112.247.109.102：以“随着我国人民生活水平的提高和寿命延长、人口老龄化，高尿酸血症和痛风发病率正迅速增加。临床上，高尿酸血症...”为内容创建页面

2014-01-27T05:54:03Z

以“随着我国人民生活水平的提高和寿命延长、人口老龄化，高尿酸血症和痛风发病率正迅速增加。临床上，高尿酸血症...”为内容创建页面

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随着我国人民生活水平的提高和寿命延长、人口老龄化，[[高尿酸血症]]和[[痛风]][[发病率]]正迅速增加。临床上，高尿酸血症常伴有高尿[[酸尿]]症，无论高尿酸血症还是高尿酸尿症，均可使[[尿酸]](盐)在肾组织沉积引起[[肾损害]]称尿酸[[肾病]]。尿酸和[[尿酸盐]]可引起痛风、急性尿酸肾病(acute uric acid nephropathy)、尿酸性[[肾结石]]、慢性痛风肾病(chronic gouty nephropathy)以及无症状性高尿酸血症等。
==高尿酸血症肾病的病因==
(一)发病原因

引起[[尿酸]][[肾病]]与[[痛风]]肾病的病因是血和(或)尿中尿酸浓度增高，而使持续性尿酸浓度增高的许多因素有：

1.[[尿酸生成]]增加

(1)[[遗传因素]]：酶[[基因突变]]，如次[[黄嘌呤]]-[[鸟嘌呤]][[磷酸核糖转移酶]]缺乏。

(2)获得性因素：[[骨髓增生]]异常、高嘌呤摄取、过度[[肥胖]]和高三酰[[甘油]][[血症]]、饮食[[果糖]]含量过高、饮料[[酒精]]含量过高、运动。

2.尿酸[[排泄]]减少

(1)遗传因素：尿酸排泄或排泄分数减少。

(2)获得性因素：药物，如[[噻嗪类利尿药]]、[[水杨酸盐]]、[[代谢]]产物如[[乳酸]]、酮体、[[血管紧张素]]和[[加压素]]、[[血浆]]容量减少、[[高血压]]和过度肥胖。

3.内源性尿酸生成过多尿酸是嘌呤代谢的最终产物。尿酸是三氧化嘌呤，主要由[[细胞]]代谢分解的[[核酸]]和其他嘌呤类化合物，食物中嘌呤经酶的分解产生尿酸。内源性尿酸生成过多的原因中以[[次黄嘌呤]]、鸟嘌呤[[核糖]][[转换酶]](HGPRT)活性下降，[[磷酸核糖焦磷酸]]酰胺移换酶(PRPP)和次黄嘌呤、黄嘌呤酶(XO)活性升高最重要。HGPRT缺乏时次黄嘌呤、鸟嘌呤不能生成相应的[[核苷酸]]，体内次黄嘌呤大量转变为尿酸。PRPP[[合成酶]]活性升高可提高细胞内PRPP，它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶，最终使尿酸生成增加。XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。

4.尿酸排泄障碍尿酸在体内没有[[生理]]功能，在生理状态下尿酸2/3～3/4由[[肾脏]]排出，其余由[[肠道]]排出，由肠[[黏膜]]细胞泌入肠腔。肠道细菌含有[[尿酸酶]]，将其分解为水和氨，所以在粪便中排出的不是尿酸。当[[肾功能不全]]时从肠道排出的略有增多。从[[肾小球]]滤过的尿酸几乎全部由近端[[肾小管]]重吸收，尿液中尿酸由肾小管曲部分泌，近已证实肾小管分泌尿酸，而肾小管可再次[[重吸收]]。肾脏排泄是调节[[血尿]]酸浓度的重要部分。影响肾脏排泄尿酸的因素有以下几点：

(1)[[慢性肾功能不全]]早期有健全的[[肾单位]]的[[代偿]]，尿酸浓度上升不显著，与[[肾小球滤过率]]降低不一致，当GFR&lt;10ml/min方产生显著的[[高尿酸血症]]。[[原发性高血压病]]人，由于[[近曲小管]]对钠的处理功能受损或早期肾血管病变致肾小管尿酸排泄障碍引起高尿酸血症。

