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2014-01-27T04:04:17Z

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A链球菌群(group A streptococci)又称[[化脓]]性[[链球菌]](streptococcus pyogenes)，A链球菌群呈乙型[[溶血]]反应，故过去称其为乙型[[溶血性链球菌]](β-hemolytic streptococcus)，是人类[[细菌感染]]中最重要的病原之一。引起的[[感染]]主要有[[急性咽炎]]、[[急性扁桃体炎]]，也可致[[肺部感染]]、[[猩红热]]、[[皮肤软组织感染]]，并可致[[全身性感染]]。该菌也是[[变态反应性疾病]][[风湿热]]和[[急性肾小球肾炎]]的间接原因。近年来由A组链球菌所引起的严重感染，侵袭性A链球菌群(invasive group A streptococcus infections)的[[发病率]]的增长，也引起了人们对该类细菌感染更大的关注。
==A链球菌群感染的病因==
(一)发病原因

A链球菌群呈乙型[[溶血]]反应，故过去称其为乙型[[溶血性链球菌]](β-hemolytic streptococcus)。[[生化]]分类法此菌为[[化脓]][[链球菌]]。依其[[表面抗原]]的不同又可分为90多种[[血清型]]。目前对表面抗原R、T、[[S蛋白]]成分的作用还不了解，M[[蛋白]]则是链球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗机体[[白细胞]]对它的[[吞噬作用]]，如无M蛋白则无毒力。机体[[感染]]后可获得对M蛋白的[[特异性免疫力]]，且可保持数年。 [[细胞壁]]有脂[[磷壁酸]]质(lipoteichoic acid)也是一种重要[[毒力]]因子，能使[[细菌]]附着到[[宿主]][[黏膜]]及[[细胞膜]]上。 A链球菌群的致病力还来自产生的[[毒素]]和[[细胞]]外蛋白。 毒素有：

①致热性[[外毒素]](pyrogenic exotoxin)亦即[[红斑]]毒素，为一种耐热蛋白，有[[抗原性]]，除可使[[皮肤]]发生[[猩红热样皮疹]]外，尚有化脓、[[细胞毒]]、增强[[内毒素]][[毒性]]等作用，还具有[[超抗原]]作用。至少有A，B，C三种(有人认为有四种)不同的[[抗原]]型。原不产生红斑毒素的[[菌株]]与能产生红斑毒素的[[噬菌体]]作用后可变为产毒株。 ②链球菌[[溶血素]](streptolysin)有溶解[[红细胞]]杀伤白细胞、[[血小板]]以及损伤[[心脏]]的作用。有O和S两种链球菌溶血素。O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生相应的[[抗体]]，可保持数月之久，故可作为链球菌新近感染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。 A链球菌群产生的细胞外蛋白有： ①[[透明质酸酶]](hyaluronidase)，可溶解组织间质的[[透明质酸]]，使细菌易于在组织中扩散。

②[[链道酶]]，又称[[脱氧核糖核酸酶]](DNase)，能溶解具有高度黏性的[[DNA]]。此酶有A，B，C，D四种不同的血清型。有抗原性可产生抗体。 　　③[[链激酶]](streptokinase)又名溶[[纤维蛋白酶]]，能使[[血液]]中的[[纤维蛋白]]溶[[酶原]](plasminogen)转变为纤维蛋白溶酶(plasmin)，从而阻止[[血液凝固]]或可溶解已凝固的[[血块]]。 　　④[[血清]]混浊因子(opacity factor，OF)，是一种α[[脂蛋白]]酶。可使[[马血清]]变混浊。有抑制机体产生特异性及[[非特异性免疫反应]]的作用。 　　⑤[[烟酰胺]][[腺嘌呤]][[二核苷酸]][[核苷酶]](NADase)，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力，例如白细胞可被杀灭。

