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2025-12-23T12:41:07Z

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| above = c-MET 间质上皮转化因子
| image = [Image of c-MET receptor structure and HGF binding]

| label1 = 全称
| data1 = cellular - Mesenchymal to Epithelial Transition factor

| label2 = 别名
| data2 = HGFR (肝细胞生长因子受体)

| label3 = 分子类别
| data3 = [[受体酪氨酸激酶]] (RTK)

| label4 = 基因位置
| data4 = 7号染色体 (7q31.2)

| label5 = 唯一配体
| data5 = [[HGF]] (肝细胞生长因子)

| label6 = 异常形式
| data6 = 基因突变 (如ex14跳读)、 基因扩增、蛋白过表达

| label7 = 对AI价值
| data7 = 区分肺癌原发驱动与继发耐药 的核心判读指标
}}

'''c-MET'''（也称为 '''HGFR'''，肝细胞生长因子受体），是由 ''MET'' [[原癌基因]]编码的一种跨膜受体蛋白，属于[[受体酪氨酸激酶]]（RTK）家族。

在正常生理状态下，c-MET 及其配体 HGF 对胚胎发育、伤口愈合和肝脏再生至关重要。然而，在癌症中，c-MET 信号通路的异常激活是驱动肿瘤生长、侵袭、转移以及产生药物耐药性的关键机制。它是目前[[精准医疗]]，尤其是[[非小细胞肺癌]]（NSCLC）治疗领域最重要的靶点之一。<ref name="Nature_MET_Review" />

== 生理功能 ==
c-MET 是细胞“侵袭性生长”程序的总指挥。当细胞外的 HGF 与细胞膜上的 c-MET 结合后，c-MET 发生二聚化和自身磷酸化，进而激活下游的 RAS-MAPK、PI3K-AKT 和 STAT3 等多条信号通路。这些通路共同促进细胞的增殖、存活、迁移和血管生成。

== 病理角色：肿瘤中的三种异常形式 ==
这是您的“智慧医生”系统需要重点区分的知识模块，因为不同的异常形式对应完全不同的临床决策逻辑：

=== 1. MET 14外显子跳跃突变 (MET ex14 skipping) ===
* '''机制'''：由于基因剪接位点的突变，导致 mRNA 转录时丢失了第 14 号外显子。该区域原本负责编码 c-MET 蛋白的降解信号（泛素化位点）。丢失后，c-MET 蛋白无法被正常降解，在细胞表面堆积，导致信号通路持续激活。
* '''AI临床判读'''：这是一种**原发驱动基因**。
* '''对应策略'''：通常推荐使用高选择性 MET TKI 单药治疗（如[[赛沃替尼]]、卡马替尼）。

=== 2. MET 基因扩增 (MET Amplification) ===
* '''机制'''：染色体特定区域的拷贝数异常增加，导致 ''MET'' 基因的数量远超正常细胞，进而制造出过量的 c-MET 蛋白。
* '''AI临床判读'''：这既可以是原发驱动因素（较少见），更常见的是作为其他靶向药（尤其是 EGFR TKI，如[[奥希替尼]]）的**继发耐药机制**（旁路激活）。
* '''对应策略'''：若判定为 EGFR TKI 耐药后的旁路激活，通常推荐“EGFR TKI + MET TKI”联合治疗。

=== 3. c-MET 蛋白过表达 (Overexpression) ===
* '''机制'''：在没有基因层面异常的情况下，仅检测到细胞表面的 c-MET 蛋白水平异常升高。
* '''AI临床判读'''：其作为独立治疗靶点的价值仍在探索中，常作为预后不良的标志物。
* '''对应策略'''：是新型疗法如[[抗体偶联药物]] (ADC) 或双特异性抗体的潜在靶标。

== 诊断检测方法 ==
您的 AI 系统在读取病理报告时，需要识别不同的检测技术来判断 MET 的状态：

{| class="wikitable"
|-
! 异常类型 !! 首选检测方法 (金标准) !! 报告关键词示例
|-
| '''MET ex14 跳突''' || [[二代测序]] (NGS) (DNA或RNA层面) || "MET exon 14 skipping", "MET d14"
|-
| '''MET 扩增''' || [[荧光原位杂交]] (FISH) || "MET/CEP7 ratio ≥ 2.0", "MET gene copy number high"
|-
| '''c-MET 过表达''' || [[免疫组化]] (IHC) || "c-MET IHC 3+",

C-MET - 版本历史

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