https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E9%AB%98%E9%92%99%E8%A1%80%E7%97%87%E8%82%BE%E7%97%85 2026-04-19T05:23:48Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E9%AB%98%E9%92%99%E8%A1%80%E7%97%87%E8%82%BE%E7%97%85&diff=126579&oldid=prev 2014-01-27T04:09:13Z

<p>以“<a href="/%E9%AB%98%E9%92%99%E8%A1%80%E7%97%87%E8%82%BE%E7%97%85" title="高钙血症肾病">高钙血症肾病</a>(hypercalcemic nephropathy)是指<a href="/%E9%AB%98%E9%92%99%E8%A1%80%E7%97%87" title="高钙血症">高钙血症</a>(<a href="/%E8%A1%80%E6%B8%85%E9%92%99" title="血清钙">血清钙</a>&amp;gt;2.8mmol/L) 引起的<a href="/%E8%82%BE%E8%84%8F" title="肾脏">肾脏</a>器质性损害和功能改变。主要表...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[高钙血症肾病]](hypercalcemic nephropathy)是指[[高钙血症]]([[血清钙]]&amp;amp;gt;2.8mmol/L) 引起的[[肾脏]]器质性损害和功能改变。主要表现为小管间质病变。肾脏浓缩[[功能障碍]]是高钙血症肾病最显著和出现最早的功能异常。<br /> ==高钙血症肾病的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 高血钙[[常见病]]因有[[甲状旁腺功能亢进]]，包括[[原发性]]和[[继发性]]甲状旁腺功能亢进、急性和[[慢性肾功能衰竭]]，[[肾移植]]后，吸收不良性[[骨软化]];[[甲状腺功能亢进]]或减退，[[肾上腺皮质]]功能减退，[[嗜铬细胞瘤]];[[恶性肿瘤]];钙摄入过多;[[维生素D]]、A[[中毒]];对维生素D敏感性增加如突发性[[婴儿]][[高钙血症]]，[[肉芽肿病]]，[[结节病]]，[[结核]]，[[组织胞浆菌病]]，[[球孢子菌病]];其他[[肢端肥大症]]，[[巨人症]]，广泛性[[腹膜炎]]等。<br /> <br /> 1.原发性甲状旁腺功能亢进 原发性甲状旁腺功能亢进(简称：原发性甲旁亢)是高血钙最常见的病因，约占全部高血钙病例的50%。每年发生原发性甲旁亢患者约为250/100万。尽管它可发生于任何年龄，但以老年及妇女最常见。<br /> <br /> 85%患者是一个[[甲状旁腺]]发生单一良[[性腺]]瘤，其他患者则四个甲状旁腺均有[[增生]]。一个腺体发生癌肿极其少见。原发性甲旁亢患者的[[生化]]特征是[[PTH]]，1，25(OH)2D3升高及其引起的结果。PTH刺激[[破骨细胞]]消融，降低尿钙[[排泄]]而引起高血钙。PTH增加[[尿磷]]排泄及碳酸氢[[盐排泄]]，引起高氯性[[酸中毒]]，增加尿cAMP排泄。许多患者血[[碱性磷酸酶升高]]。<br /> <br /> 许多原发性甲旁亢患者是在常规化验中被发现的，大部分患者没有[[症状]]。