112.247.109.102：以“麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性接触性传染病。主要侵犯人体皮肤和神经，如果不治疗可引起皮肤、神经...”为内容创建页面

2014-01-25T18:15:21Z

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[[麻风病]]是由[[麻风杆菌]]引起的一种慢性接触性[[传染病]]。主要侵犯人体[[皮肤]]和[[神经]]，如果不治疗可引起皮肤、神经、四肢和眼的进行性和永久性损害。麻风病的流行历史悠久，分布广泛，给流行区人民带来深重灾难。要控制和消灭麻风病，必须坚持“预防为主”的方针，贯彻“积极防治，控制传染”的原则，执行“边调查、边[[隔离]]、边治疗”的做法，积极发现和控制传染病源，切断传染途径，同时提高周围自然人群的免疫力，对流行地区的儿童、患者家属以及[[麻风菌]]素及[[结核菌素]]反应均为阴性的[[密切接触者]]给予[[卡介苗]][[接种]]，或给予有效的[[化学]]药物进行预防性治疗。

==基本概述==
麻风病是一种毁容的[[疾病]]，在世界范围内曾是一种常见的病，甚至《圣经》里也曾提到过麻风病。患者多处发生[[溃疡]]，并可导致[[残疾]]。儿童最容易患这种病，[[感染]]这种病后要过2---7年才会发病。由麻风病造成的足部的毁损。麻风病人经过治疗能完全[[康复]]。在世界上许多地方，麻风病不能被治愈的原因主要是没钱或缺乏药物。

{{百科小图片|bkhyk.jpg|麻风病}}
汉森在1868年开始研究麻风病。这种病常常累及一个家庭中的多个成员，许多医生怀疑它可能是遗传性疾病。然而当汉森检查了几个病例的病史后注意到，一旦家庭分裂或家庭成员分居，其他成员就不会患病。所以，麻风病不可能是[[遗传病]]。

麻风病村的设立是因为麻风病具[[传染性]]。但经几个月的治疗，病人应能回到家中和家人一起生活。根据巴斯德的研究成果，汉森寻找麻风病的[[致病菌]]。1873年，他发现了麻风杆菌，并确认是它导致了麻风病。尽管他不能证明两者之间的直接联系，他还是说服了政府：因为麻风病是传染性的，应该将麻风病人隔离起来。直到发现了[[磺胺]]，才有了治愈麻风病的方法。麻风杆菌很难被杀死，需要箕服用几种药物。目前世界上仍然有1000万---1500万麻风病人，主要分布在非洲、亚洲和拉丁美洲的热带地区。　　
　　
==[[病因学]]==
病原菌是麻风杆菌。在[[光学显微镜]]下完整的[[杆菌]]为直棒状或稍有弯曲，长约2～6微米，长约0.2～0.6微米，无[[鞭毛]]、芽孢或[[荚膜]]。非完整者可见短棒状、双球状、念珠状、颗粒状等形状。数量较多时有聚簇的特点，可形成球团状或束刷状。在[[电子显微镜]]下可观察麻风杆菌新的结构。麻风杆菌[[抗酸染色]]为红色，[[革兰氏染色]]为阳性。离体后的麻风杆菌，在夏季日光照射2～3小时即丧失其繁殖力，在60℃处理一小时或[[紫外线]]照射两小时，可丧失其活力。一般应用煮沸、[[高压]]蒸气、紫外线照射等处理即可杀死。

{{百科小图片|bkhym.jpg|麻风杆菌}}
麻风病人是麻风杆菌的天然[[宿主]]。麻风杆菌在病人体内分布（以瘤型一端病人为例）比较广泛，主要见于皮肤、粘膜、[[周围神经]]、[[淋巴结]]、肝脾等[[网状内皮系统]]某些细胞内。在皮肤主要分布于[[神经末梢]]、[[巨噬细胞]]、[[平滑肌]]、毛带及[[血管]]壁等处。在粘膜以甚为常见。此外[[骨髓]]、睾丸、[[肾上腺]]、眼前半部等处也是麻风杆菌容易侵犯和存在的部位，周围血液及[[横纹肌]]中也能发现少量的麻风杆菌。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜（主要是[[鼻粘膜]]）排出体外，其它在乳汁、泪液、[[精液]]及[[阴道分泌物]]中，也有麻风杆菌，但菌量很少。

