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<p>以“<a href="/%E9%AB%98%E5%8E%9F%E8%84%91%E6%B0%B4%E8%82%BF" title="高原脑水肿">高原脑水肿</a>(high altitude cerebral edema)是由急性缺氧引起的<a href="/%E4%B8%AD%E6%9E%A2%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%B3%BB%E7%BB%9F" title="中枢神经系统">中枢神经系统</a>功能严重障碍。其特点为发病急，<a href="/%E4%B8%B4%E5%BA%8A%E8%A1%A8%E7%8E%B0" title="临床表现">临床表现</a>以严...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[高原脑水肿]](high altitude cerebral edema)是由急性缺氧引起的[[中枢神经系统]]功能严重障碍。其特点为发病急，[[临床表现]]以严重[[头痛]]，[[呕吐]]，[[共济失调]]，进行性[[意识障碍]]为特征。[[病理]]改变主要有脑组织[[缺血]]或[[缺氧]]性损伤，[[脑循环]]障碍，因而发生[[脑水肿]]，[[颅内压增高]]。若治疗不当，常危及生命。国内以往多称为高山(原)[[昏迷]]，脑性[[高山病]]，[[急性高原病]][[脑病]]和高原[[脑缺氧]][[综合征]]等。<br /> ==高原脑水肿的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[高原脑水肿]]的[[发病率]]与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现[[急性高原病]]，但经3～10天的[[习服]]后[[症状]]逐渐消失。多数作者认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈[[正相关]](p&amp;amp;lt;0.05)，与女性的体重指数无关，说明[[肥胖]]男性[[易感性]]大。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 在机体的所有器官中，[[大脑]]是最活跃的耗氧者。100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml，几乎是[[肌肉]]所需量的20～25倍。当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气[[氧分压]]明显降低，但机体对低氧进行内在[[自身调节]]，使脑血流量增加，脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生[[缺氧]]性损伤。在急性缺氧下，[[脑循环]]的变化与[[血液]]中氧分压、[[二氧化碳分压]]和组织[[代谢]]水平的高低等有关。Siesjo指出当[[动脉血]]氧分压下降至30mmHg时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱。高原脑水肿发病机制很复杂，主要变化是缺氧引起的脑间质[[水肿]]和脑细[[胞肿]]胀。<br /> <br /> 1.脑细胞[[毒性]]水肿(cytotoxic edema) [[细胞毒性]]水肿系指脑组织[[缺血]]性和(或)缺氧性损伤引起的脑细胞内水肿，致使大脑功能严重障碍。病人可出现[[昏迷]]，[[颅内压增高]]，[[脑脊液]]量剧增等;脑[[CT]]和[[MRI]]检查表现为大脑[[灰质]]水肿。细胞毒性水肿主要是由严重缺氧引起的脑细胞[[能量不足]]，从而导致离子泵功能减弱，钠在细胞内[[潴留]]。最近，Green (2000)等发现，当人体进入6200m高原时，[[肌细胞]][[Na]] -K -[[ATP]]酶出现下调(down-regulation)。另有报道，当动物吸入15%低氧混合气体时，脑血流量及[[血乳酸]]无明显变化，而吸入6%的氧8min，脑血流明显增加，血乳酸含量增至40mg/ml。说明严重缺氧导致脑细胞[[能量代谢]]障碍，高能[[氧化磷酸化]]过程减弱，其结果既可降低[[细胞膜]]的离子转运，又可增强[[无氧酵解]]，[[乳酸]]产生增多，致[[脑血管]]扩张，[[血流量]]增加。缺氧也可直接作用于[[血管]]内皮细胞，释放扩血管因子，使[[小动脉]][[平滑肌]][[舒张]]，血流及[[血容量]]增高，血管渗透性增加。由于脑[[毛细血管]][[渗透压]]增高，[[血浆]]内的[[胶体]]物质、离子、水分从[[细胞]]外移入细胞内，出现脑细胞渗透性[[肿胀]](osmotic swelling)。脑组织肿胀及脑容积增加，一方面可压迫周围[[小血管]]，使局部[[血液循环]]不足，另一方面因血管压力增高，毛细血管[[机械性损伤]]而局部供血不足，出现灶性[[脑缺血]](focal ischemia)。根据MRI的检查，细胞毒性[[脑水肿]]常常由急性高原病的基础上发展而来，故有人把中，重型急性高原病称之为轻型脑水肿，即血管性脑水肿，但在临床上很难明确区分。<br /> <br /> 2.[[血管性水肿]](angioedema) 是因毛细血管压升高引起的血-脑屏障机械性损伤而导致血管壁的通透性增加，致液体[[渗出]]血管壁外而进入脑间质，发生脑间质的水肿(详见急性高原病节)。