https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=21-%E7%BE%9F%E5%8C%96%E9%85%B6%E7%BC%BA%E9%99%B7%E7%97%87 2026-04-19T18:45:16Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=21-%E7%BE%9F%E5%8C%96%E9%85%B6%E7%BC%BA%E9%99%B7%E7%97%87&diff=128147&oldid=prev 2014-01-27T04:48:13Z

<p>以“<a href="/%E5%A4%9A%E5%9B%8A%E5%8D%B5%E5%B7%A2" title="多囊卵巢">多囊卵巢</a>的<a href="/index.php?title=%E6%BF%80%E7%B4%A0%E6%B5%8B%E5%AE%9A&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="激素测定（页面不存在）">激素测定</a>为<a href="/%E8%82%BE%E4%B8%8A%E8%85%BA" title="肾上腺">肾上腺</a>DHEAS生成增加，21<a href="/%E7%BE%9F%E5%8C%96%E9%85%B6" title="羟化酶">羟化酶</a>或11β<a href="/index.php?title=%E7%BE%9F%E5%8C%96%E9%85%B6%E7%BC%BA%E9%99%B7&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="羟化酶缺陷（页面不存在）">羟化酶缺陷</a>。<a href="/%E5%A4%9A%E5%9B%8A%E5%8D%B5%E5%B7%A2%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81" title="多囊卵巢综合征">多囊卵巢综合征</a>是一种<a href="/%E5%8D%B5%E5%B7%A2" title="卵巢">卵巢</a>增大...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[多囊卵巢]]的[[激素测定]]为[[肾上腺]]DHEAS生成增加，21[[羟化酶]]或11β[[羟化酶缺陷]]。[[多囊卵巢综合征]]是一种[[卵巢]]增大并含有很多充满液体的小囊，[[雄激素]]水平增高、不能[[排卵]]的[[内分泌疾病]]。最显著的特征是无排卵。<br /> ==21-羟化酶缺陷症的原因==<br /> 一、[[遗传学]]因素 PCOS是一种[[常染色体]]显性遗传，或X一连锁(伴性)[[遗传]]，或[[基因突变]]所引起的[[疾病]]。多数患者[[染色体]][[核型]]46，XX，部分患者呈[[染色体畸变]]或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。<br /> <br /> 二、[[肾上腺]]萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春[[前肾]]上腺疾病，即当受到强烈[[应激]]刺激时网状带分泌过多[[雄激素]]，并在[[性腺]]外转化为[[雌酮]]，[[反馈]]性地引起[[HP]]轴GnRH-GnH释放节律紊乱，[[LH]]/[[FSH]]比值升高，继发引起[[卵巢]]雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成[[高雄激素血症]]。高雄激素血症在卵巢内引起[[被膜]][[纤维化]]增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。<br /> <br /> (一)发病原因<br /> <br /> PCOS的病因尚不清楚。一般认为与[[下丘脑]]-[[垂体]]-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、[[代谢]]等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些[[基因]](如CYP11A、[[胰岛素]]基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了[[遗传因素]]在PCOS发病中的作用。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的[[雌激素]]水平([[E1]]比E2高);④胰岛素抵抗([[高胰岛素血症]]);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质[[增生]]。<br /> <br /> 1.[[促性腺激素]]释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，[[静脉注射]]GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下[[丘脑]]-垂体功能失调。在下丘脑中[[多巴胺]]能和[[阿片]]肽能神经对GnRH[[神经元]]的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激[[卵泡细胞]]增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外[[芳香化]]E1的生成。过多雄激素使卵泡[[闭锁]]、卵巢[[包膜]]纤维化和包膜增厚。