麻风杆菌动物接种：1960年Shepard在小鼠足垫中，初步接种成功，得到有限的局部繁殖，建立了小鼠足垫感染模型。1966年在Ress应用免疫抑制法，造成严重的系统性感染，使麻风杆菌的动物接种前进了一大步。1971年Kirchheimer 与 Storrs应用犰狳接种麻风杆菌成功，建立犰狳感染模型。1976年高板健二等报告应用[[裸鼠]]（先天性无[[胸腺]]小鼠）接种麻风杆菌获得成功。麻风杆菌的人工培养，到目前还未获得公认的成功。因此，上工培养仍是今后研究的重点。　　
==发病机理==
麻风病的免疫：麻风病是一[[慢性传染病]]模型，也是一个免疫病[[慢性疾病]]模型。长期以来，人们就观察到，在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型，各型麻风在组织[[病理学]]上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的[[菌株]]，而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、[[细菌]]、[[病理]]、免疫等方面表现和特点，都可见到这种渐次移行的现象。为了形象地说明以免疫力为基础的这种状态，借用物理学上的[[光谱]]概念，确立了麻风病的免疫光谱现象。即从结核样型、界线类、（界线类偏结核样型、中间界线类、界线类偏瘤型）到瘤型，正像一个连续的光谱状。一些研究表明，机体的免疫力决定着麻风的感染过程，如感染后是否发病、发病类型和转归等。从各型麻风皮肤和淋巴结活检中，观察组织病理象变化，可见损害中[[淋巴细胞]]的[[浸润]]程度以及组织巨噬系统[[细胞]]的形态学变化，都可以反映出病人对麻风杆菌免疫反应的不同。

应用[[体液免疫]]和细胞免疫的测定方法检测结果说明，健康成人对麻风杆菌大都具有较强的免疫力，儿童的免疫力较弱，免疫力的强弱随年龄增长而渐增强。各型麻风对麻风杆菌的免疫力也不同，在免疫光谱一端的结核型麻风（TT），其[[体液抗体]]较正常人仅略为增高，而细胞免疫功能正常或略为降低。而在光谱另一端的[[瘤型麻风]]（LL），其体液抗体明显增高，而细胞免疫功能则显示严重缺陷。各型麻风从体液抗体产生来看，其水平在麻风光普中依序为：LL＞BL＞BB＞BT＞TT，免疫力低的瘤型却较有免疫力结核样型和正常人为高，这是一个反常现象。说明在麻风病的[[血清]]中虽有高水平的坑体，但对身体似乎没有任何保护和有益作用。从细胞免疫反应的强度来看，依序为：TT＞BT＞BB＞BL＞LL。麻风病的[[免疫防御]]机制主要是细胞免疫。需要指出的是，细胞免疫反应的抑制（或缺陷）有特异性和非特异两个方面，瘤型麻风经有效的抗麻风治疗后，其非特异性细胞[[免疫缺陷]]可以得到改善；而对麻风杆菌的无反应性（如麻风菌素试验），虽经多年治疗仍不改变，这种特异性缺陷的性质和机制还有待深入研究。　　
==麻风病变类型==
由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同，病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类：

===结核样型麻风===
结核样型麻风（tuberculoid leprosy）本型最常见，约占麻风患者的70％，因其病变与结核性[[肉芽肿]]相似，故称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化，病灶内含菌极少甚至难以发现。病变发展缓慢，传染性低。主要侵犯皮肤及神经，绝少侵入[[内脏]]。