(二)发病机制

细菌在[[呼吸道]]黏膜或其他组织上繁殖迅速。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体[[抵抗力]]低下，难以将细菌很快消灭，细菌在[[增生]]过程中，可产生溶血素，使宿主的[[血细胞]]分解、死亡。链球菌致热性外毒素([[SPE]])除可引起[[发热]]、化脓、[[皮疹]]外，近年认为还具有超抗原(superantigen)作用，可非特异性地刺激[[T细胞]]增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等[[细胞因子]]，大大增强内毒素[[休克]]作用，同时减低机体的[[吞噬细胞]]及[[B细胞]]产生抗体的功能，导致临床出现[[中毒性休克]]样[[综合征]](toxic shock-like syndrome，TSLS)，也可称作[[链球菌中毒性休克综合征]](streptococcal toxic shock syndrome,STSS)。链道酶(streptodornase)可降解宿主细胞的[[核酸]]，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。[[炎症]]物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌[[蛋白酶]]活性增强，进一步加重组织破坏。加上机体的炎症[[渗出]]反应，形成了局部组织的化脓变化。进而可引起[[菌血症]]、[[败血症]]，出现[[脑膜炎]]、[[腹膜炎]]等[[疾病]]。有实验证明致热性外毒素A(SPEA)的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作用。[[A链球菌群感染]]的2～4周部分患者可出现[[风湿病]]和[[肾小球肾炎]]。心脏可出现[[心肌炎]]、[[心包炎]]和[[心内膜炎]]，其后造成[[心瓣]]膜损害。其发病机制尚不清楚。多发性[[关节炎]]及肾小球肾炎的发生，可能与[[链球菌抗原]]抗体[[复合物]]有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后[[自身免疫]]原因之一。
==A链球菌群感染的症状==
A链球菌群可引起全身各处的[[化脓]]性[[疾病]]，最常见的有以下几种。

1.[[急性咽喉炎]]、[[急性扁桃体炎]] 患者以儿童为多。多发生于冬春季节。患者可有[[发热]]、[[咽痛]]、[[头痛]]等[[症状]]。检查可见咽部及[[扁桃体充血]]、[[水肿]]以及脓性[[渗出]]物，可形成伪膜。恢复期部分患者可出现[[风湿病]]或[[肾炎]]。

2.[[皮肤]]及[[软组织感染]] [[丹毒]] 皮肤有微小损伤(如[[足癣]])或发生[[退化]]时(老年)有利于丹毒的发生。[[细菌]]进入破损处后可经[[淋巴]]扩散。患者可有发热、头痛、[[全身不适]]等全身性症状。数小时内局部皮肤出现[[红斑]]，边界清楚，且高出正常皮肤。严重者可出现含有脓性液体的[[大疱]]和[[组织坏死]]，附近[[淋巴结]]可肿大且有[[压痛]]。[[新生儿]]脐部[[感染]];婴幼儿可患[[脓疱病]];手术[[伤口感染]]等。[[蜂窝织炎]]常可导致[[菌血症]]。最严重的为[[坏死性筋膜炎]](necrotizing fasciitis)，为皮下深部筋膜及脂肪进行性[[坏死]]性感染过程。感染多起始于[[创伤]](不显眼的[[外伤]])或手术。局部出现红、肿、热、痛，很快向外扩展，24～48h病变处颜色由红变紫，继而变蓝，形成含有黄色液体的[[水疱]]和大疱。在第4～5病日时紫色区开始坏死，7～10天时边界清楚，坏死的[[皮肤脱落]]，显露出皮下广泛的坏死组织。患者发[[高热]]、衰弱、[[反应迟钝]]，极易引起菌血症、[[败血症]]，实际上TSLS患者多伴有严重的软组织感染。尚有患者可患[[肌炎]]，但多与坏死性筋膜炎并存，单发者少见。

