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	<title>高血压性心脏病 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-20T05:24:59Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“{{百科小图片|bka3d.jpg|高血压性心脏病}}高血压性心脏病是由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重，左心室因[[代偿]...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-25T18:25:13Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{百科小图片|bka3d.jpg|&lt;a href=&quot;/%E9%AB%98%E8%A1%80%E5%8E%8B%E6%80%A7%E5%BF%83%E8%84%8F%E7%97%85&quot; title=&quot;高血压性心脏病&quot;&gt;高血压性心脏病&lt;/a&gt;}}高血压性心脏病是由于&lt;a href=&quot;/%E8%A1%80%E5%8E%8B&quot; title=&quot;血压&quot;&gt;血压&lt;/a&gt;长期升高使&lt;a href=&quot;/%E5%B7%A6%E5%BF%83%E5%AE%A4&quot; title=&quot;左心室&quot;&gt;左心室&lt;/a&gt;负荷逐渐加重，左心室因[[代偿]...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{百科小图片|bka3d.jpg|[[高血压性心脏病]]}}高血压性心脏病是由于[[血压]]长期升高使[[左心室]]负荷逐渐加重，左心室因[[代偿]]而逐渐肥厚和扩张而形成的器质性[[心脏病]]。高血压性心脏病一般出现在[[高血压病]]起病数年至十余年后，根据[[心功能]]变化情况可分为心功能代偿期和心功能失代偿期。在心功能代偿期，病人可无明显自觉[[症状]]，但在心功能失代偿期，则逐渐出现[[左心衰竭]]的症状，开始时仅在劳累、饱食或说话过多时感[[心悸]]、[[气喘]]、[[咳嗽]]，以后症状逐渐加重，上述症状呈阵发性发作，多表现为夜间阵发性[[呼吸困难]]并 [[痰中带血]]，严重时可发生[[急性肺水肿]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==病因[[病理]]==&lt;br /&gt;
高血压病可分为[[原发性]]和[[继发性]]两种、各型[[高血压]]达到一定的时间和程度使左室负荷加重，继而发生左室肥厚、增大或/和功能不全者，均可称为高血压性心脏病。　　&lt;br /&gt;
==[[临床表现]]==&lt;br /&gt;
有血压显著升高，多数[[舒张压]]持续在90毫米汞柱以上。症状有[[头痛]]、头昏、[[乏力]]、心悸等。[[心电图]]示左心室肥大。　　&lt;br /&gt;
==[[影像学]]表现==&lt;br /&gt;
典型高心病X线表现：[[主动脉]]除扩张外，主动脉延伸迂曲，[[主动脉弓]]上缘可达或超过[[胸锁关节]]水平，[[主动脉结]]明显向左突出，心腰显示凹陷。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多年高血压后左室有向心性肥厚，故早期不易看出。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;b&amp;gt;典型高心病X线表现&amp;lt;/b&amp;gt;：主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
如左室增大显著可见左房亦增大，左室功能不良时，则出现肺[[淤血]]等；相继右室亦增大．一般x线所示左室肥厚与心电图、[[超声心动图]]结果不全一致，应重视多指标进行考虑。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.单纯的左室[[心肌]]肥厚（高血压程度不重或病程较短）。X线可仅表现为左室圆隆或隆凸，亦可无明显异常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.血压增高较著、病程较长者，可有典型表现：{{百科小图片|bka3e.jpg|[[心脏]]结构一览图}}（1）[[胸主动脉]]（升弓部和弓降部）扩张，屈曲延长，与增大的左心室构成“主动脉型”心影形态．&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）左室增大，早期以心肌肥厚为主，仅表现为左室的圆隆、凸出。左室显著增大，主要为扩张因素造成，出现较晚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.左心功能失代偿时出现肺淤血、间质[[肺水肿]]等[[肺静脉]][[高压]]表现。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.心搏一般增强，左心缘搏动减弱提示左[[心功能不全]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.超声心动图：可探查各心腔大小，测量室壁厚度，对高血压性心脏病的诊断及治疗疗效监测有重要价值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.MRI：能在任意方向层面[[成像]]，在显示左室增大及主动脉迂曲方面有其优势。　　&lt;br /&gt;