由于缺乏[[月经周期]]中期的LH峰值，出现[[排卵]]障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“[[抑制素]]”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。<br /> <br /> &lt;center&gt;{{图片|gxpsp1z9.jpg|}}&lt;/center&gt;<br /> <br /> 2.[[雄激素过多]] 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而[[性激素结合球蛋白]](SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH[[激动剂]]可降低促性腺激素，[[雄烯二酮]]和[[睾酮]]减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于[[类固醇激素]]所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾[[脱氢酶]]不足或活性下降，P45OC17A[[调节异常]]，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH[[脉冲频率]]及振幅升高，刺激[[卵泡膜]][[细胞]]及[[间质细胞]]增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。<br /> <br /> 本病多发生在青春期[[月经]][[初潮]]后，推测可能起因于[[性成熟]]前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用[[地塞米松]]前后测定卵巢和[[肾上腺静脉]]血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。<br /> <br /> 3.雌酮过多 PCOS妇女用[[孕酮]]等药物有撤退性子宫[[出血]]，服[[氯底酚胺]]可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括[[雌二醇]](E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是[[肥胖]]者的脂肪多，芳香化[[酶活性]]高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无[[周期性]]变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。<br /> <br /> 4.[[细胞色素]]P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的[[自分泌]]、[[旁分泌]]调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-[[羟孕酮]](17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-[[羟化酶]]和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕[[烯醇]]酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。<br /> <br /> 17-羟孕酮既是肾上腺合成[[皮质醇]]的重要[[前体]]物质.也是卵巢合成[[性激素]]特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或[[HCG]](特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而[[ACTH]]兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类[[固酮]]合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的[[侧链]][[裂解酶]]基因[[编码区]]与产生过多雄激素有关。<br /> <br /> 5.胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素[[受体]][[丝氨酸]][[磷酸]]化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1[[血症]]可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使[[肝脏]]SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感[[位点]](特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR[[多态性]]是PCOS的遗传学因素。<br /> <br /> &lt;center&gt;{{图片|gxpsoud2.jpg|}}&lt;/center&gt;<br /> <br /> 6.肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知[[脂肪组织]]是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使[[脂肪细胞]]生长、[[增殖]]。不同的[[内分泌]]环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即[[男性型肥胖]])，而雌激素增多者为[[下身肥胖]](即[[女性型肥胖]])。