(2)[[血容量]]减少时，如限制钠盐摄入，[[利尿药]]使用和[[多尿]]则尿酸清除率降低。当血容量减少，尿流速低于1ml/min使尿酸在近端肾小管S3段内蓄积超过肾小管周围[[毛细血管]]中的浓度，可出现返回弥散(back-diffusion)现象。相反，钠盐负荷、[[抗利尿激素]]分泌使血容量增加，尿酸清除率上升。

(3)有机酸影响肾小管对尿酸的排泄：有机酸从体内排出需借助于肾小管阴离子泵，此时和尿酸进行竞争;或由于有机酸[[积聚]]于近端肾小管使其[[代谢障碍]]限制了尿酸的分泌。有机酸增多见于[[酒精中毒]]、剧烈运动乳酸堆积和[[糖尿病酮症酸中毒]]等严重代谢失调。

(4)利尿药、抗结核药、[[阿司匹林]]、[[儿茶酚胺]]等均能影响对尿酸的排泄：利尿药物减少肾小管对尿酸分泌还是增加其重吸收，目前还不清楚。抗结核药物如[[乙胺丁醇]]和[[吡嗪酰胺]]均能抑制肾小管分泌尿酸。阿司匹林小剂量抑制肾小管分泌尿酸，当剂量增加到2～3g时可以抑制肾小管对尿酸的重吸收，起清除尿酸的作用。儿茶酚胺影响[[肾血流量]]，减少了尿酸的作用。

(5)铅可抑制肾小管对尿酸的分泌：[[慢性铅中毒]]，尿酸清除率减退较[[肌酐清除率]]减退为明显。

体内尿酸维持着一个[[动态平衡]]，总的尿酸池贮存尿酸1200mg，每天有600～900mg进行交换，每天产生750mg，由肠道分解100～365mg，尿液排出500～1000mg。每天摄入含嘌呤或核苷酸食物，通过尿酸的排泄使血尿酸维持在正常水平。如将正常饮食变为无嘌呤饮食，血尿酸仅下降59.5μmol/L(1mg/dl)，因而饮食不是产生高尿酸血症的主要原因。目前采用的尿酸酶方法检查正常值男性150～380/μmol/L(2.4～6.4mg/dl)，女性100～300/μmol/L(1.6～4.8mg/dl)。女性血尿酸水平较男性低的原因可能和妇女[[雌激素]]水平或口服避孕药有关。绝经期后女性血尿酸水平和男性相似。体液中98%的尿酸以钠盐形式存在，在37℃、pH为7.4生理条件下尿酸最大溶解度为380μmol/L(6.4mg/dl)。因此不论男性或女性，当[[血清尿酸]]值&gt;416/μmol/L(7mg/dl)称为高尿酸血症。

(二)发病机制

由于尿酸在pH为7.4的环境中，95%的尿酸[[分子]]以离解形式即[[尿酸盐]]离子存在，因此血浆、肾小球滤过液或肾间质中的尿酸是尿酸盐离子。在远端小管的低pH环境中，绝大部分尿酸以非离解形式出现。当尿液浓缩和pH降低达到一定程度时，无定形的尿酸[[晶体]]沉积出现于远端小管或集合管管腔。由于逆流倍增机制，[[肾皮质]]和[[髓质]]间存在尿酸盐梯度，在有足够尿酸盐浓缩的髓质，尿酸形成单盐-水化合物或尿酸盐结晶，形态是针形的，即引起以[[痛风石]]为特征的[[巨细胞]]反应。[[X线]]研究已证实肾脏内存在两种结晶：

1.针形的尿酸单盐-水化合物结晶，出现在[[肾髓质]]，能引起显微痛风石反应。

2.[[尿酸结晶]]，[[显微镜]]下为无定形物质，出现在小管管腔，能引起小管阻塞和急性肾功能减退。

已观察到小[[管细胞]]与尿酸盐或尿酸晶体发生作用，其部分作用是吸收小管腔内晶体。有些实验研究结果显示这些晶体实际上能通过[[上皮细胞]]进入肾间质。按照这些研究结果，尿酸盐或尿酸晶体能形成病灶核，导致显微痛风石形成。