3.中[[毒性]][[休克]]样[[综合征]](TSLS) 从20世纪80年代后期，本已少见的严重A群菌感染又明显增多。患者多为20～50岁身体健康者。[[病原菌]]多为A组菌M1和M3型，还有M12和M28型，均能产生[[外毒素]]A和B。入侵门户多为皮肤和软组织，特别重要的是蜂窝织炎和坏死性筋膜炎(可占70%)。[[肺部感染]]亦为重要来源。患者[[发冷]]、高热，伴有某部位剧烈[[疼痛]]，如肢体、[[胸部]]、[[心脏]](可似[[心肌梗死]])、[[关节]]、[[腹部]](像[[腹膜炎]]样)等处。均有[[低血压]]乃至休克，[[嗜睡]]，[[意识模糊]]甚至[[精神错乱]]，出现[[幻觉]]等;[[肾功能]]受损甚至[[急性肾衰竭]];[[肝功能]]可异常，[[ALT]]及血[[胆红素]]可增高;还可出现[[急性呼吸窘迫综合征]]。不少患者[[血清蛋白]]减低、血钙血钠减少等。虽经现代化抢救及治疗，[[病死率]]仍在30%以上。总之TSLS的[[临床表现]]与[[葡萄球菌]]引起的TSS无何区别，均有：①发热;②低血压;③[[猩红热]]样或[[红斑样皮疹]]，后期[[脱皮]];④伴有3个以上重要器官的损害，如[[肾衰竭]]，[[成人呼吸窘迫综合征]]、肝功受损以及脑功能异常等。

4.其他感染 A链球菌群可引起内[[眼炎]]、[[鼻窦炎]]、[[阴道炎]]、[[子宫内膜炎]]、[[肺炎]]等。机体免疫力不足者可发展成菌血症，进而出现[[脑膜炎]]、[[心内膜炎]]、腹膜炎、[[关节炎]]、[[骨髓炎]]、产褥热、[[血栓性静脉炎]]等。
==A链球菌群感染的诊断==

===A链球菌群感染的检查化验===
主要依据[[细菌培养]]。除做[[溶血]]反应外，应以[[血清]]分类法确定其群别及型别。检测患者血清中[[抗链球菌溶血素]]O[[抗体]]，[[效价]]在1∶400以上有诊断意义。

此外，当出现[[中毒性休克综合征]](TSS)是也可以进行以下诊断检查

1.细菌培养咽拭或[[伤口]]等处分泌物或[[渗出]]物有A组[[链球菌]]生长。[[恢复期血清]]可检测抗链球菌溶血素O等抗体。由侵袭性A组链球菌所致TSS，其血培养阳性率可高达60%。

2.[[尿常规]] [[高热]]病人可出现[[蛋白尿]]，并发[[肾炎]]时[[尿蛋白]]增加，并出现[[红细胞]]和管型，无[[并发症]]者尿液异常在热退后消失。

3.周围血象 [[白细胞]]总数及[[中性粒细胞]]均增高，有[[化脓]]性并发症者更高，[[感染]]严重者，如TSS病人[[细胞]]分类可呈左移，[[猩红热]]者出疹后嘈酸性[[粒细胞]]可增高至5%～10%。TSS病人[[血小板计数]]起病时可正常，继而下降。

4.其他 TSS病人可出现肺功能减退，[[血氧饱和度]]降低，[[肝功能]]、[[肾功能]]减退，[[低蛋白血症]]等表现。
===A链球菌群感染的鉴别诊断===
1.[[链球菌]][[扁桃体炎]]尚需与下列[[疾病]]鉴别。

(1)[[咽白喉]] 起病较缓，[[发热]]较本病为低，[[咽部充血]]不著，覆盖灰白色[[假膜]]，并可波及[[软腭]]、[[悬雍垂]]及咽壁等部位，假膜不易拭去，剥离时可留下[[出血]]面，咽拭培养及[[涂片]]检查有助于诊断。

(2)[[传染性单核细胞增多症]] 咽部[[体征]]可与[[链球菌感染]]相仿，但发热持续时间长，[[抗菌药物]]无反应，周围血象中异常[[淋巴细胞]]显著增多，[[嗜异性凝集试验]]阳性。

(3)樊尚(奋森)[[咽峡炎]] [[口臭]]著，[[扁桃体]]及软腭上有污灰色假膜、[[继发性]][[坏死]]。并有坏死组织脱落后形成的浅[[溃疡]]，周围组织无明显[[充血]]或[[水肿]]。病变多为一侧性，[[全身症状]]轻、热度低、[[白细胞计数]]正常。[[渗出]]物涂片可找到樊尚[[螺旋体]]和梭形杆菌。