[[体重增加]]常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有[[糖耐量异常]]或[[2型糖尿病]]。<br /> <br /> 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。<br /> <br /> 7.[[高泌乳素血症]] 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的[[PRL]]都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如[[溴隐亭]])治疗PCOS无排卵或[[多毛症]]可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。<br /> <br /> 8.PCOS与卵巢[[自身免疫]] 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有[[淋巴细胞]][[浸润]]，并存在抗卵巢细胞[[抗体]]，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。<br /> <br /> [[卵巢病]]理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含[[血管]]，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，[[囊泡]]周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期[[不排卵]]的结果，包膜厚度与血LH水平及[[男性化]]程度呈[[正相关]]。<br /> ==21-羟化酶缺陷症的诊断==<br /> 1.月经异常 [[月经稀少]]、[[闭经]]，少数可表现为[[功能性子宫出血]]。多发生在青春期，为[[初潮]]后不规则[[月经]]的继续，有时伴[[痛经]]。<br /> <br /> 2.多毛 较常见，发生率可达69%。由于[[雄激素]]升高，可见[[上唇]]、下颌、胸、背、小腹正中部、[[大腿]]上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例([[受体]]数、[[雌激素]]、SHBG及[[毛囊]]对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴[[痤疮]]、面部[[皮脂]]分泌过多、声音低粗、[[阴蒂肥大]]、[[出现喉结]]等[[男性化]]征象。<br /> <br /> 3.[[不孕]] 由于长期[[不排卵]]，患者多合并[[不孕症]]，有时可有偶发性[[排卵]]或[[流产]]，发生率可达74%。<br /> <br /> 4.[[肥胖]] 体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例&amp;amp;gt;0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。<br /> <br /> 5.[[卵巢]]增大 少数病人可通过一般[[妇科检查]]触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。<br /> <br /> 6.雌激素作用 所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜[[增生]]过快，非典型性增生，甚至[[癌变]]。<br /> <br /> [[多囊卵巢综合征]]的临床特征见表1。<br /> <br /> &lt;center&gt;{{图片|gxpsp9qt.jpg|}}&lt;/center&gt;<br /> <br /> 1.[[临床诊断]] 初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和(或)闭经，同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等，应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种[[症状]]及[[体征]]，即[[月经失调]]、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为：①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及卵巢肿大，排除其他各种[[疾病]]，而[[孕酮]]试验阳性者，仍应考虑为PCOS。②排卵型功能失调性[[出血]]。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状，无明显肥胖。⑤[[功能失调性子宫出血]]伴[[不育]]。<br /> <br /> 对于不典型病例需详细询问有关病史，如起病年龄、[[生长发育]]情况，起病经过，用药史，家族史，个人生活习惯，既往有无全身性疾病。结合辅助检查，排除其他疾病，并经[[B超]]等检查明确诊断。<br /> <br /> 2.诊断标准 由于本病的[[异质]]性，诊断标准尚未统一，多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血[[LH]]和(或)LH/[[FSH]]比值升高，结合一种雄激素水平过高，[[超声]]检查有多囊卵巢征象，排除其他类似疾病后，可确定本症的诊断。<br /> <br /> 日本[[妇产科学]]会[[生殖]][[内分泌]]委员会于1993年提出PCOS诊断标准如下：<br /> <br /> (1)临床症状：①月经异常(闭经、月经稀发、无排卵月经等);②男性化(多毛、[[粉刺]]、声音低调、阴蒂肥大);③肥胖;④不孕。