有症状患者多以高尿钙引起反复发作的[[肾结石]]就诊;患者偶有手[[骨膜]][[下消]]融和[[颅骨]]弥散性[[骨质减少]]，囊性[[骨炎]];一些患者出现Ⅱ型[[肌萎缩]]引起的[[肌无力]];偶尔发生[[急性胰腺炎]]。<br /> <br /> 原发性甲旁亢也可作为多发性内分泌[[病综合征]]之一表现出来。该[[综合征]]Ⅰ型包括甲旁亢，分泌[[催乳素]]或[[生长激素]]的[[垂体腺瘤]]，分泌[[胰岛素]]或促胃酸[[激素]]的[[胰岛细胞瘤]]。Ⅱ型包括甲旁亢，[[甲状腺]]髓癌，嗜铬细胞瘤。此两型均为[[常染色体]]显性遗传。<br /> <br /> 2.恶性肿瘤引起的高血钙 是高血钙的第二大原因。癌性[[肿瘤]]患者的高血钙可能与大多数[[应激]]症状有关，如[[恶心]]、[[呕吐]]、[[精神错乱]]，建议用强化手段降低血钙以改善症状。<br /> <br /> 一些肿瘤较易引起高血钙。最常见的是肺[[鳞状细胞癌]]和[[乳癌]]。乳癌患者只有当癌肿广泛转移至骨时，才常发生高血钙。其他癌肿包括[[骨髓瘤]]，[[T细胞]][[淋巴瘤]]，头颈部鳞状细胞癌，肾细胞和[[卵巢]][[细胞]]癌。较少发生高血钙的肿瘤如肺燕状细胞癌，胃、[[结肠]]、女性生殖瘤癌肿。<br /> <br /> 3.[[甲状腺毒症]] 过去的调查结果发生率为10%～20%，测定离子 钙后，可能性更高。通常是中度高血钙，无症状。一些患者可能同时存在甲旁亢。甲状腺毒症患者血磷通常会升高，而有甲旁亢者血磷降低。经针对甲状腺毒症的治疗后，高血钙会恢复正常。<br /> <br /> 4.不运动 常见于骨翻新迅速而又完全不动的青少年，如[[截瘫]]、[[四肢瘫痪]]、[[骨折]]后需卧床者。高尿钙比高血钙更常见。高血钙可维持数月。需[[静脉]]给药，加强治疗，二碳[[磷酸盐]](Bisphosphonates)、[[糖皮质激素]]或[[CT]]是有益的。<br /> <br /> 5.[[类肉瘤]]病和其他肉芽肿病 高血钙偶可见于类肉瘤病、结核、组织胞浆菌病、[[球菌]]样[[真菌病]]、[[念珠菌病]]和[[铍中毒]]。其中以类肉瘤病最常见。高血钙常为中度，低于120mg/L。高尿钙更常见。常发生肾[[钙质沉着]]和软组织[[钙化]]。病因与[[肉芽肿]]组织产生1，25(0H)2D3有关。类肉瘤[[巨噬细胞]]、肉芽肿细胞能使25(OH)D3转变成1，25(OH)2D3。由[[获得性免疫缺陷综合征]](简称：[[AIDS]])引起的散发性[[巨细胞病毒感染]]也可出现高血钙，与肉芽肿病变有关。治疗可采取扩容、限钙，必要时用[[类固醇]]。<br /> <br /> 6.[[维生素D中毒]] 可引起高血钙、高尿钙。与类肉瘤病引起的高血钙一样，患者可出现高血磷、[[肾功能]]损害、肾钙质沉着、软组织钙沉着。维生素D引起的高血钙持续时间比用其活性产物引起的时间长，可持续数月。因此，如高血钙严重，维生素D中毒需用类固醇治疗。对维生素D敏感性增加：突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病。<br /> <br /> 7.[[维生素A]]中毒 维生素A很少引起高血钙。常见于滥用[[维生素]]者。维生素A中毒可引起[[脊椎]][[韧带钙化]]、[[骨赘]]生成、[[骨质]]稀疏。去除维生素A和用[[皮质]]激素可有效治疗高钙血症。<br /> <br /> 8.药物<br /> <br /> (1)[[噻嗪类利尿药]]：偶尔引起中度高血钙。血钙几乎总低于110mg/L。但[[噻嗪类]][[药物作用]]可叠加于原发性甲旁亢或其他原因的高血钙。<br /> <br /> (2)[[碳酸锂]]：占用[[药引]]起高血钙的5%，机制不明。