（1）皮肤：病变多发生于面、四肢、肩、背和臀部皮肤，呈境界清晰、形状不规则的[[斑疹]]或中央略下陷、边缘略高起的[[丘疹]]。镜下，病灶为类似[[结核病]]的肉芽肿，散在于[[真皮]]浅层，有时病灶和[[表皮]]接触。肉芽肿成分主要为类[[上皮细胞]]，偶有Langhans[[巨细胞]]，周围有淋巴细胞浸润（图1）。病灶中央极少有[[干酪样坏死]]，抗酸染色一般不见抗酸菌。因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件，故引起局部感觉减退和闭汗。病变消退时，局部仅残留少许淋巴细胞或[[纤维化]]，最后，炎性细胞可完全消失。真皮内有主由类上皮细胞构成的结节状病灶，其中可见Langhans细胞，颇似[[结核结节]]，但中央无干酪样坏死

（2）周围神经：最常侵犯[[耳大神经]]、[[尺神经]]、[[桡神经]]、腓神经及[[胫神经]]，多同时伴有[[皮肤病]]变，纯神经麻风而无皮肤病损者较少见。神经变粗，镜下有结核样病灶及淋巴细胞浸润。和皮肤病变不同的是神经的结核样病灶往往有干酪样坏死，坏死可液化形成所谓“神经[[脓肿]]”。病变愈复时类上皮细胞消失，病灶纤维化，神经的质地因而变硬。神经的病变除引起浅[[感觉障碍]]外，还伴有运动及营养障碍。严重时出现鹰爪手（尺神经病变使掌[[蚓状肌]][[麻痹]]，使指[[关节]]过度弯曲、[[掌指关节]]过度伸直所致）、[[垂腕]]、垂足、[[肌肉萎缩]]、足底溃疡以至指趾[[萎缩]]或吸收、消失。在有效的防治措施下，上述肢体改变已不复见到。

===瘤型麻风===
瘤型麻风（lepromatous leprosy）本型约占麻风患者的20％，因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。本型的特点是患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内有大量的麻风杆菌，传染性强，除侵犯皮肤和神经外，还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展较快。

（1）皮肤：初起的病变为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结节状病灶，结节境界不清楚，可散在{{百科小图片|bkhyp.jpg|瘤型麻风病}}或聚集成团块，常溃破形成溃疡。多发生于面部、四肢及[[背部]]。面部结节呈对称性，[[耳垂]]、鼻、[[眉弓]]的[[皮肤结节]]使面容改观，形成狮容（facies leontina）。

（2）周围神经：受累神经也变粗，镜下，[[神经纤维]]间的[[神经束]]衣内有泡沫细胞和淋巴细胞浸润，抗酸染色可在泡沫细胞和Schwann细胞内查得多量麻风杆菌。[[晚期]]，神经纤维消失而被[[纤维]][[瘢痕]]所代替。[[神经病]]变的临床表现和结核样型相似。

（3）粘膜：鼻、[[口腔]]，甚至喉和[[阴道]]粘膜均可受累，尤以鼻粘膜最常发生病变。

（4）脏器：肝、脾、淋巴结和睾丸等脏器常被瘤型麻风波及，可伴有肝、脾和淋巴结的肿大。镜下皆见泡沫细胞浸润。睾丸的曲细精管如有泡沫细胞浸润，可使精液含有麻风菌而通过[[性交]]传染他人。

===界限类麻风===
界限类麻风（borderline leprosy）本型患者免疫反应介于瘤型和结核样型之间，病灶中同时有瘤型和结核样型病变，由于不同患者的免疫反应强弱不同，有时病变更偏向结核型或更偏向瘤型。在瘤型病变内有泡沫细胞和麻风菌。

===未定类麻风===
[[未定类麻风]] 本类是麻风病的早期改变，病变非特异性，只在皮肤血管周围或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润。抗酸染色不易找到麻风菌。多数病例日后转变为结核样型。少数转变为瘤型。　　
==传染方式==
主要是[[直接接触传染]]，其次是[[间接接触传染]]。