<br /> <br /> (2)内分泌检查所见：①LH高值、FSH正常值;②注射GnRH后LH分泌增多，FSH分泌正常;③[[雌酮]]/[[雌二醇]]比值升高;④血中[[睾酮]]或[[雄烯二酮]]升高。<br /> <br /> (3)卵巢所见：①B超见多个卵泡囊性变;②双合诊及B超见卵巢肿大;③[[腹腔镜]]见卵巢内膜肥厚及表面隆起;④镜下见[[卵泡膜]][[细胞]]层肥厚[[增殖]]和间质增生。<br /> <br /> 以上的(1)、(2)、(3)项是必有的项目，3项均具备时可诊断为PCOS，其他项目做为参考，若所有必备和参考项目均具备，则为典型PCOS病例。<br /> <br /> 此外，亦有人提出的诊断标准如下：①临床症状：包括：A.闭经(60天以上);B.功能性子宫出血或持续无排卵(3个月以上);C.不孕;D.男性化体征;E.肥胖。②治疗性诊断：一度闭经，以[[氯米芬]]或加[[HCG]][[疗法]]，于[[月经周期]]第5天开始，氯米芬50mg/d，连服5天，多可恢复排卵功能。无效时，可于停氯米芬后第2～4天加用HCH1000U，1次/d，共3天，治疗3个疗程以上仍未见排卵。③内分泌检查：包括：A.血中LH较高(20～50mU/ml)及GnRH过度反应，血FSH在正常范围或较低;B.血睾酮升高(60%以上);C.HMG([[人绝经期促性腺激素]])225U/d，用3天后，于用药的第6天尿中的雌激素呈过度增高反应(150µg/24h以上);D.[[地塞米松]]4mg/d，口服，于第5天的尿中11-[[去氧]]-17-酮[[类固醇]]增高(600µg/24h以上)。④卵巢形态(包括内镜所见)：肉眼所见：A.无新鲜[[黄体]]形成;B.卵巢[[包膜]]增厚;C.卵巢增大;D.囊状肿大的卵泡并列于包膜下。组织所见：卵泡膜细胞及[[间质细胞]]黄素化。<br /> ==21-羟化酶缺陷症的鉴别诊断==<br /> [[细胞色素C氧化酶缺乏症]]：是范科尼[[综合征]]的一种，范科尼(Fanconi)综合征是一种遗传性或获得性[[疾病]]。常与[[胱氨酸病]]相伴发，其特征是近端肾小管功能异常，引起[[葡萄糖尿]]，[[磷酸盐尿]]，[[氨基酸尿]]及碳酸氢盐尿。本病较罕见，多于成年出现[[症状]]，有[[肾性糖尿]]、多种氨基酸尿、[[高钙尿症]]、肾丢失钠、[[低磷血症]]、[[近端肾小管性酸中毒]]、低[[尿酸血症]]、[[肾小管性蛋白尿]]，[[低钾血症]]([[肌无力]]、[[软瘫]]、[[周期性瘫痪]]等)，[[低钙血症]]([[手足搐搦]]症)等。<br /> <br /> [[海藻糖酶缺乏]]：属于[[二糖酶缺乏症]]临床分类之一。本病又称双糖不耐受症，系指各种先天性或后天性疾病，使[[小肠]][[黏膜]]刷状缘[[双糖酶]]缺乏，使双糖的[[消化]]、吸收发生障碍，进食含有双糖的食物时发生的一系列症状和[[体征]]。<br /> <br /> [[溶酶体酶缺陷]]：[[溶酶体]]内的酶都是[[水解酶]]，而且一般最适pH为5，所以都是酸性水解酶。溶酶体内的酶如果释放会把整个[[细胞消化]]掉。一般不释放到内环境，主要进行[[细胞内消化]]。先天性溶酶体病是由于[[染色体]]上某些[[基因]]发生[[突变]]，而先天缺乏某种溶酶体酶而导致的一类[[代谢]]性[[遗传病]]。患者因酶缺失或酶结构缺陷，致使[[细胞]]中相应的[[底物]]无法降解而贮存，堆积在[[次级溶酶体]]中，造成细胞[[代谢障碍]]，故又称溶酶体贮[[积病]]。[[粘多糖贮积病]]是一组由于溶酶体酶缺陷造成的[[酸性粘多糖]][[分子]](氨基[[葡聚糖]])不能降解，导致组织中大量[[粘多糖]]沉积和尿中粘多糖[[排泄]]增加而发生的疾病。<br /> <br /> 1.月经异常 [[月经稀少]]、[[闭经]]，少数可表现为[[功能性子宫出血]]。多发生在青春期，为[[初潮]]后不规则[[月经]]的继续，有时伴[[痛经]]。<br /> <br /> 2.多毛 较常见，发生率可达69%。由于[[雄激素]]升高，可见[[上唇]]、下颌、胸、背、小腹正中部、[[大腿]]上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例([[受体]]数、[[雌激素]]、SHBG及[[毛囊]]对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴[[痤疮]]、面部[[皮脂]]分泌过多、声音低粗、[[阴蒂肥大]]、[[出现喉结]]等[[男性化]]征象。<br /> <br /> 3.[[不孕]] 由于长期[[不排卵]]，患者多合并[[不孕症]]，有时可有偶发性[[排卵]]或[[流产]]，发生率可达74%。<br /> <br /> 4.[[肥胖]] 体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例&amp;amp;gt;0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。<br /> <br /> 5.[[卵巢]]增大 少数病人可通过一般[[妇科检查]]触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。<br /> <br /> 6.雌激素作用 所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜[[增生]]过快，非典型性增生，甚至[[癌变]]。<br /> <br /> [[多囊卵巢综合征]]的临床特征见表1。<br /> <br /> &lt;center&gt;{{图片|gxpsphom.jpg|}}&lt;/center&gt;<br /> <br /> 1.