PTH水平不适当地升高，提示抑制PTH分泌的钙[[调定点]]改变。停止锂治疗，可使血钙恢复。<br /> <br /> 9.奶碱综合征 使用过量不吸收的含钙[[抗酸药]]并用牛奶所引起的高血钙称奶碱综合征。常伴[[碱中毒]]与肾功能损伤。因目前不常使用这类抗酸药，该综合征变得少见。治疗是去除病因、强烈扩容，必要时用CT和皮质激素。<br /> <br /> 10.家族性低尿钙性高血钙 临床上以高血钙伴[[低血磷]]，[[肾排泄]]钙、镁降低为特征。必须认识到这类患者对[[甲状旁腺切除]]不敏感。该病为常染色体显性遗传。iPTH在正常范围。大部分患者无需治疗。<br /> <br /> 11.[[Addison病]] 很少引起高血钙。该类患者出现高血钙时，可能与体液丢失或糖皮质激素生成减少有关。<br /> <br /> 12.Paget病 少见。如有高血钙，常与原发性甲旁亢并存。<br /> <br /> 13.[[肾功能衰竭]] 大部分[[肾衰]]患者有低血钙。高血钙本身能引起肾衰，特别是类肉瘤病、奶碱综合征、维生素D中毒或骨髓瘤患者。[[急性肾衰]]引起的高血钙出现在[[多尿]]期，大多数患者有[[横纹肌溶解]]，原因不明。高血钙偶出现于[[慢性肾衰]]患者，与继发性甲旁亢或铝中毒有关。铝中毒常伴低运转类型的骨软化。以iPTH没有显著升高、[[碱性磷酸酶]]较低为特点。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 高钙血症对[[肾脏]]主要的影响是使[[肾血流量]]和[[肾小球滤过率下降]]，可能是通过[[儿茶酚胺]]释放，使[[肾小球]][[血管收缩]]引起;由于钙能使[[肾小管]]对水的通透性降低，抑制髓襻[[Na]]-K泵，而使Na [[重吸收]]减少，[[髓质]]高渗区[[渗透压]]降低，钙能降低远曲小管对抗[[利尿激素]]的敏感性，因而影响水重吸收，又使肾浓缩功能下降;此外，钙盐可沉积于肾脏，并引起肾间质性病变。本病的[[病理]]生理改变是：<br /> <br /> 1.水的重吸收障碍 高钙血症时肾小管[[上皮细胞膜]]结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。同时髓襻Na -K -[[ATP]][[酶活性]]受抑制，Na 的重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水重吸收减少。<br /> <br /> 2.[[酸碱平衡失调]] 甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症常出现[[代谢性酸中毒]]，而[[甲状旁腺素]]不增多的高钙血症常引起[[代谢性碱中毒]]。由于高钙血症引起远端小管损伤，使得远端小管泌H 、产氨能力减低，可导致代谢性酸中毒。高钙血症也可刺激胃酸分泌和[[骨溶解]]，使碱性物质被释放进入细胞外液，同时还促进重碳酸盐重吸收，因此造成代谢性碱中毒。<br /> <br /> 3.[[氮质血症]]及[[肾功能不全]] 高钙血症直接使肾[[微血管]]收缩，或增加儿茶酚胺释放，导致肾血流量减少，出现氮质血症。长期[[高钙血症肾病]]由于[[肾实质]]损害出现CRF。<br /> <br /> 4.[[高血压]] 本病发生高血压的机制可能与高血钙使[[神经]]肌肉[[兴奋性]]改变，引起[[血管]]平滑肌收缩或增加血管加压物质的释放有关。<br /> ==高钙血症肾病的症状==<br /> 早期表现为多尿、[[夜尿]]、烦渴、[[尿比重]]和[[渗透压]]降低，甚至发生[[肾性尿崩症]]，[[抗利尿激素]]治疗无效。