1、直接接触传染这种方式是健康者与传染性麻风病人的直接接触，传染是通过含有麻风杆菌的皮肤或粘膜损害与有破损的健康人皮肤或粘膜的接触所致。这种传染情况最多见于和患者密切接触的家属。虽然接触的密切程度与感染发病有关，但这并不排除偶尔接触而传染的可能性。

2、间接接触传染这种方式是健康者与传染性麻风患者经过一定的[[传播媒介]]而受到传染。例如[[接触传染]]患者用过的衣物、被褥、手巾、食具等。间接接触传染的可能性要比直接接触传染的可能性小，但也不可能忽视。

3、其它传染方式从理论上说，麻风菌无论通过皮肤、[[呼吸道]]、[[消化道]]等都有可能侵入人体而致成感染。近来有人强调呼吸道的传染方式，认为鼻粘膜是麻风菌的主要排出途径，鼻分泌物中的麻风菌在离体后仍能存活相当的时间，带菌的尘埃或飞沫可以进入健康人的呼吸道而致感染。也有人指出，以吮血虫为媒介可能造成麻风的传染。然而，对这些看法尚有争论。而且在麻风的[[流行病学]]方面还未能得到证实。

必须指出，尽管目前尚无足够的证据肯定什么是主要的[[传染途径]]，但要机体的抵抗无疑是在[[传染过程]]中起主导作用的因素。一个传染性患者的周围人群受到感染的机会虽然相似，但发生麻风的毕竟是少数。麻风院（村）附近的地区，麻风[[发病率]]也并不高，即使是麻风患者的配偶，[[患病率]]一般不超过5%。此外约有2/3的麻风病人并问不出麻风[[接触史]]。这些都表明，多数长期密切接触者并不发病。麻风杆菌进入人体后是否发病以及发病后的过程和表现，主要取决于被感染者的[[抵抗力]]、也就是机体的免疫状态。近年来不少人认为，麻风病也和其他许多传染病一样，存在有[[亚临床感染]]（Subcllinical nfection），借以说明麻风病的[[感染率]]要比发病率高得多，绝大多数接触者在感染后建立了对麻风菌[[特异性免疫力]]，以亚临床感染的方式而终止感染。　　
==[[临床诊断]]==
麻风病的诊断必须细致耐心，争取早期确诊、不漏诊、不误诊。早治早愈，不致时机使病情加重，造成畸形、残废，或使扩大传染。诊断主要根据病史、临床症状、细菌检查和组织病理等检查结果，综合分析，得出结论。对个别一时难以确诊的病例，可以定期[[复诊]]和随访，或请有关科会诊，给予排除或确诊。

一、病史询问必须着重了解与麻风病有关的项目，如是否来自流行区、家族、亲友和邻居有无同样的病人，有无接触史等。

二、[[体格检查]]要系统全面，在自然光线下检查全身皮肤、神经和淋巴结等。检查神经时既要注意周围神经干的变化，又要注意感觉和运动功能的变化。周围神经干检查：一般注意耳大神经、尺神经和腓神经，其他如[[眶上神经]]、颈前神经、[[锁骨上神经]]、中神经、桡神经、[[腓浅神经]]、胫后神经和皮损周围及其下面的皮神经。检查时应注意其硬度、粗细、结节、有无脓疡以及[[压痛]]等。神经功能检查，是测定神经未稍受累的情况，分为主观检查和客观检查法。

1．主观感觉检查法皮肤感觉障碍的顺序，一般先失[[温觉]]（冷热觉），次失[[痛觉]]，最后失[[触觉]]。检查时应先将检查方法告诉病人，进行示教性检查，然后依次检查：冷热觉检查，可用两个大小相同[[试管]]，分装冷水和热水（50℃）。分别先在健康皮肤上试验，然后在皮损处两管交替，无一定顺序接触皮肤，让病人回答冷热是否正确。痛觉检查可用大头针或缝衣针先在健康皮肤上扎刺，然后再刺皮损，测试痛觉消失或迟钝；触觉检查可用毛或[[棉签]]的棉毛轻轻划触皮肤，让病人立即用手指出划触的部位，测试触觉丧失或迟钝。