同时使用尿酸酶[[抑制剂]]、草酸和尿酸负荷所做的动物实验，肯定了临床所观察到的肾脏尿酸过量排泄能导致肾内晶体沉积而引起[[肾损害]]。
==高尿酸血症肾病的症状==
长期[[高尿酸血症]]的严重后果主要为[[痛风性关节炎]]和[[肾损害]]。肾损害仅次于[[关节病]]。[[关节]]常有明显的[[症状]]，而[[肾脏]]病变是隐匿的，[[痛风]]反复10年以上方有肾损害的表现。急性[[高尿酸血症肾病]]主要为[[急性肾功能衰竭]]。

1.慢性高尿酸血症肾病痛风性关节炎呈急性发作，深夜加重。常因[[精神紧张]]、[[疲劳]]、筵席、酗酒和[[感染]]所诱发。轻微[[外伤]]如手术也可诱发。受累关节以[[跖趾关节]]为多，其次为踝、手、腕、[[膝关节]]等。尤以第一跖趾关节最为常见。[[关节疼痛]]开始数小时后出现[[感觉过敏]]以及显著的红、肿、热、痛。肩、髋等[[大关节]]较少累及，但一旦受累常有渗液。随病变进展，[[尿酸盐]]在关节内沉积逐渐增多，频繁发作后关节肥大，[[纤维]]组织[[增生]]，出现[[关节畸形]]、僵硬以致活动受限。

长期失治的[[痛风病]]人，在病程各个阶段发生[[痛风结节]](或称[[痛风石]])，是由于[[血尿]]酸过高，[[尿酸]]呈过饱和状态所致。除中枢神经因血-[[脑脊髓]]屏障外，见于任何部位，而关节附近较显著。可在关节周缘滑囊膜、[[腱鞘]]、[[软骨]]内和[[耳郭]]的[[皮下组织]]中发现[[结节]]。在软骨或其附近侵蚀[[骨质]]，可产生穿凿样骨缺损。在[[关节面]]骨缺陷四周[[皮质]]向外向上伸延形成火山口样缺陷。痛风石还可溃破皮肤排出白色尿酸盐结晶，镜下为双折光尿酸钠针。[[皮肤]]可形成瘘口不易愈合，因尿酸盐有[[防腐]]性故较少有感染发生。

高尿酸血症肾病尿液改变主要为轻度[[蛋白尿]]和少量[[红细胞]]尿。早期的[[肾功能]]变化是浓缩功能的减退，随后逐渐影响[[肾小球]]滤过功能。当有[[高血压]]、[[动脉硬化]]、[[糖尿病]]、[[肾囊肿]]和[[淀粉]]样病变等同时存在时，则可发生[[肾功能衰竭]]，也是痛风[[肾病]]的归宿。国外报告痛风合并高血压为40%，国内为63.1%。因为25%～35%的[[原发性高血压]]伴有高尿酸血症，所以高尿酸血症是[[心血管疾病]]的危险因素。高尿酸血症常伴的高血压、[[肥胖]]等动脉硬化的危险因素易致[[冠心病]]，也可能与尿酸盐结晶沉积于[[动脉]]壁而损伤[[动脉内膜]]有关。

2.急性高尿酸血症肾病 [[白血病]]、[[淋巴瘤]]等[[骨髓增生]]性[[疾病]]和[[恶性肿瘤]]广泛播散时，尤其接受[[放疗]]和[[化疗]]时，高尿酸血症当大量尿酸往肾脏[[排泄]]时，[[尿酸结晶]]在[[肾小管]]、集合管和[[肾盂]]急骤沉积，引起肾小管腔内压力增高，[[肾小球囊]]内压增高，致使[[肾小球滤过率]]急剧下降。其临床特征为初期排出尿酸增加，尿中有多形结晶，发生血尿及少量蛋白尿。病变进展时出现[[少尿]]和[[无尿]]，可伴有[[腰痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]和[[嗜睡]]等[[尿毒症]]状。急性高尿酸血症肾病血尿酸和尿尿酸均显著上升。文献报告血尿酸&gt;1189μmol/L(20mg/dl)占60%;而[[原发性痛风]]仅占14%;20%病人24h尿尿酸排出量&gt;19.48μmol/L，而原发性痛风仅占6%。