病程长者出现[[氨基酸尿]]、[[肾性糖尿]]、[[蛋白尿]]、[[肾钙化]]、[[尿路结石]]，常合并[[肾盂肾炎]]。晚期出现GFR下降、[[氮质血症]]及[[尿毒症]]。<br /> <br /> 全身表现包括[[脱水]]、[[低血钾]]、低血钠、低[[血镁]]、[[肾小管酸中毒]]等[[症状]]，[[皮肤瘙痒]]，[[慢性结膜炎]]，[[角膜]][[钙化]]环即[[带状角膜病]](band keratopathy)是[[高钙血症]]的特殊[[体征]]。可合并[[舌肌萎缩]]、[[嗅觉]]减退、[[声音嘶哑]]、[[吞咽困难]]、[[共济失调]]。高钙血症可兴奋[[胃腺]]分泌而发生[[溃疡病]]，可致[[胃出血]]和[[穿孔]]。本病如由[[甲状旁腺激素]]分泌增多引起可同时伴有多发性[[结石]]、[[消化性溃疡]]、[[胰腺炎]]等。<br /> <br /> 血钙浓度迅速增高超过3.7mmol/L时，可出现高钙血症危象(hypercalcemic crisis)，[[病死率]]达60%。患者严重[[多尿]]，脱水，[[血压]]急剧升高，[[肾功能]]急剧恶化，出现[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、腹绞痛、[[抽搐]]、[[嗜睡]]、[[谵妄]]、[[木僵]]、[[昏迷]]、[[室性心动过速]]或[[室颤]]。<br /> <br /> [[实验室检查]]可发现高钙血症、[[低磷血症]]、[[高氯血症]]、[[BUN]]和血[[肌酐]]增加，肌酐清除率降低。尿钙增加([[高钙尿症]])，高于0.1mmol/(kg.24h)，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol/24h。蛋白尿多为轻度，以[[低分子蛋白尿]]为主，有时可见[[红细胞]]、[[白细胞]]、[[细胞]]管型，偶见钙管型。<br /> <br /> [[影像学]]检查可发现[[肾结石]]或肾钙化。<br /> <br /> 根据[[临床表现]]和实验室检查所见如血钙浓度增高、尿钙增加(高钙尿症) 尿中有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型等以及肾功能损害的临床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症;或有全身特殊体征的表现即慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病(band keratopathy);还有舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调、胃出血和穿孔。血钙浓度迅速增高而出现高钙血症危象(hypercalcemic crisis)，患者表现严重多尿，脱水，血压急剧升高，肾功能急剧恶化，出现头痛、恶心、呕吐、腹绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、室性心动过速或室颤;此时本病一般可作出诊断。发生[[肾功能衰竭]]的患者，可因血钙已有所降低而难于诊断。<br /> ==高钙血症肾病的诊断==<br /> <br /> ===高钙血症肾病的检查化验===<br /> 1.[[血液]]检查 可发现[[高钙血症]]、[[低磷血症]]、[[高氯血症]]、[[低血钾]]、低血钠、低[[血镁]]、[[肾小管酸中毒]]及[[BUN]]和血[[肌酐]]增加，肌酐清除率降低，[[血清碱性磷酸酶]]水平增高、[[血清]][[PTH]]增高。<br /> <br /> 2.