[[临床诊断]] 初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和(或)闭经，同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等，应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种症状及体征，即[[月经失调]]、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为：①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及卵巢肿大，排除其他各种疾病，而[[孕酮]]试验阳性者，仍应考虑为PCOS。②排卵型功能失调性[[出血]]。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状，无明显肥胖。⑤[[功能失调性子宫出血]]伴[[不育]]。<br /> <br /> 对于不典型病例需详细询问有关病史，如起病年龄、[[生长发育]]情况，起病经过，用药史，家族史，个人生活习惯，既往有无全身性疾病。结合辅助检查，排除其他疾病，并经[[B超]]等检查明确诊断。<br /> <br /> 2.诊断标准 由于本病的[[异质]]性，诊断标准尚未统一，多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血[[LH]]和(或)LH/[[FSH]]比值升高，结合一种雄激素水平过高，[[超声]]检查有多囊卵巢征象，排除其他类似疾病后，可确定本症的诊断。<br /> <br /> 日本[[妇产科学]]会[[生殖]][[内分泌]]委员会于1993年提出PCOS诊断标准如下：<br /> <br /> (1)临床症状：①月经异常(闭经、月经稀发、无排卵月经等);②男性化(多毛、[[粉刺]]、声音低调、阴蒂肥大);③肥胖;④不孕。<br /> <br /> (2)内分泌检查所见：①LH高值、FSH正常值;②注射GnRH后LH分泌增多，FSH分泌正常;③[[雌酮]]/[[雌二醇]]比值升高;④血中[[睾酮]]或[[雄烯二酮]]升高。<br /> <br /> (3)卵巢所见：①B超见多个卵泡囊性变;②双合诊及B超见卵巢肿大;③[[腹腔镜]]见卵巢内膜肥厚及表面隆起;④镜下见[[卵泡膜]]细胞层肥厚[[增殖]]和间质增生。<br /> <br /> 以上的(1)、(2)、(3)项是必有的项目，3项均具备时可诊断为PCOS，其他项目做为参考，若所有必备和参考项目均具备，则为典型PCOS病例。<br /> <br /> 此外，亦有人提出的诊断标准如下：①临床症状：包括：A.闭经(60天以上);B.功能性子宫出血或持续无排卵(3个月以上);C.不孕;D.男性化体征;E.肥胖。②治疗性诊断：一度闭经，以[[氯米芬]]或加[[HCG]][[疗法]]，于[[月经周期]]第5天开始，氯米芬50mg/d，连服5天，多可恢复排卵功能。无效时，可于停氯米芬后第2～4天加用HCH1000U，1次/d，共3天，治疗3个疗程以上仍未见排卵。③内分泌检查：包括：A.血中LH较高(20～50mU/ml)及GnRH过度反应，血FSH在正常范围或较低;B.血睾酮升高(60%以上);C.HMG([[人绝经期促性腺激素]])225U/d，用3天后，于用药的第6天尿中的雌激素呈过度增高反应(150µg/24h以上);D.[[地塞米松]]4mg/d，口服，于第5天的尿中11-[[去氧]]-17-酮[[类固醇]]增高(600µg/24h以上)。④卵巢形态(包括内镜所见)：肉眼所见：A.无新鲜[[黄体]]形成;B.卵巢[[包膜]]增厚;C.卵巢增大;D.囊状肿大的卵泡并列于包膜下。组织所见：卵泡膜细胞及[[间质细胞]]黄素化。<br /> ==21-羟化酶缺陷症的治疗和预防方法==<br /> 早期诊断、早期治疗、注意随访观察、积极防治并发的[[肿瘤]]及[[心血管疾病]]。 　　近年来，对PCOS的治疗观念已不仅仅限于促[[排卵]]和[[妊娠]]。PCOS与[[糖尿病]]、[[高血压]]、心血管疾病、[[子宫内膜癌]]等之间的肯定关系，使保健问题进入了这类研究其重要性日益突出。使用[[胰岛素]]增敏剂，如[[美迪康]]和曲格列酮，不仅可改善机体胰岛素抵抗，而且可明显改善排卵和受孕，而其蕴涵的真实意义可能还远不至于此。因为增进机体组织细胞的敏感性和稳定性，比单纯的促排卵重要的多。<br /> ==参看==<br /> *[[染色体异常]]<br /> *[[妇女多毛症]]<br /> *[[医源性多毛症]]<br /> *[[小儿先天性肾上腺皮质增生症]]<br /> *[[多毛症]]<br /> *[[妊娠合并甲亢]]<br /> *[[其它症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;21-羟化酶缺陷症,21-羟化酶缺陷症的治疗_21-羟化酶缺陷症的原因,21-羟化酶缺陷症怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;21-羟化酶缺陷症,21-羟化酶缺陷症治疗,21-羟化酶缺陷症原因,21-羟化酶缺陷症症状&quot; metad=&quot;医学百科21-羟化酶缺陷症症状条目页面。介绍21-羟化酶缺陷症是怎么回事，21-羟化酶缺陷症的原因，21-羟化酶缺陷症怎么办，如何治疗等。多囊卵巢的激素测定为肾上腺DHEAS生成增加，21羟...&quot; /&gt;<br /> [[分类:其它症状]]</div>

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