==鉴别诊断==&lt;br /&gt;
需与[[主动脉瓣关闭不全]]鉴别。　　&lt;br /&gt;
===预防常识：===&lt;br /&gt;
1.本病是由血压长期升高导致心脏[[后负荷]]过重所诱发的心脏损害。长期系统的降压治疗能预防本病的发生、发展。2.长期、正规的抗高血压治疗能使肥大的心脏的损害程度改善，甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压目的、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
高血压为什么会导致[[心衰]]？&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
高血压时由于[[动脉血]]管压力过高，阻碍心脏泵[[出血]]液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。[[心肌肥大]]时需氧量增加，[[血液]]供应相对不足，常导致心衰发作。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由此可见，高血压与心衰（特别是左心衰）关系密切，是损害心脏[[舒张]]功能和收缩功能的主要[[疾病]]之一。由高血压引起的心衰的临床特点如下：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由于左心室舒张功能异常，可导致肺淤血，主要表现为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1) 出现[[疲劳]]、气喘、心悸、咳嗽、[[咯血]]等症状；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2) 平卧时出现气急，坐起后即好转；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3) 活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
左心衰竭常可累及[[右心室]]功能下降，形成[[全心衰竭]]，主要表现为&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1) [[紫绀]]；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2) [[颈静脉]]明显充盈；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3) 右上腹疼痛，并有肝肿大；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4) 双[[下肢]]浮肿，严重时可出现全身浮肿；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5) [[少尿]]，多出现于心衰失代偿期；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6) 中老年人常出现[[脑血管]]疾病。　　&lt;br /&gt;
===[[原发性高血压病]]分级治疗===&lt;br /&gt;
高血压性心脏病发生和发展的最重要因素，是长期持续的高血压状态，因此，在高血压性心脏病的治疗中，对高血压的治疗是至关重要的一环。尤其是在高血压性心脏病未发生前，就应该采取积极有效的措施治疗高血压。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
对原发性高血压病应根据分级治疗的原则，选用合适的降压药和其他非药物治疗措施。使血压控制在较适宜的水平，避免增加心脏负担的因素，以防发生[[心力衰竭]]。对于[[继发性高血压]]，要针对引起[[血压升高]]的原发病进行治疗。同时采取降压措施，使血压控制在正常范围内，防止和延缓心脏病发生。对于已发生高血压性心脏病，而[[心脏功能]]处于代偿期，要避免能增加心脏负担的因素，如体力劳动，[[高盐饮食]]，[[上呼吸道感染]]，烟酒及精神刺激等；对于高血压性心脏病处于失代偿期，已发生左心衰竭者要积极治疗心力衰竭，减轻心脏前后负荷，予以扩[[血管]]药物，利尿，强心治疗。心力衰竭纠正后，血压要保持在可控制的范围内。若患者呈现心肌收缩力低下或反复发生心力衰竭者，可用[[地高辛]]维持量口服治疗，同时治疗各种[[合并症]]，如[[高脂血症]]、[[糖尿病]]、[[冠心病]]，防止心力衰竭复发。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
血压高会造成心脏后负荷增加.你可以理解为心脏的负担加大,做的功增大了.虽然都可以代偿,但是日久天长会对心脏功能造成伤害.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
所以关键是控制血压，但是也别控制的太低，在正常的上限(140/90)比较理想。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
左右[[心室]]是心脏四个腔中的两个，是两个最重要的泵站.还有两个[[心房]]，全身的血都是通过心室泵出来的。　　&lt;br /&gt;
===高血压性心脏病的早期临床表现===&lt;br /&gt;