尿液检查 尿钙增加([[高钙尿症]])，高于0.1mmol/(kg.24h)，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6. 24mmol/24h。[[蛋白尿]]多为轻度，以[[低分子蛋白尿]]为主，有时可见[[红细胞]]、[[白细胞]]、[[细胞]]管型，偶见钙管型。<br /> <br /> [[影像学]]检查可发现[[肾结石]]或[[肾钙化]]。本病[[急性期]][[病理]]变化主要在[[髓质]]。在短期的持续高钙血症后，迅速发生髓襻[[升支]]、远端小管和集合管[[上皮细胞]][[肿胀]]、[[变性]]、[[坏死]]、脱落，小管上皮细胞[[基底膜]][[钙化]]，坏死组织阻塞[[肾小管]]。其发生机制是细胞内和[[线粒体]]内钙浓度异常增高。小管基底膜钙化和结构破坏引起邻近间质[[炎症]][[浸润]]和[[增殖]]。坏死细胞的脱落导致小管萎缩、阻塞，继发扩张，并对受损部位近端的小管节段造成压力性损伤。坏死和损伤区域的[[钙沉积]]引起[[放射线]]检查可见的特征性肾钙化。病程长者[[肾小球]]亦受累，可见肾小球及[[血管]]钙化，肾小球玻璃样变伴小球周围[[纤维化]]。钙在小球[[毛细血管]]和间质血管的沉积与[[肾脏]]的进行性损害有关。慢性期可见慢性小管间质[[肾病]]的典型改变，肾小管[[萎缩]]、间质纤维化和单个核细胞浸润。肾结石的形成及其造成的阻塞性肾病进一步加剧小管间质损害，肾活检可见上述特征性改变。<br /> ===高钙血症肾病的鉴别诊断===<br /> 本病可并发[[肾性尿崩症]]，故应与引起[[多尿症]]的其他相关[[疾病]]相鉴别。<br /> <br /> 1.[[尿崩症]] 尿崩症是由于[[ADH]]缺乏所引起。ADH能增加远曲小管与集合管对水的通透性，从而促进水的[[重吸收]]。如果由于某些原因ADH分泌不足，远曲小管与集合管水分不能被吸收，因而[[尿量]]大增，24h总尿量为4～8L，最多可达40L，临床上称为尿崩症。<br /> <br /> 尿崩症可分为特发性和[[继发性]]二类，前者临床上无明显病因可寻，其中部分病人可能与[[遗传]]有关;后者50%以上常由[[蝶鞍]]内或附近[[肿瘤]]([[颅咽管瘤]]、嫌色细胞瘤、[[神经胶质瘤]]、[[松果体瘤]]、黄[[脂瘤]]等)、[[炎症]]([[脑炎]]、[[脑膜炎]]、[[结核]]、[[梅毒]]等)、[[脑血管病]]变、[[肉芽肿]](如[[嗜酸性肉芽肿]]、黄[[脂瘤病]]、[[结节病]]等)、[[颅脑外伤]]([[脑震荡]]、[[颅底骨折]])、[[下丘脑]]-[[神经垂体]]系统手术等所引起，临床上可伴有[[视力障碍]]、[[偏盲]]、[[颅内压增高]]或其他[[神经系统]]表现。<br /> <br /> 根据典型表现，一般诊断不难。但须与精神性多尿症、肾性尿崩症相鉴别。<br /> <br /> 2.[[糖尿病]] [[多尿]]是糖尿病的主要[[症状]]之一。糖尿病时由于[[血糖升高]]，[[肾小球]]滤过糖增多，原尿含糖增高，[[肾小管]]腔内[[渗透浓度]]增高，限制了水分的重吸收，因而出现多尿。多饮也是多尿的重要原因之一。除多尿外常伴有烦渴、多饮、多食、[[体重减轻]]、[[乏力]]，女性病人可有[[外阴瘙痒]]。其尿量每天一般不超过5000ml，以[[尿比重]]高和[[尿糖]]阳性为其特征。有症状者，随机[[血糖]]≥11.1mmol/L，或两次以上[[空腹]]血糖≥7.77mmol/L，即可确诊为糖尿病。而本病无血糖升高，可资鉴别。<br /> <br /> 3.