3.尿酸盐[[结石]] 10%～25%痛风病人有[[肾结石]]，通常高于正常人群的200倍。每天尿酸排出1000mg者约20%有结石症，如排出1100mg时近半数有结石。尿酸盐结石同样和高尿酸血症有关，血尿酸1.37μmol/L，则50%有肾结石。尚有一些疾病不伴有高尿酸血症和尿尿酸排出过多，但由于[[尿量]]少，尿液酸性高仍可发生尿酸结石。如作[[回肠]]造瘘[[腹泻]]者，[[前列腺]]疾病老年病人，因[[排尿困难]]而饮水减少，致尿量少、pH低，尿酸结石也可发生。

尿酸盐结石的症状主要有尿路局部刺激症状、尿流梗阻和[[继发感染]]。这些症状因结石的大小、形状、部位和有无感染而异。尿酸盐结石多呈圆形或椭圆形，表面光滑或稍粗糙，呈黄褐色，质地坚实。有[[肾绞痛]]提示梗阻。少数病人有双侧肾绞痛(即肾-肾[[反射]])，活动后出现血尿、[[排石]]。表现有排尿困难、[[尿流中断]]以至突然[[尿闭]](结石性尿闭)。小的结石可从尿中排出。约80%以上痛风病人的结石不是尿酸盐。纯尿酸结石是透光的，通常不能显影。但直径2cm以上的结石可能为草酸钙和[[磷酸钙]]等混合结石，一般可显影。上尿路巨大结石可使肾盂[[肾盏]]变形。

在我国高尿酸血症和痛风已是[[常见病]]，已较少漏诊和误诊。但将各种[[关节痛]]如[[风湿性关节炎]]、[[类风湿性关节炎]]、[[结核性关节炎]]、关节周缘[[丹毒]]等误诊为痛风也时有发生。

1.高尿酸血症高尿酸血症是痛风的一个重要[[生化]]指标。长期高尿酸血症可引起痛风，但少数人亦可多年有高尿酸血症而无痛风的临床症状。在高尿酸血症确定以后，判断是[[尿酸生成]]过多十分重要，主要由以下几点：

(1)尿中尿酸排泄量&gt;800mg/d(普食)或&gt;600mg/d(低嘌呤饮食)。

(2)尿酸清除率(Cua)&gt;12ml/min。

(3)尿酸清除率(Cua)与[[肌酐]]([[Ccr]])比值若&gt;10属生成过多型，&lt;5%属于排泄减少型，5%～10%属混合型。随意尿与24h的Cua/Ccr呈显著相关，故在[[门诊]]可采用简便的1次尿计算法。

2.痛风的诊断标准有以下4项

(1)[[关节液中白细胞内有尿酸结晶]]。

(2)痛风结节针吸或活检有尿酸钠结晶。

(3)具有以下12项中6项以上者亦可确诊(98%的准确性)：1次以上急性[[关节炎]]发作;[[单关节炎]]发作;[[炎症]]在1天之内达到高峰;关节[[充血]]、[[肿胀]];第一跖趾关节[[疼痛]]或肿胀;单侧第一跖趾关节[[肿痛]]发作;单侧[[跗骨]]关节病变;可疑痛风石;[[血清尿酸]]水平升高;不对称[[单关节]]痛;[[X线]]示[[骨皮质]]下囊性变而不伴骨[[浸润]];关节炎症发作期间，[[关节液]][[细菌培养]]阴性。

(4)典型的单关节炎，随之有1个无症状间歇期;[[秋水仙碱]]治疗后，[[滑膜炎]]可迅速缓解者;高尿酸血症同时存在者。凡具备以上四项中一项者，即可确诊。

3.尿酸肾病的诊断临床已被确定为痛风者，应注意尿和肾功能方面的检查，以确立痛风肾病的诊断。痛风如以肾脏[[病症]]状为主者，较易漏诊和误诊。但临床有以下情况之一者要考虑原发性痛风肾。