早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如心悸、头痛等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。 随高血压病程的进展，病人逐渐出现早期在左心室向心性肥厚而无扩大阶段，血压升高、脉搏洪大、[[心尖搏动]]增强，[[主动脉瓣]]区第二[[心音]]亢进；在左心 室扩大阶段，心尖搏动向左下移位，呈抬举样心尖搏动，心浊音界向左下扩大，[[心尖]]部第一心音增强，主动脉 瓣区第二心音呈高亢金属调；病程进一步发展，当左心室明显扩大，主动脉瓣亦发生粥样硬化病变时，主动脉瓣第二[[听诊]]区可闻及舒张期水波样杂音，可闻及第四心音及各种[[心律失常]]如[[心房纤颤]]、早搏等。　　&lt;br /&gt;
===高血压心脏病的防治===&lt;br /&gt;
高血压性心脏病发生和发展的最重要因素，是长期持续的高血压状态，因此，在高血压性心脏病的治疗中，对高血压的治疗是至关重要的一环。尤其是在高血压性心脏病未发生前，就应该采取积极有效的措施治疗高血压。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
对原发性高血压病应根据分级治疗的原则，选用合适的降压药和其他非药物治疗措施。使血压控制在较适宜的水平，避免增加心脏负担的因素，以防发生心力衰竭。对于继发性高血压，要针对引起血压升高的原发病进行治疗。同时采取降压措施，使血压控制在正常范围内，防止和延缓心脏病发生。对于已发生高血压性心脏病，而心脏功能处于代偿期，要避免能增加心脏负担的因素，如体力劳动，高盐饮食，上呼吸道感染，烟酒及精神刺激等；对于高血压性心脏病处于失代偿期，已发生左心衰竭者要积极治疗心力衰竭，减轻心脏前后负荷，予以扩血管药物，利尿，强心治疗。心力衰竭纠正后，血压要保持在可控制的范围内。若患者呈现心肌收缩力低下或反复发生心力衰竭者，可用地高辛维持量口服治疗，同时治疗各种合并症，如高脂血症、糖尿病、冠心病，防止心力衰竭复发。　　　&lt;br /&gt;
==高血压性心脏病的护理==&lt;br /&gt;
①轻度心衰时，病人应适当休息，加强饮食调理并在医生指导下用药；恢复后可照常工作。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②心衰较重时，应长期[[低盐饮食]]，每日[[食盐]]量不超过2克，饮食应少量多餐，选用营养丰富及易[[消化]]食品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③并在医生指导下用药。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
④经治疗好转后，可参加一般轻体力工作。　　&lt;br /&gt;
==高血压与高血压性心脏病==&lt;br /&gt;
高血压对心脏的损害主要为心肌肥厚和冠状[[动脉]]改变，高血压的预后与所并发的心脏病变严重程度密切相关，高血压心脏病的主要治疗目标是逆转心肌肥大及[[冠状动脉]]的病变。资料显示75％的心力衰竭是由高血压心脏病所致。因此，对这类高血压患者应区别治疗：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）对于未发生高血压心脏病的患者可行常规抗高血压治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）对合并无症状性高血压左心室肥厚的高血压患者，当其血流动力学代偿尚好时主要是预防心力衰竭的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）[[血管造影]]冠状动脉异常的高血压患者，在进行抗高血压治疗的同时可行[[冠脉搭桥术]]等重建血管的治疗，并增加抗冠心病治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（4）血管造影未见冠状动脉异常的高血压患者，如其有静息[[心电图异常]]或运动心电图[[耐量]]异常，或合并[[心绞痛]]，应行逆转高血压心肌肥大的治疗，同时可增加抗心绞痛的治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（5）当出现左心室偏心性肥厚、左心室功能受损时，应当注意心力衰竭的发生，此时应进行抗心力衰竭的治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
高血压心脏病的发生主要是由于血压的长期升高，因此在药物治疗的同时要注意休息，避免劳累，参加适当的工作和体育锻炼，避免其他能引起心脏负荷加重的原因。继发性高血压患者在进行有效的抗高血压治疗的同时要注意对原发疾病的治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
总的来说，高血压心脏病的治疗原则是：在未发生心脏病时应进行有效的降压治疗，当发生心力衰竭后，应积极治疗心力衰竭和控制血压，防止其他[[并发症]]的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
高血压心脏病治愈的标准是：血压控制在正常范围内，同时心脏功能恢复至正常范围。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:病理学]][[分类:药学]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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