病人脑压可升高，脑MRI检查表现为大脑[[白质]]水肿。<br /> <br /> 3.血管新生(angiogenesis)现代研究表明，当组织缺氧和(或)缺血时，受伤部位有很多新的血管生长(vascular growth)，又称为血管新生。血管新生学说在近代医学研究领域受人关注，特别是在[[肿瘤]]、[[烧伤]]、[[心肌病]]及[[肺动脉高压]]的发病机制中起重要作用。血管新生是受各种肽类血管[[生长因子]]的刺激或趋化而致。这些因子包括[[转化生长因子]]-β(transforming growth factor-β)，肿瘤血管新生因子(tumor angiogenesis factor)，[[血小板衍生生长因子]](platelet-derived growth factor)，[[白介素]]-8(interleukin-8)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等。其中研究较多的是VEGF，它是由[[巨噬细胞]]分泌，能促使血管内皮细胞[[有丝分裂]]，血管通透性增加，故又称之为血管渗透因子(vascular permeability factor)。已知VEGF对毛细血管[[基膜]]有较强的溶解作用，并能破坏血管内皮细胞，使细胞间隙扩大，血管通透性增高。以往研究证实，[[脑肿瘤]]组织，特别是组织缺血或[[坏死]]区，VEGF-mRNA的[[基因表达]]最明显。最近，Xu(1998)等将[[大鼠]]暴露于9%～6%的低氧气体3h，脑组织VEGF-mRNA开始增加，至12h达高峰，说明缺氧可促使脑组织中VEGF增高。因此，Severinghaus提出，急性缺氧引起的VEGF对脑毛细血管[[基底膜]]的溶解是发生高原脑水肿的重要因素。<br /> <br /> 根据文献记载，死于高原脑水肿病人的[[尸检]]报告大约为25例，其共同特点是：大脑表面及脑底[[血管扩张]]，[[充血]]及水肿。脑表面，脑实质如灰质、白质、[[胼胝体]]和[[小脑]]灶性[[点状出血]]。[[显微镜]]下神经[[细胞肿胀]]，边缘不清，[[染色]]模糊，脑血管壁[[钙化]]等。Fuhgren总结了11例尸检资料，其中脑水肿9例(81.8%)，[[脑出血]]7例(63.6%)，脑静脉窦[[栓塞]]3例(27.3%)，肺血管栓塞6例(54.5%)，[[肺部感染]]5例(45.5%)，[[支气管肺炎]]8例(72.7%)，[[肺水肿]]7例(63.6%)。西藏自治区[[医院]]报告7例尸检，其中脑水肿7例(100%)，脑出血6例(86%)，[[脑栓塞]]2例(28.6%)，肺水肿4例(57.1%)，[[肺栓塞]]1例(14.4%)。Kobayashi报告4例，均发现脑水肿和散在性脑出血，[[神经细胞]]肿胀及变形。<br /> ==高原脑水肿的症状==<br /> 1.[[症状]] [[高原脑水肿]]的[[病理]]实质是[[脑水肿]]，[[临床表现]]为一系列[[神经]]精神症状，最常见的症状是[[头痛]]，[[呕吐]]，[[嗜睡]]或虚弱，[[共济失调]]和[[昏迷]]。根据本症的发生与发展，有人把高原脑水肿分为昏迷前期(轻型脑水肿)和昏迷期(重型脑水肿)。<br /> <br /> 昏迷前期表现：多数病人于昏迷前有严重的[[急性高原病]]症状，如[[剧烈头痛]]，进行性加重，频繁呕吐，[[尿量]]减少，[[呼吸困难]]，[[精神萎靡]]，[[表情淡漠]]，嗜睡，[[反应迟钝]]，随即转为昏迷。有极少数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏迷期表现：若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，病人在几小时内转入昏迷;[[面色苍白]]，四肢发凉，[[意识丧失]]，[[发绀]]明显，剧烈呕吐，[[大小便失禁]]。重症者发生[[抽搐]]，出现[[脑膜刺激征]]及[[病理反射]]。严重昏迷者，可并发[[脑出血]]，[[心力衰竭]]，[[休克]]，[[肺水肿]]和严重[[感染]]等，如不及时抢救，则预后不良。<br /> <br /> 2.[[体征]] 病人常有[[口唇发绀]]，[[心率增快]]。早期无特殊的[[神经系统]]体征，[[腱反射]]多数正常，[[瞳孔]]对光反射存在。严重患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧[[伸肌]]趾[[反射]]阳性，[[颈强直]]，[[瞳孔不等]]大，对光反应迟钝或消失等。[[眼底检查]]常可见[[静脉扩张]]，[[视网膜水肿]]，[[出血]]和[[视盘水肿]]。<br /> <br /> 凡因急性缺氧引起的[[中枢神经系统]][[功能障碍]]，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可诊断。早期诊断十分重要，对那些急性[[高山病]]症状元法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。<br /> ==高原脑水肿的诊断==<br /> <br /> ===高原脑水肿的检查化验===<br /> [[脑脊液]]检查腰穿证实多数病人脑脊液压力升高，如11例腰穿者[[中脑]]脊液的压力为90～340mmHg，脑脊液清者8例，血性者1例，[[蛋白]]量增高者2例。<br /> <br /> [[眼底检查]]大约85%的病人有不同程度的[[眼底改变]]，表现在[[静脉扩张]]，[[动静脉比例]]增高，点状、片状或火焰状[[出血]]。