(1)中年以上男性有痛风或关节痛的家族史者。

(2)急性不对称小关节炎。

(3)深夜骤发关节炎，且疼痛剧烈者。

(4)[[夜尿]]、[[多尿]]和[[尿常规]]轻度异常或伴有肾小管功能不全[[和缓]]慢发展的肾功能减退。

(5)[[脱水]]和使用[[利尿药]]，或[[输血]]后关节疼痛明显者。

(6)肥胖、高血压和糖尿病伴有进行性肾功能衰竭。

(7)关节痛伴有[[尿路结石]]，尤其X线阴性多发性结石者。临床有高尿酸血症，伴有尿液变化和肾功能减退，要考虑尿酸肾病的诊断。
==高尿酸血症肾病的诊断==

===高尿酸血症肾病的检查化验===
1.尿液检查有明显[[肾小管]]功能紊乱表现时，可见[[多尿]]、[[夜尿]]、[[低比重尿]]或[[尿渗透压]]降低。有少量[[蛋白尿]]，一般&lt;1.5～2.0g/24h。呈[[小分]]子蛋白尿，尿β2-m[[排泄]]量增多，尿中[[嗜酸粒细胞增多]]，尿[[细菌培养]]阳性，可见[[血尿]]，尿尿酸显著上升， 20%病人24h尿尿酸排出量&gt;19.48μmol/L，尿中有多形结晶即[[尿酸盐]][[结石]]。[[痛风]][[肾病]]尿液改变主要为轻度蛋白尿和少量[[红细胞]]尿。[[排出结石]]的成分分析，可以确定是否为尿酸盐，但技术要求高，应注意血和[[尿尿酸测定]]。

2.[[血液]]检查血尿酸明显升高。文献报告60%患者血尿酸&gt;1189μmol/L(20mg/dl)或血尿酸达1.37μmol/L，早期的[[肾功能]]变化是浓缩功能的减退，随后逐渐影响[[肾小球]]滤过功能[[血尿素氮]]，[[肌酐]]升高。但[[血清尿酸]]上升较[[尿素氮]]和肌酐显著，血尿酸/血肌酐&gt;2.5(以mg/dl为单位)。

1.肾活检急性[[尿酸]]肾病时，[[尿酸结晶]]在肾小管、集合管、[[肾盂]]和下尿路急骤沉积，以[[肾乳头]]部沉积最多，产生肾内、外梗阻。慢性[[尿酸性肾病]]时，尿酸盐结晶和尿酸结晶分别沉积在肾间质和肾小管内，[[髓质]]部沉积较多，肾乳头部沉积比[[皮质]]高出8倍以上。光镜下可见两种尿酸盐结晶：

(1)尿酸结晶为无定形物质，出现在间质和小管管腔。

(2)针形的尿酸单盐-水化合物结晶，出现在[[肾髓质]]。

以尿酸盐或尿酸[[晶体]]为病灶[[核形]]成的显微[[痛风石]]，其周围有[[淋巴细胞]]、[[单核细胞]]和[[浆细胞]][[浸润]]。随着病程延续，可见小管萎缩[[变性]]、小管[[基膜]]破坏，伴随间质[[瘢痕]]，小球[[基底膜]]增厚和[[纤维化]]，中[[动脉]]和[[小动脉硬化]]，[[肾脏缩小]]，瘢痕化。痛风石可溃破皮肤排出白色尿酸盐结晶，镜下为双折光尿酸钠针。肾活检组织在[[偏光显微镜]]下见到双折光尿酸结晶即可确立尿酸肾病诊断。

2.[[肾脏]][[影像学]]检查如[[尿路梗阻]]造成[[肾盂积水]]和[[输尿管扩张]]，[[反流]]性肾病或[[梗阻性肾病]]伴发[[感染]]时，肾图、[[CT]]扫描、[[核素]]肾扫描可出现双侧肾脏大小不等，肾脏外形不规则，[[肾盏]]扩张或变钝。

[[X线]]显示[[骨皮质]]下囊性变而不伴骨浸润，可见单侧[[跗骨]][[关节病]]变。

3.[[B型超声]]显示双侧肾脏病变不相等，并有助于结石的定位诊断。
===高尿酸血症肾病的鉴别诊断===
[[尿酸]][[肾病]]应与以下[[疾病]]鉴别。

1.[[原发性]][[肾小球]]病以下几点有助于鉴别诊断：

(1)尿酸肾病[[血清尿酸]]上升较[[尿素氮]]和[[肌酐]]显著，[[血尿]]酸/血肌酐&gt;2.5(以mg/dl为单位)。

(2)[[痛风]]肾病[[关节炎]]明显，发作频繁，原发性肾小球病即使有[[高尿酸血症]]，也很少发生关节炎，可能是其对尿酸反应小。

(3)尿酸肾病病史长，通常只有[[肾小管]]功能受损明显;而肾小球功能受损较轻，[[肾功能]]减退缓慢。

(4)[[痛风石]]仅在[[原发性痛风]]者出现。

(5)肾活检组织在[[偏光显微镜]]下可见到双折光[[尿酸结晶]]可确立尿酸肾病诊断。但由于[[尿酸盐]]沉积以肾组织深部为主，[[穿刺]]肾组织往往深度不够，不易取得病变组织。