2、客观试验方法

①[[组胺]]试验：用1/1000的[[磷酸组胺]]水溶液0.1毫升，分别注入健康皮肤和皮损处皮内，经过20秒钟左右，正常是局部先出现一个直径10毫米的红斑，再经40秒钟，又在原红斑的周围出现一个直径30～40毫米的红斑，红斑的边缘弥漫不整，称为[[继发性]]红斑，最后在红斑的中央形成一个[[风团]]，如不出现继发性红斑即为异常，此法用于浅色斑和白色斑的检查。②[[毛果芸香碱]]试验（出汗试验）：选择正常皮肤和皮损，分别涂上碘酒，待干后，在两处[[皮内注射]]1/1000毛果芸香碱液0.1毫升，立即在上面撒上薄层[[淀粉]]，约经3～5分钟后，正常皮肤出汗，淀粉立即变为蓝紫色，如不出汗，淀粉不变色。③[[立毛肌]]功能试验：用1：100000的[[苦味酸]]菸碱液0.1毫升，分别注射于皮损及健康皮肤的皮内，如神经末梢正常，则立毛肌收缩出现鸡皮现象，否则，不出现鸡皮现象。

3、运动功能障碍检查检查时让病人抬额、皱眉、鼓腮、吹哨、露齿等动作，观察面部神经是否麻痹。让病人作屈伸手腕，内外展指、对指、握掌等动作，观察[[上肢]]的神经功能。让病人作足的背伸、[[跖屈]]、内翻、[[外翻]]等动作。观察腓神经是否麻痹。

三、麻风杆菌检查主要从皮肤和粘膜上取材，必要时可作淋巴结穿刺查菌。皮肤查菌取材：选择有活{{百科小图片|bkhyr.jpg|麻风病检查}}动性，皮肤损害，[[消毒]]皮肤。检查时戴消毒手套，用左手拇、食两指将患者皮肤捏紧提起，使局部皮肤变白，然后右手持脱刀切开一个5毫米长，3毫米深的切口，以刀刃刮取[[组织液]]，涂在载物片上，固定抗酸染色、[[镜检]]。切口[[棉球]]贴压，取材部位的多少视需要而定。

四、组织病理检查对麻风的诊断、分型和疗效判定都有重要意义。取材应选择活动性损害，宜深达脂肪层，如损害不同，取材时需要同时切取两处送检，这对界线类麻风诊断是有价值的。麻风菌素试验：是一种简易的测定机体对麻风杆菌抵抗力的方法，它可部分地反映机体对麻风杆菌细胞免疫反应的强弱和有无。麻风菌素的种类有粗制麻风菌素、纯杆菌麻风菌素和纯蛋[[白麻]]风菌素，目前通用者为粗制麻风菌素（又称完整麻风菌素）。

1．试验方法和结果判断在前臂屈侧皮内注射粗制麻风菌素 0.1毫升，形成一个直径约6～8毫米的白色隆起，以后观察反应结果。早期反应：注射后48小时观察判断结果，注射处有浸润性红斑直径大于20毫米者为[[强阳性]]（卅），15～20毫米者为中等阳性（廿），10～15毫米者为弱阳性（＋），5～10毫米者为可疑（±），5毫米以下或无反应者为阴性（-）；晚期反应：注射21天观察判断结果，注射处发生红色浸润性结节并有破溃者为强阳性（卅），结节浸润直径大于5毫米者为中等阳性，结节浸润直径3～5毫米者为弱阳性（＋），轻度结节浸润或在3毫米以下者为可疑（±），局部无反应者为阴性（-）。