[[原发性醛固酮增多症]] 原发性醛固酮增多症是由于[[肾上腺皮质]]的肿瘤、[[增生]]引起[[醛固酮分泌增多]]，作用于远端肾小管，而起潴钠排钾作用，血钠增高刺激[[口渴]]中枢致烦渴、多饮引起多尿;另一方面也可因肾性丢钾，致失钾性[[肾炎]]，影响肾小管浓缩功能而致多尿。[[临床表现]]为多饮、多尿及[[夜尿]]，[[高血压]]，[[低血钾]]，[[肌肉]][[疲乏]][[无力]]，重症者可致弛缓性[[瘫痪]]。血钾常低于3mmol/L，血钠轻度升高，血pH偏高，血及尿24h[[醛固酮]]排出量增高，[[肾素]]活性下降。[[影像学]]检查可对[[腺瘤]]等作出定位诊断。<br /> ==高钙血症肾病的并发症==<br /> 本病[[抗利尿激素]]治疗无效，可并发[[肾性尿崩症]]，病程长者出现[[氨基酸尿]]、[[肾性糖尿]]、[[蛋白尿]]、[[肾钙化]]、[[尿路结石]]，常合并[[肾盂肾炎]]。晚期出现GFR下降、[[氮质血症]]及[[尿毒症]]。全身表现的特殊[[体征]]是[[慢性结膜炎]]，[[角膜]][[钙化]]环即[[带状角膜病]](band keratopathy)。可合并[[舌肌萎缩]]、[[嗅觉]]减退、[[声音嘶哑]]、[[吞咽困难]]、[[共济失调]]。[[高钙血症]]可兴奋[[胃腺]]分泌而发生[[溃疡病]]，可致[[胃出血]]和[[穿孔]]。血钙浓度迅速增高超过3.7mmol/L时，可并发高钙血症危象。<br /> ==高钙血症肾病的预防和治疗方法==<br /> 以治疗原发病和迅速控制高血钙为原则，[[腹膜透析]]和[[血液透析]]可用于高钙危象和[[肾功能衰竭]]患者，注意控制[[感染]]和防治[[并发症]]可有效预防病情进展。<br /> ===高钙血症肾病的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> [[高钙血症]]的治疗最好是针对病因，对[[恶性肿瘤]]引起的高血钙须直接降低血钙。治疗方法取决于病因，但受其他因素特别是[[肾功能]]的影响。对肠钙吸收增加者需限钙摄入，如不成功可用[[糖皮质类固醇]]。大多数患者可限钙至每天约400mg。对[[类肉瘤]]患者，该浓度足够维持正常血钙。如不能纠正，糖皮质类固醇极为有效。[[糖皮质激素]]直接作用于肠[[上皮]]，抑制其钙吸收，并干扰[[维生素D]][[代谢]]。最初每天40mg[[泼尼松]]，然后减量至能维持正常血钙的最低量。[[皮质类固醇]]可能需7～10天才产生有益作用。[[类固醇]]无效可用[[氯喹]]或[[酮康唑]](Ketoconazole)。患者尽可能多摄入钠，每天摄入钠不少于150mmol。在多摄入钠的同时使用[[速尿]][[利尿]](注意勿使用[[噻嗪类利尿药]])。应用速尿可利用尿钙和尿钠廓清率之间的线性函数关系增加尿钙[[排泄]]。[[依地酸钙钠]](EDTA)可螯合钙而增加尿钙排出。多饮水每天不少于3000ml，或扩容纠正[[脱水]]，联合利尿，使[[尿量]]达到100ml/h、2000ml/d以上，促进钙的排泄。<br /> <br /> 对[[原发性]]甲旁亢，手术切除是最好的治疗。对手术禁忌者，目前无更好的办法。一些无症状的原发性甲旁亢患者，手术与否结果差异不大。如能随访患者，特别是无症状，血钙低于110mg/L者，不积极手术是合理的。有症状，血钙较高者则需手术治疗。绝经期后妇女，[[雌激素替代治疗]]证明是有用的，作用机制不明。常用[[己烯雌酚]]、[[炔雌醇]](己炔[[雌二醇]])。[[雌激素]]禁忌者，可口服含3g元素磷的盐，3次/d或4次/d。口服磷降低血钙，减少[[肾结石]]发生。但[[PTH]]水平会升高，偶可引起较麻烦的[[腹泻]]，软组织钙沉着。肾功能损害者不能用。