2.[[慢性肾功能不全]] 本病即使有高尿酸血症，发生尿酸结晶沉积的可能性很小，因此时不复存在[[皮质]]-[[髓质]]梯度，髓质内钠浓度下降。

3.其他引起[[肾功能衰竭]]和高尿酸血症的疾病以下病变如[[横纹肌]]裂解引起的[[急性肾功能衰竭]]、[[急性胰腺炎]]、严重[[失水]]致肾前性[[氮质血症]]、[[铅中毒]]、[[多囊肾]]、[[止痛剂]]肾病、[[梗阻性肾病]]引起双侧[[肾盂积水]]以及家族性肾病和髓质[[囊肿]]病等，均可致肾功能衰竭及尿酸明显升高，这些病变是以肾小管间质为主的[[肾损害]]，应注意和尿酸肾病鉴别。

方法是测定尿中尿酸/肌酐比值(以mg/dl为单位)，可以鉴别急性高尿酸血症和其他原因引起的急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭时成人比值为0.5左右，最高为0.9;但10岁以下儿童发生比值可&gt;1。而急性[[高尿酸血症肾病]]比值&gt;1。在评定结果时，要考虑年龄因素。尿酸[[结石]]占[[尿路结石]]5%～10%，是发现高尿酸血症和痛风的重要线索。对尿路结石病人，要警惕尿酸结石的可能性。[[B超]]和[[CT]]检查有助于结石的定位诊断。[[排出结石]]的成分分析可以确定是否为尿酸盐，但技术要求高应注意血和[[尿尿酸测定]]。总之，慢性尿酸肾病必须确立高尿酸血症和痛风的诊断，对于伴有关节炎、痛风石者诊断较易。[[白血病]]、[[淋巴瘤]]等病人[[放疗]]、[[化疗]]时要警惕急性高尿酸血症肾病。对于[[泌尿系结石]]者，要重视对结石的病因研究，注意结石的可能性。
==高尿酸血症肾病的并发症==
主要并发[[肾结石]]，当有[[高血压]]、[[动脉硬化]]、[[糖尿病]]、[[肾囊肿]]和[[淀粉]]样病变等同时存在时，则可发生[[肾功能衰竭]]。
==高尿酸血症肾病的预防和治疗方法==
预防：预防[[痛风]][[肾病]]的措施是多方面的。重要的是首先明确并尽可能去除引起患者[[高尿酸血症]]的因素。当作为病因之一的饮食和生活习惯因素得到合理改变后，[[血清尿酸]]盐浓度可随后下降，但许多患者仍需药物控制高尿酸血症。

预防痛风肾病，几乎终身需要使用降低血清尿酸盐浓度药物。将血清尿酸盐浓度降低至6.0mg/dl(360μmmol/L)以下，可防止痛风发作，浓度降至5.0mg/dl(300μmmol/L)以下可使[[痛风石]]吸收。

另外，应注意预防治疗过程中的[[副作用]]，如促[[尿酸]][[排泄]]药治疗的最大危险是尿中尿酸[[晶体]]的形成和尿酸在[[肾小管]]、[[肾盂]]和尿路的沉积，导致[[肾绞痛]]或[[肾功能]]减退，故应引起注意。要从小剂量开始逐步增加剂量，并应用[[碳酸氢钠]][[碱化]]尿液保持较多[[尿量]]以减少前述危险。[[恶性肿瘤]]患者接受[[化疗]]或[[放疗]]前，应用别嘌醇预防高尿酸血症，以防止尿酸肾病的发生。
===高尿酸血症肾病的西医治疗===
药物治疗