2．临床意义早期反应表示机体对麻风杆菌的敏感性。晚期反应阳性表示机体对麻风杆菌的特异性细胞免疫反应的能力强，具有免疫力；晚期反应阴性说明机体对麻风杆菌的细胞免疫反应受到抑制，缺乏免疫力。麻风菌素晚期反应的强度与机体对麻风菌抵抗力的强度成正比。因此，麻风菌素试验对麻风病的分型，判断预后或机体抵抗力具有实际应用的价值。

在鉴别诊断时必须掌握麻风病的皮损特点，皮损常伴有感觉障碍，周围神经干常呈粗大，瘤型麻风的损害中常检查出麻风菌。用这些特点与其它疾病鉴别时，在一般情况下是可以鉴别的。

需要鉴别的皮肤病：瘤型麻风应与[[皮肤黑热病]]、[[神经纤维瘤]]、[[斑秃]]、[[结节性黄色瘤]]、[[鱼鳞病]]、[[酒渣鼻]]、[[脂溢性皮炎]]、[[结节性红斑]]、[[皮肌炎]]等鉴别：结核样型麻风应与肉样瘤、环状红斑、[[持久隆起性红斑]]、皮肤黑热病浅色斑型、[[环状肉芽肿]]、[[寻常性狼疮]]、[[体癣]]、远心性红斑等鉴别；未定类麻风应与[[白癜风]]、[[贫血痣]]、皮肤黑热病浅色斑型浅色斑型和[[花斑癣]]等鉴别：界线类麻风应与红斑性[[狼疮]]、皮肤黑热病、[[蕈样肉芽肿]]（浸润期）等鉴别。

需要鉴别的神经病：如[[脊髓空洞症]]，其它原因引起的[[多发性神经炎]]、外伤性[[周围神经损伤]]、[[进行性脊髓性肌萎缩]]、进行性[[增殖]]性间质性神经炎、进行性肌营养不良、[[股外侧皮神经炎]]、[[面神经麻痹]]等。　　
==麻风病的治疗==
要早期、及时、足量、足程、规则治疗，可使健康恢复较快，减少畸形残废及出现复发。为了减少[[耐药性]]的产生，现在主张数种有效的抗麻[[风化]]学药物联合治疗。

1、化学药物

（1）[[氨苯砜]]（DDS）为首选药物。开始剂量每天50mg，4周每天100mg，连续服用。每周服药6天，停药1天，连服3个月后停药2周。[[副作用]]有贫血、[[药疹]]、粒性细胞减少及[[肝肾]]功能障碍等。近年来，由于耐[[氨苯砜]]麻风菌株的出现，多主张采用联合[[疗法]]。

（2）[[氯苯吩嗪]]（B633）不但可抑制麻风杆菌，且可抗Ⅱ型麻风反应。100--200mg/日，口服。每周服药6天，停药1天。长期服用可出现皮肤红染及[[色素沉着]]。

（3）[[利福平]]（RFP）对麻风杆菌有快速杀灭作用。450～600mg/日，口服。　　
　
==麻风反应==
麻风反应是在麻风病慢性过程中，不论治疗与否，突然呈现症状活跃，发生急性或[[亚急性]]病变，使原有的皮肤和神经损害[[炎症]]加剧，或出现新的皮肤或神经损害。发生的原因尚未完全清楚。但某些诱因如药物、气候、精神因素、预防注射或接种、[[外伤]]、[[营养不良]]、酗酒、[[过度疲劳]]、[[月经不调]]、[[妊娠]]、[[分娩]]、哺乳等许多诱发因素都可引起。近年来认为[[麻风]]反应是由于[[免疫]]平衡紊乱所引起的一种对麻风杆菌[[抗原]]的急性[[超敏反应]]。麻风反应分为三型。

