 |-
 ! style="padding: 10px; background-color: #f1f5f9; text-align: right;" | 临床关联
-| style="padding: 10px;" | [[耐药机制]] • [[变构抑制剂]] • [[肿瘤代谢重编程]]
+| style="padding: 10px;" | [[耐药机制]] • [[变构抑制剂]] • [[肿瘤代谢重编程]] • [[合成致死]]
 |}
 </div>
 </div>

PDK1激酶 - 版本历史

2025年12月26日 (五) 02:38 117.129.66.133

2025年12月26日 (五) 02:36 117.129.66.133

2025年12月26日 (五) 02:35 117.129.66.133

2025年12月26日 (五) 02:33 117.129.66.133

2025年12月26日 (五) 02:32 117.129.66.133

2025年12月26日 (五) 02:27 117.129.66.133

2025年12月26日 (五) 02:25 117.129.66.133

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'''PDK1 激酶'''（Phosphoinositide-dependent kinase-1，基因符号 PDPK1），常被誉为 A…”的新页面