1.一般治疗调节饮食，限制高嘌呤饮食，控制热量摄入，避免过胖是防止[[高尿酸血症]]和[[痛风]]的重要环节。已有高尿酸血症者，维持足够的[[尿量]]和[[碱化]]尿液，有利于[[尿酸]]排出。

2.[[排尿]]酸药物用药物治疗降低[[血清尿酸]]盐浓度的指征是：高尿酸血症的病因不能被去除;去除后未能纠正高尿酸血症至7.0mg/dl(420μmmol/L)以下;患者有2～3次痛风发作或有[[痛风石]]且[[肾功能]]好的患者，可长期持续服用[[依他尼酸]]([[利尿酸]])药物，如[[丙磺舒]]([[羧苯磺胺]])和[[苯溴马隆]]([[痛风利仙]]，[[苯溴酮]])等。从小剂量开始逐步增加剂量。并注意保持较多尿量和应用[[碳酸氢钠]](1g，3～4次/d)碱化尿液，可以减少前述危险，尤其在治疗的头3周。常用促尿酸[[排泄]]药为[[磺吡酮]]([[磺酰]][[吡唑]]酮)，起始剂量应为50～100mg，2次/d，逐步增加到200～400mg，2次/d。随肾功能减退，促尿酸排泄药疗效减低，当[[肌酐清除率]]低于50～60ml/min时疗效甚微。

3.抑制[[尿酸生成]]药物主要是别嘌醇，抑制[[黄嘌呤氧化酶]]，从而减少[[黄嘌呤]]和尿酸合成。由于别嘌醇具有预防尿酸和草酸钙[[肾结石]]的作用，已确立痛风诊断的患者，尤其是那些已有尿酸[[结石]]的患者，应用该药治疗。在有肾[[疾病]]的患者，这一预防措施尤其有效，这些患者对促尿酸排泄药反应差。继发痛风和[[骨髓增生]]疾病也是别嘌醇治疗的指征。尿酸[[合成抑制剂]](黄嘌呤氧化酶[[抑制剂]])剂量应随GFR降低而减少，别嘌醇对不同个体的[[有效剂量]]范围从100mg/d到300mg/d，对GFR为30ml/min者合适剂量为100mg，对GFR为60ml/min者合适剂量为200mg，对GFR正常者合适剂量为300mg。由于[[硫唑嘌呤]]和[[巯基]][[乙醇]]的[[失活]]依靠黄嘌呤氧化酶，别嘌醇对这种[[氧化酶]]的抑制可增加前述两药物的[[毒性]]。

4.[[痛风性关节炎]]发作可选用[[秋水仙碱]]。秋水仙碱对控制[[关节炎]][[疼痛]]效果最好，剂量为1mg，2次/d。在总量达到4～8mg时，减为0.5mg/d。

5.[[恶性肿瘤]]和[[白血病]][[放疗]]和[[化疗]]时，应充[[分水]]化、碱化尿液或使用别嘌醇预防。恶性肿瘤患者接受化疗或放疗前应用别嘌醇可预防高尿酸血症，防止尿酸[[肾病]]的发生。
==高尿酸血症肾病的护理==
预后

最近[[痛风]]患者需长期使用降低[[高尿酸血症]]的药物治疗的观点受到疑问，但是在临床上，间断上述药物治疗后6个月内常有痛风急性发作，3年内则有[[痛风石]]出现。因此目前多数仍认为，降低高尿酸血症的药物应终身服用。部分患者在正确配合使用合理的药物治疗的情况下，高尿酸血症仍持续存在，这种现象部分是由于继续存在着其他促进高尿酸血症的因素，尤其是酒类摄入、[[利尿]]治疗和[[肥胖]]。对[[利尿药]]的依赖多数可被[[血管紧张素转换酶抑制剂]]纠正。

最困难的临床问题是伴有[[肾脏]]病的痛风患者对别嘌醇[[过敏]]，并且这种过敏性不能被纠正。此种情况下肾脏病严重程度往往是轻度到中度，且在多数情况下与别嘌醇[[过敏反应]]的发生有关。对这种病例，应使用大剂量强效促[[尿酸]][[排泄]]药治疗，如使用[[磺酰]][[吡唑]]酮。如果[[血清尿酸]]盐浓度无法被降低，则应将治疗的重点放在对症治疗。本病经终身服用降低高尿酸血症的药物和对症治疗一般预后较好。
==高尿酸血症肾病吃什么好？==
一、[[高尿酸血症肾病]][[食疗]]方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)