第一型麻风反应属[[免疫反应]]或迟发型[[变态反应]]。主要发生于[[结核样型麻风]]及界线麻风。其[[临床表现]]为原有皮损加剧扩大，并出现新的[[红斑]]、斑块和[[结节]]。浅神经干表现为突然粗大疼痛，尤以夜间为甚。原有麻木区扩大，又出现新的麻木区。旧的[[畸形]]加重，又可发生新的畸形。[[血液]]化验无明显异常，常规麻风杆菌检查阴性，或者查到少量或中等量麻风杆菌。本型反应发生较慢，消失也慢。根据[[细胞免疫]]的增强或减弱，分为“升级反应”和“降级反应”。“升级”[[反应时]]病变向[[结核]]样型端变化，“降级”反应时向瘤型端变化。

{{百科小图片|bkhyl.jpg|边界型麻风病引起的红斑}}第二型麻风反应是抗原、[[抗体]][[复合物]]变态反应，即[[血管炎]]性反应。发生于瘤型和界线类偏瘤型。反应发生较快。组织损伤亦较严重。其临床表现常见者为红斑，严重时可出现[[坏死]]性红斑或[[多形红斑]]。常伴有明显的全身症状如[[畏寒]]、[[发热]]等此外尚可发生[[神经炎]]、[[关节炎]]、[[淋巴结炎]]、[[鼻炎]]、[[虹膜睫状体炎]]、[[睾丸]][[附睾炎]]、[[胫骨]][[骨膜炎]]、[[肾炎]]以及[[肝脾肿大]]等多种组织器官症状。化验检查，可有[[白细胞增多]]、[[贫血]]、[[血沉]]加速、[[丙种球蛋白]]增高、[[抗链球菌溶血素]]“0”水平明显增高。反应前后查菌无明显变化。以颗粒菌为主。反应期持续时间，短者一、两周，长者数月，逐渐消退。

第三型麻风反应呈混合型麻风反应，系由细胞免疫反应和体液反应同时参与的一种混合型反应。主要发生于界线[[类麻风]]。其临床表现兼有上述两型的症状。　
==麻风病的预防==
{{百科小图片|bkhyu.jpg|卡介苗}}要控制和消灭麻风病，必须坚持“预防为主”的方针，贯彻“积极防治，控制传染”的原则，执行“边调查、边隔离、边治疗”的做法。发现和控制传染病源，切断传染途径，给予规则的药物治疗，同时提高周围自然人群的免疫力，才能有效的控制传染、消灭麻风病。鉴于目前对麻风病的预防，缺少有效的预防[[疫苗]]和理想的预防药物。因此，在防治方法上要应用各种方法早期发现病人，对发现的病人，应及时给予规则的联合化学药物治疗。对流行地区的儿童、患者家属以及麻风菌素及结核菌素反应均为阴性的密切接触者，可给予卡介苗接种，或给予有效的化学药物进行预防性治疗。　　
==治愈标准==
临床治愈标准LL及BB：皮损消失，近一年内神经干无压痛和一年内无麻风反应连续12个月查菌阳性，组织病理无麻风性改变，抗酸染色阴性。TT：皮损消退，近一年内神经干无压痛，感觉恢复或部分恢复。一年内无麻风反应，3个月查菌一次，连继4次阴性，组织病理无麻风性改变。未定类：查菌阳性者与LL同，查菌阴性者与TT同。

[[分类:疾病]][[分类:慢性病]][[分类:传染病学]]
==参看==
*[[病理学/麻风]]
*[[治疗麻风病的药品列表]]
*[[治疗结核和麻风的药品列表]]
*[[中医外科学/麻风|《中医外科学》- 麻风]]
*[[医疗康复/麻风|《家庭医学百科·医疗康复篇》- 麻风]]
*[[皮肤性病学/麻风病|《皮肤性病学》- 麻风病]]
*[[家庭诊疗/麻风病|《默克家庭诊疗手册》- 麻风病]]
==站外链接==
*[http://www.moh.gov.cn/mohjbyfkzj/s3589/201109/53069.shtml 中华人民共和国《全国消除麻风病危害规划（2011-2020年）》]
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