[[视网膜水肿]]、出血和[[视盘水肿]]。<br /> <br /> [[颅脑]][[CT]]检查Kobayashi报告9例[[高原肺水肿]]合并[[脑水肿]]的CT检查，发现有8例[[脑室]]容量降低，脑实质密度增强，表现为[[大脑]][[白质]][[水肿]];治愈几周后复查，都恢复正常。<br /> <br /> 颅脑[[MRI]]检查Hackett检查9例[[高原脑水肿]]的MRI，其中7例大脑白质水肿，尤其是[[胼胝体]]最明显。<br /> <br /> 入院时脑室内充满水肿液，脑组织密度降低，经一周治疗后水肿液明显吸收，脑室清晰，密度正常。<br /> ===高原脑水肿的鉴别诊断===<br /> 本病应与[[颅内感染]]性[[疾病]]，[[一氧化碳中毒]]、[[脑出血]]、[[癫痫]]病等相鉴别。<br /> ==高原脑水肿的并发症==<br /> [[高原脑水肿]]常合并[[肺水肿]]，散在性[[脑出血]]。<br /> ==高原脑水肿的预防和治疗方法==<br /> 预防：对[[易感性]]的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的[[氧饱和度]]的变化等，对预测[[高原病]]有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在[[低压]]舱内进行间断性低氧刺激与[[习服]]锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原[[缺氧]]环境有某种程度的[[生理]]调整。目前认为除了对低氧特别[[易感者]]外，阶梯式上山是预防[[急性高原病]]的最稳妥、最安全的方法。笔者建议，初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用[[镇静]][[催眠药]]，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用[[乙酰唑胺]]，[[地塞米松]]，[[刺五加]]，[[复方]]党参，[[舒必利]]等药对预防和减轻急性高原病的[[症状]]可能有效。<br /> ===高原脑水肿的西医治疗===<br /> 本病多半发生在特高海拔地区，这些地区交通及医疗条件较差。因此，如何早期诊断就地进行抢救非常重要。当然如有条件，对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。治疗原则：<br /> <br /> 1.病人必须绝对卧床休息，以降低氧耗。<br /> <br /> 2.高浓度高流量吸氧(6～8L/min)，有条件者可使用[[高压]]氧袋(Hyperbaric bag)或[[高压氧舱]]。<br /> <br /> 3.口服[[乙酰唑胺]]([[醋氮酰胺]])250mg，3次/d。<br /> <br /> 4.[[地塞米松]]20～40mg静滴。<br /> <br /> 5.以降低[[颅内压]]，改善[[脑循环]]，可静滴20%[[甘露醇]]250ml，2次/d。<br /> <br /> 6.[[速尿]]20mg稀释于25%[[葡萄糖]]20ml[[静注]]。但特别要注意[[利尿]]过度引起的各种[[并发症]]。<br /> <br /> 7.降温能减少脑血流量，降低脑[[代谢]]率，促进受伤[[细胞]]功能恢复。可使用体表冰袋，冰帽或冰水[[灌肠]]等法降温。<br /> <br /> 8.据病情发展的具体情况给予对症治疗。<br /> ==高原脑水肿的护理==<br /> 预后<br /> <br /> 本病发病时间较短，得到及时治疗者在12～24h内苏醒。不留[[后遗症]]，一般预后良好。<br /> ==高原脑水肿吃什么好？==<br /> 一、[[高原脑水肿]][[食疗]]方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)<br /> <br /> 尚无有效食疗方。<br /> <br /> 二、高原脑水肿吃哪些对身体好?<br /> <br /> 1、饮食上以营养全面,高蛋白,高维生素,低脂[[低盐饮食]]。<br /> <br /> 2、多食用比如鱼,瘦肉,蛋,[[大豆]]制品,[[香菇]],[[大枣]]等等。<br /> <br /> 三、高原脑水肿最好不要吃哪些食物?<br /> <br /> 少吃或不吃辛辣刺激,肥甘厚腻,烧烤,腌制等食物。<br /> ==参看==<br /> *[[急救科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;高原脑水肿,高原脑水肿症状_什么是高原脑水肿_高原脑水肿的治疗方法_高原脑水肿怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;高原脑水肿,高原脑水肿治疗方法,高原脑水肿的原因,高原脑水肿吃什么好,高原脑水肿症状,高原脑水肿诊断&quot; metad=&quot;医学百科高原脑水肿条目介绍什么是高原脑水肿，高原脑水肿有什么症状，高原脑水肿吃什么好，如何治疗高原脑水肿等。高原脑水肿(high altitude cerebral edema)是由急性缺氧...&quot; /&gt;<br /> [[分类:急救科疾病]]</div>

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