四汁：

红萝卜汁：取红萝卜500克洗净，加适量水榨汁即可。

红萝卜性微温，可抗痛风。唐.[[孟诜]]说：[[萝卜]]“甚利[[关节]]”。《食性本草》曰，萝卜“行风气，去邪热，利大小便”。另外，萝卜还可以防癌抗癌、降血压、助消化、[[止咳化痰]]、[[平喘]]等。

绿[[芹菜]]汁：取鲜芹菜500克洗净，加适量水榨汁即可。

芹菜味甘辛，性凉，有[[清热]]除烦，[[平肝]]，[[利水]][[消肿]]之功效。《本草推陈》说：芹菜可以“治[[肝阳头痛]]，面红[[目赤]]，头重脚轻，步行飘摇等”。现代药理研究表明，芹菜可以[[利尿]]，降血压，降[[血脂]]，防止[[动脉硬化]]，防癌抗癌。

金[[木瓜]]汁：取500克去皮鲜木瓜，加适量水榨汁即可。

[[番木瓜]]性温，味酸，有[[除湿]]利痹，缓急[[舒筋]]，消食之功。《本草纲目》言其：“主[[心痛]]，煎汁洗[[风痹]]”。现代药理研究表明，具有[[补钙]]、降压、抗肿瘤、[[抗菌]]的作用。

白莲藕汁：取鲜白莲藕300克，煮沸10分钟取出，加适量水榨汁即可。

白莲藕性温，味甘，具有[[益胃]][[健脾]]，[[补气]]养血，[[清热利湿]]的功效。因其含有丰富的[[氨基酸]]、多种微量元素，对[[高尿酸血症]]患者的治疗有一定的辅助作用。

二、高尿酸血症肾病哪些对身体好?

1.粮食：大米、[[小麦]]、小米、大米、荠麦、玉米面、精白粉、富强粉、通心粉、面条、面包、馒头、[[苏打]]饼干、黄油小点心

2.[[蔬菜]]：白菜、卷心菜、[[胡萝卜]]、芹菜、[[黄瓜]]、[[茄子]]、[[甘蓝]]、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、[[刀豆]]、[[南瓜]]、倭瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜

3.水果：各种水果。蛋、乳类：鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精饮料：汽水、茶、[[咖啡]]、可可、巧克力

4.其它：各种油脂、花生酱、洋菜冻、果酱、干果等。

三、高尿酸血症肾病最好不要吃哪些食物?

1、动物[[内脏]]:如胰脏、肝、肾、[[骨髓]]、[[大肠]](含嘌呤高)。

2、含草酸高的蔬菜：[[菠菜]]、芹菜、小萝卜等容易导致[[高草酸尿]]成倍增长，使得[[尿酸]]急增，加重[[肾脏]]负担。

3、海鲜、贝壳类水产等，因为这些食物富含[[多糖]]、高蛋白质等，这些会加重肾脏分解的负担，尿酸增高，所以不宜多吃。

4、避免辛辣。
==参看==
*[[内分泌科疾病]]
<seo title="高尿酸血症肾病,高尿酸血症肾病症状_什么是高尿酸血症肾病_高尿酸血症肾病的治疗方法_高尿酸血症肾病怎么办_医学百科" metak="高尿酸血症肾病,高尿酸血症肾病治疗方法,高尿酸血症肾病的原因,高尿酸血症肾病吃什么好,高尿酸血症肾病症状,高尿酸血症肾病诊断" metad="医学百科高尿酸血症肾病条目介绍什么是高尿酸血症肾病，高尿酸血症肾病有什么症状，高尿酸血症肾病吃什么好，如何治疗高尿酸血症肾病等。随着我国人民生活水平的提高和寿命延长、人口老龄化，高尿酸血症和..." />
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高尿酸血症肾病 - 版本历史

112.247.109.102：以“随着我国人民生活水平的提高和寿命延长、人口老龄化，高尿酸血症和痛风发病率正迅速增加。临床上，高尿酸血症...”为内容创建页面