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	<title>CTLA-4 - 版本历史</title>
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		<title>超级小松松：以“ 细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152是激活T细胞表达的膜蛋白,对T细胞增...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2015-08-01T12:10:37Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“ 细胞毒T淋巴细胞相关&lt;a href=&quot;/%E6%8A%97%E5%8E%9F&quot; title=&quot;抗原&quot;&gt;抗原&lt;/a&gt;4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152是激活&lt;a href=&quot;/T%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;T细胞&quot;&gt;T细胞&lt;/a&gt;表达的&lt;a href=&quot;/%E8%86%9C%E8%9B%8B%E7%99%BD&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;膜蛋白&quot;&gt;膜蛋白&lt;/a&gt;,对T细胞增...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;&lt;br /&gt;
细胞毒T淋巴细胞相关[[抗原]]4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152是激活[[T细胞]]表达的[[膜蛋白]],对T细胞增生起负调节作用,属[[免疫球蛋白]]超家族成员。近年来认为CTLA-4基因的多态性与[[自身免疫性甲状腺病]](AITDS)、[[1型糖尿病]]及[[Addison病]]等有关。1型糖尿病和AITDS具有由T细胞介导的[[自身免疫]]过程,但其发病受着多种易感基因控制。在白种人群中发现CTLA-4基因的多态性和[[GD]]、1型糖尿病有关;CTLA-4 G49与GD显著相关,且与易感基因HLA-DQA1*0501无联系,提示CTL-A-4是GD的独立易感因素。试验结果提示,去除CTLA-4基因的小鼠可发生致命的淋巴增生性疾病,表现为T细胞浸润和多器官组织破坏,提示CTLA-4分子有免疫抑制作用,进一步证实CTLA-4基因的突变可致人类自身免疫病的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
CTLA-4 是一种重要的参与下调 T 细胞功能的[[共刺激分子]],结构与 CD28 相似,二者竞争性与相同的配体B7结合。 CTLA-4 的作用机制目前还不十分清楚,可能与其参与介导 T 细胞[[凋亡]]、抑制 IL-2 分泌、阻滞细胞周期从 G0 G1 期向 S期发展、与CD28 竞争B7、促进 TGF-β分泌等有关。 CTLA-4 基因多态性与疾病,尤其是自身免疫病的相关性研究正逐渐成为人们的研究热点。由于CTLA-4 的特殊功能,利用 CTLA-4 治疗[[自身免疫病]]、[[过敏性疾病]]、感染、&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>超级小松松</name></author>
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