纠正高钙血症后[[血压]]可恢复正常。早期肾功能损害可于高钙血症纠正后逐渐恢复，病程长者由于[[肾实质]]严重损害，纠正高钙血症后[[肾功能衰竭]]仍存在。[[甲状旁腺功能亢进]]所致[[瘙痒]]，可于[[甲状旁腺]]次全切除后消失。<br /> <br /> 认识恶性肿瘤高血钙的危害很重要。因其能引起应激性[[症状]]与[[体征]]，适当治疗容易逆转。对无症状且血钙低于130mg/L者，是否治疗还有争议。由于[[肿瘤]]引起的高血钙具有进展性，主动治疗可能有益。对排出[[前列腺素]][[PG]]-E2增多的肿瘤患者可使用[[吲哚美辛]]([[消炎痛]])和[[阿司匹林]]。恶性肿瘤或其他[[疗法]]无效者可用[[丝裂霉素]]([[自力霉素]])和[[光辉霉素]]。<br /> <br /> 1.恶性肿瘤引起的高血钙的紧急处理 如患者有症状且血钙高于130mg/L，需紧急处理。这些患者需滴注[[生理盐水]]，每天需给予3～5L。即使[[血容量]]正常，滴注生理盐水将增加尿钙排泄。可能需要[[呋塞米]]20～40mg，以防止体液过量负荷。<br /> <br /> 因高血钙肿瘤患者几乎总有[[破骨细胞]]骨消融增加，为维持正常血钙，需给予患者抑制破骨消融药物。正常肾功能者，[[静脉滴注]][[帕米磷酸二钠]](二碳[[磷酸盐]])制剂30mg，时间长于4h;皮下用[[降钙素]]([[CT]])每6小时200单位。肾功能损害者，避免用帕米磷酸二钠(二碳磷酸盐)，每12小时用降钙素(CT)200单位。或降钙素(CT)与糖皮质激素合用，每6小时 200单位;降钙素(CT)加半[[琥珀]][[氢化可的松]]，每6小时静滴100mg。降钙素(CT)在12h内产生有效作用。<br /> <br /> 2.肿瘤引起高血钙的慢性处理 如血钙低于130mg/L且无症状者，无需紧急处理。然而，因高血钙是进展性的，可能在几天内加重，所有患者都需主动治疗。理想的药物能有效降低血钙，口服且无副作用。因大多数这类患者，在今后6个月将有广泛转移，治疗目的应是减轻症状。<br /> <br /> [[帕米膦酸二钠]](二碳磷酸盐)：是最有效的药物。能抑制破骨消融，降低血钙，缓减[[疼痛]]，增加骨吸收。现在只有[[依替膦酸]]([[羟乙]][[二磷酸]]二钠)(Etidronate)和Pamidronate两种，后者更有效，较少引起骨矿化损害。服用磷酸盐合剂 20～60ml，3次/d，[[肾功能不全]]者不宜超过60ml/d。其配方为：[[无水磷酸氢二钠]]([[Na]]2HPO4)3.66g，二水[[磷酸二氢钠]](NaH2PO4.2H2O)1g，[[橙皮糖浆]]适量，加水至60ml。降钙素可抑制溶骨过程，与磷酸盐有协同作用。肾功能正常和血磷低于37mg/L者可用。<br /> <br /> 糖皮质激素：对30%的肿瘤性高血钙有效，其中对[[血液]]系统的肿瘤最有效。糖皮质激素对固体瘤引起的高血钙难以奏效。<br /> <br /> 光辉霉素([[普卡霉素]])：抑制依赖[[RNA]]的[[DNA]]合成，能使80%的该类患者血钙降至满意程度。但它有直接的[[肾毒性]]作用，引起肝、[[凝血]]功能异常。必须每天[[静注]]25μg/kg。患者用该药后能维持正常血钙5～14天。<br /> <br /> 氮化镓：非常有效地抑制破骨吸收，无毒性。须连续静注5天以上。体液丢失和[[慢性肾衰]]患者可有肾毒性作用。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 经积极治疗原发病包括切除甲状旁腺肿瘤或其他部位恶性肿瘤，停用维生素D、[[钙制剂]]和噻嗪类利尿药等控制高血钙，病情可以缓解。