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2014-01-26T03:57:52Z

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镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。

镁[[代谢]]紊乱主要是指[[细胞]]外液中镁浓度的变化，包括[[低镁血症]]（hypomagnesemia）和<b>[[高镁血症]]（hypermagnesemia）</b>。

[[血清]]镁浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为高镁血症。　　
==原因和机制==
1.镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在[[肾功能]]受损的病人更易发生。

2.肾排镁过少正常时肾有很大的排镁能力，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于：

⑴[[肾功能衰竭]]：急性或[[慢性肾功能衰竭]]伴有[[少尿]]或[[无尿]]时，由于[[肾小球]]滤过功能减弱等原因，肾排镁减少，故易发生高镁血症。此时如果不适当地给病人应用含镁药物，更将促进和加重高镁血症。

⑵严重[[脱水]]伴有少尿：随着[[尿量]]减少，镁的排出也减少，故易发生高镁血症。

[[糖尿病酮症酸中毒]][[昏迷]]患者在治疗前，往往因为[[多尿]]、[[呕吐]]、入水减少而发生严重的脱水和少尿，因而血清镁可以升高。此外，在[[胰岛素]]治疗前，细胞内[[分解代谢]]占优势，故细胞内镁向细胞外释出，这也是引起高镁血症的一个原因。

⑶[[甲状腺功能减退]]：[[甲状腺素]]有抑制[[肾小管]][[重吸收]]镁，促进尿镁排出的作用，故某些[[粘液水肿]]的病人可能发生高镁血症。

⑷[[醛固酮]]减少：醛固酮也有抑制肾小管重吸收镁。促进尿镁排出的作用，故某些Addison病患者可发生高镁血症。　　
==对机体的影响==
在血清镁浓度不超过2mmol/L（4mEq/L）时，临床上很难觉察高镁血症对机体的影响。只有当血清镁浓度升至3mmol/L（6mEq/L）或更高时，才可看到高镁血症所引起的临床[[症状]]：

1.对[[神经]]-[[肌肉]]接头处的影响镁能抑制神经-肌肉接头处的[[兴奋]]传递，高浓度的镁有[[箭毒]]样的作用。故高镁血症病人可发生显著的[[肌无力]]甚至也弛缓性[[麻痹]]，四肢、[[吞咽]]和[[呼吸]]肌都可以被波及，因而可导致驰缓性四瘫，吞咽和说话困难，严重者可因[[呼吸肌麻痹]]而死亡。

2.对[[中枢神经系统]]的影响　镁能抑制中枢神经系统的[[突触传递]]，抑制中枢神经系统的功能活动。高镁血症因而也可以引起深[[腱反射]]减弱或消失，有的病人还可发生[[嗜睡]]或昏迷。

3.对[[心脏]]的影响　高浓度的镁能抑制房室和[[心室]]内传导，并降低[[心肌]][[兴奋性]]，故可引起[[传导阻滞]]和心动过缓。[[心电图]]上可见P-R间期延长和QRS综合波增宽。

4.对[[平滑肌]]的影响　镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时[[血管]]平滑肌的抑制可使[[小动脉]]、[[微动脉]]等扩张，从而导致[[外周阻力]]降低和[[动脉血压]]下降。对内脏平滑肌的抑制可引起暧气、呕吐、[[便秘]]、[[尿潴留]]等症状。　　
==防治原则==
1.防治原发[[疾病]]，尽可能改善肾功能，包括纠正脱水。

2.静脉内注射[[葡萄糖酸钙]]，因为Ca2+在某些方面能与Mg2+相[[拮抗]]。

3.使镁排出体外　可用[[透析]][[疗法]]以去除体内过多的镁。如肾功能尚好，也可以适当使用[[利尿药]]使肾排镁增多。

4.人工呼吸用于抢救呼吸肌麻痹患者。

5.治疗其他[[电解质紊乱]]引起高镁血症的原因往往也会引起[[高钾血症]]，因此应当及时检查血清钾，发现高钾血症后应积极治疗。

[[分类:病理学]]
==参看==
*[[病理生理学/高镁血症|《病理生理学》- 高镁血症]]

高镁血症 - 版本历史

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