2.[[丹毒]] 有特征性皮损可以诊断皮损处[[细菌]]少不易获阳性结果。总之，A族链球菌感染与其它[[化脓]]菌[[感染]]不易区别，鉴别诊断主要依据[[细菌培养]]结果。此外患者[[血清]]中[[抗链球菌溶血素]]O[[抗体效价]]，有助于判断是否为活动性感染。

3.[[猩红热]] 有典型[[皮疹]]、口周苍白、“[[草莓]]舌”或“杨莓舌”、[[白细胞]]及[[中性粒细胞增高]]，出疹后[[嗜酸性粒细胞]]增高等特点及咽拭培养有A族链球菌可以诊断。也可借[[皮肤]]转白试验鉴别。

4.[[药疹]] 可呈[[猩红热样皮疹]]，有服药史及一定[[潜伏期]]，无咽峡炎及“草莓舌”改变，[[中毒症状]]轻。

5.[[麻疹]] 起病初有明显卡他[[症状]]及[[口腔]]麻疹[[黏膜斑]]，起病后4天出疹，为[[斑丘疹]]，分布广，皮疹之间皮肤正常。

6.[[风疹]] 浅红色斑疹，耳后、[[枕淋巴结]]肿大，咽部症状轻，无“草莓舌”。

7.[[金葡菌]]感染由于该菌有红疹[[毒素]]，亦可呈猩红热样皮疹，鉴别主要依靠细菌培养。
==A链球菌群感染的并发症==
1.[[化脓]]性[[并发症]] [[感染]]直接侵袭邻近组织器官或蔓延至管腔，此类并发症多见于儿童，常见者有化脓性颌下或[[颈部]]淋巴结炎、[[化脓性中耳炎]]、[[乳突炎]]、[[鼻窦炎]]、[[扁桃体]]周[[脓肿]]、[[咽后壁脓肿]]等。[[链球菌]]通过[[筛板]]蔓延致[[脑膜炎]]、[[脑脓肿]]和颅内静脉窦[[栓塞]]者偶见。由A组链球菌所致[[肺炎]]、[[肺脓肿]]、[[纵隔炎]]、[[心包炎]]等目前均甚少见。

2.非化脓性并发症由链球菌所致的[[变态反应性疾病]]，包括[[风湿热]]和[[急性肾小球肾炎]]。

除某些“[[皮肤]]”型[[菌株]]外，A组链球菌均可引起风湿热，一般在[[急性扁桃体炎]]或[[咽峡炎]]后3周时起病，但亦有短至2～3天，长至1个月左右发病。风湿热在[[扁桃体炎]]和[[猩红热]]病人中的发生率约为2.8%。[[丹毒]]后引起风湿热的发生率不详，[[脓疱疮]]后不发生风湿热，但可致[[肾小球肾炎]]。

急性肾小球肾炎多在[[链球菌感染]]后第3周起病，A组链球菌的某些型别感染与[[肾炎]]发病有关，如[[呼吸]]系感染菌12型以及致脓疱疮的49型均为引起肾炎的常见菌株，其他尚有1、4、25、55、57、60和61型等。在可引起肾小球肾炎的链球菌感染中，并发该病者可达10%～15%。 

3.迁徙性并发症由[[细菌]][[血源]]性播散可产生[[化脓性关节炎]]、[[心内膜炎]]、脑膜炎或脑脓肿、[[骨髓炎]]和[[肝脓肿]]等。目前此类并发症在有效[[抗菌药物]]治疗以来已罕见。
==A链球菌群感染的预防和治疗方法==
1.[[传染源]] 患者和[[带菌者]]正常人[[鼻咽]]部、[[皮肤]]可带菌，并有[[肛门]][[阴道]]带菌而引起[[暴发流行]]的报告。病人应[[隔离治疗]]，[[隔离]]至咽拭培养阴转。集体儿童机构发生[[猩红热]]流行时，对[[急性咽炎]]及[[扁桃体炎]]患儿均按猩红热隔离治疗。对密切接触的[[易感者]]给予[[青霉素]]预防。儿童机构工作人员中的带菌者应暂时调离工作，给予[[青霉素G]]治疗。