本病预后取决于原发病的程度和性质。<br /> ==高钙血症肾病的护理==<br /> 预后<br /> <br /> 急性[[高钙血症]]积极治疗常可获得满意效果，大多数病人24～48小时内血<br /> <br /> [[高钙血症肾病]]钙可减少0.75～2.25mmol/L(3～9mg/d1)，足以预防死亡及争取机会进一步治疗。慢性高钙血症的预后取决于引起高钙血症的原发病是否可获治愈，长期应用抗高血钙药物治疗的[[不良反应]]较大<br /> ==高钙血症肾病吃什么好？==<br /> [[高钙血症肾病]][[食疗]](以下资料仅供参考，详细需咨询医生)<br /> <br /> 芪葵生鱼汤<br /> <br /> 主要原料：生鱼一条(约800克)，[[生黄芪]]30克，[[冬葵子]]25克，[[红参]]9克，[[怀山药]]30克，盐、[[味精]]各少许。<br /> <br /> 制作方法：将红参切成片，把冬葵子洗净用[[纱布]]包好;将清洗好的鱼、[[黄芪]]、怀山药放入砂锅，再放进红参、冬葵子，加适量水用[[中火]]煮，开锅后改用稳火炖一个半小时;加少许盐、味精调匀出锅。<br /> <br /> 食用方法：佐餐用，吃肉喝汤，分两次食用。<br /> <br /> 山药[[芡实]]汤<br /> <br /> 主要原料：山药25克，芡实25克，[[扁豆]]15克，[[莲子]]20克，白糖适量。<br /> <br /> 制作方法：将备好的干山药、芡实、扁豆、莲子一齐放入锅内;加适量水,旺火煮开后改用小火炖60分钟，调入白糖即可食用。<br /> <br /> 芪葵生鱼汤<br /> <br /> 主要原料：生鱼一条(约800克)，生黄芪30克，冬葵子25克，红参9克，怀山药30克，盐、味精各少许。<br /> <br /> 制作方法：将红参切成片，把冬葵子洗净用纱布包好;将清洗好的鱼、黄芪、怀山药放入砂锅，再放进红参、冬葵子，加适量水用中火煮，开锅后改用稳火炖一个半小时;加少许盐、味精调匀出锅。<br /> <br /> 食用方法：佐餐用，吃肉喝汤，分两次食用。<br /> <br /> 高钙血症肾病吃什么对身体好?<br /> <br /> ⒈宜食清淡易[[消化]]食物;<br /> <br /> ⒉宜食新鲜[[蔬菜]]和适量水果;<br /> <br /> 3、适当饮水;<br /> <br /> 高钙血症肾病最好别吃什么食物?<br /> <br /> 1、忌海鲜、[[牛肉]]、[[羊肉]]、辛辣刺激性食物、酒及一切[[发物]]如：[[五香]]大料、[[咖啡]]、[[香菜]]等;<br /> <br /> 2、忌食一切补品、补药及易上火食品如：[[辣椒]]、[[荔枝]]、巧克力等。<br /> ==参看==<br /> *[[内分泌科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;高钙血症肾病,高钙血症肾病症状_什么是高钙血症肾病_高钙血症肾病的治疗方法_高钙血症肾病怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;高钙血症肾病,高钙血症肾病治疗方法,高钙血症肾病的原因,高钙血症肾病吃什么好,高钙血症肾病症状,高钙血症肾病诊断&quot; metad=&quot;医学百科高钙血症肾病条目介绍什么是高钙血症肾病，高钙血症肾病有什么症状，高钙血症肾病吃什么好，如何治疗高钙血症肾病等。高钙血症肾病(hypercalcemic nephropathy)是指高...&quot; /&gt;<br /> [[分类:内分泌科疾病]]</div>

112.247.109.102