2.[[传播途径]] [[呼吸道]]与直接接触均可传播。亦有进食被污染食物曾引起[[咽峡炎]]暴发的报道生活贫困、卫生条件差居住拥挤、密切接触等均有助于[[链球菌感染]]的发生。病人的分泌物及污染物应[[消毒]]，医护人员应戴[[口罩]]。当出现不明原因[[感染]]时应及时就医。

3.人群[[易感性]] 本菌可侵袭任何年龄的人但发病者多为儿童。流行期间避免到拥挤的公共场所，注意个人卫生避免[[伤口感染]]。
===A链球菌群感染的西医治疗===
药物治疗： 治疗药物首选[[青霉素]]，但应考虑到可能有[[耐药菌株]]，应加大剂量或改用他药，如[[红霉素]]，[[克林霉素]]，第一代、二代[[头孢]]类[[抗生素]]等。最好参照当地药敏结果选用。 　　由于A组[[链球菌感染]]与[[风湿热]]的密切关系，[[风湿性心脏病]]或风湿热病人宜预防应用[[抗菌]]药防止[[链球菌]][[呼吸]]系[[感染]]的发生青霉素为首选预防用药，可应用[[苄星青霉素]]，成人每月[[肌内注射]]120万U小儿60万～120万U疗程数年以上，直至病情稳定为止。对青霉素过敏者可予红霉素250mg每天2次长期服用如病人不能坚持长疗程者可定期作咽拭培养，发现A组链球菌时则按急性链球菌[[咽炎]]予青霉素或红霉素治疗一疗程剂量同前述。

对[[猩红热]]病人应予以[[隔离治疗]]以[[控制传染源]][[隔离]]期6天，咽拭培养转阴无[[并发症]]者即可出院，亦可家庭隔离幼托机构或学校发生猩红热流行时对

[[急性咽炎]]和[[扁桃体炎]]者均应按猩红热隔离治疗，对[[易感人群]]中[[密切接触者]][[检疫]]7～12天，也有主张给予青霉素预防用药者。

对[[带菌者]]亦应予青霉素治疗直至培养转阴，以控制传染源，此对幼托机构的工作人员尤为重要。

 　　预后：

除侵袭性A组链球菌感染外在早期应用青霉素治疗后，预后良好风湿热及[[肾小球肾炎]]的发病亦减少侵袭性A组链球菌感染目前[[病死率]]高如能尽早诊断及治疗中应用[[抗毒素]]或[[细胞因子]]其预后可能改观。 
==A链球菌群感染吃什么好？==
在服用[[抗生素]]期间可以每天喝一杯酸奶。酸奶中含有的[[双歧杆菌]]不仅可以减轻抗生素的[[副作用]]，还能促进[[消化]]。服用抗生素的患者可多吃含[[维生素B]]族的食物，如黄豆、瘦肉、绿叶[[蔬菜]]等，缓解服药引起的[[不良反应]]。

服用抗生素后不能吃水果，特别是味酸的水果会大大降低药效，结果延误了治疗，造成严重后果。口服[[抗生素类]]药物，一般通过胃肠溶解吸收。而大多数水果(如[[苹果]]，杏，[[樱桃]]，[[葡萄]]，[[橙子]]，橘子，[[猕猴桃]]等)含有大量的[[柠檬酸]]，苹果酸，[[酒石酸]]等酸味成分，这些果酸的[[溶解性]]极强，进入[[胃肠道]]后会破坏抗生素的稳定性，促进抗生素溶解和分解，使药效大打折扣。口感越酸的水果，对抗生素药效的影响越大。因此，口服抗生素后2小时内尽量不吃水果，也不要喝果汁。
==参看==
*[[传染科疾病]]
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A链球菌群感染 - 版本历史

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