112.247.67.26：以“高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能...”为内容创建页面

2014-02-05T21:51:14Z

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[[高原肺水肿]](high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。
==高原肺水肿的病因==
(一)发病原因

本病常因[[上呼吸道感染]]、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原[[肺水肿]]的[[发病率]]明显降低。

(二)发病机制

[[高原肺水肿]]的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关。

1.[[肺动脉高压]] 经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其[[肺动脉压]]明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些[[易感者]]的[[肺循环]]压可超过[[体循环]]压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴[[脑水肿]]病人的肺动脉压，结果[[急性期]]平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的[[导管]]检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但[[肺动脉]]楔压和[[左心房]]压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞(heterogeneous obstruction)，致使区域性[[微循环]][[血流量]]减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的[[毛细血管]]易受肺[[高压]]和高流量而被动性扩张、[[血量]]增多、血流加速，致使毛细血管[[血容量]]及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤[[血管]]内皮细胞和(或)[[肺泡]][[上皮细胞]]，导致血管通透性增加。

2.肺内高灌注高原肺水肿病人典型的[[X线]]征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道，先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为[[心室]]输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因：

(1)急性缺氧引起[[交感神经]]兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使[[肺血流]]量明显增加。

(2)[[缺氧]]使肺肌性[[小动脉]]不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小[[动脉]](Precapillary arteriole)因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多，出现肺内高灌流(Overperfusion)。

(3)因[[凝血]]及纤溶机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内[[微血栓形成]]，从而血流被阻断，致使肺的全部[[血液]]转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡[[渗出]]。过去认为，高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型[[水肿]](hydrostatic edema)。近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeability edema)。Schoene等经支气管[[镜检]]查，高原肺水肿者的肺泡冲洗液中[[蛋白]]量显著高于对照组，并含有大量的[[红细胞]]，[[白细胞]]和[[巨噬细胞]]。[[尸检]]发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性[[出血]]，血管壁有[[纤维蛋白]]渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用电子[[显微镜]]观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管[[内皮]]和肺泡[[上皮]]受到严重破坏，血管渗透性明显增加。目前认为，肺内高流量引起的[[微血管]]切应力(shear forces)和肺动脉高压可导致毛细血管壁的[[机械性损伤]]，从而血管内皮细胞，[[血小板]]，白细胞等释放各种趋动因子(drived factor)如一氧化氮，[[内皮素]]-1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退(stress failure)，[[毛细血管扩张]]、管壁变薄、[[内皮细胞]]空隙变大，致血管通透性增加。

3.通气[[调节异常]] 与高原[[习服]]者相比，未习服者显示HVR应钝化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应，结果病人组HVR应斜率(△VE/△SaO2)明显低于对照组(P&lt;0.01)，而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。Selland检查8名高原肺水肿易感者，其中有5名出现HVR减弱。一般讲，人体进入高原后，由于周围[[化学感受器]]受低氧刺激而[[肺通气]]量增加，肺泡[[氧分压]]增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分压降低，从而导致严重缺氧，特别是夜间易发生较严重的[[低氧血症]];这与高原肺水肿常在夜间发生相符。但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿。因此，HVR对高原肺水肿的发生可能起次要作用。

4.[[遗传因素]] 最近日本学者Hanaoka(1998)等发现，高原肺水肿易感者与正常人相比，[[人类白细胞抗原]](HLA)出现率明显增高。HLA是[[细胞表面]]的多形性膜蛋白酶，可控制[[细胞表面抗原]]的产生，是很复杂的[[基因]]系统。它有很多亚型包括A、B、C、D。D亚型包括DR、DQ和DP 3个[[位点]]。而控制人类免疫反应的[[基因位点]]是在D位点。高原肺水肿病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的两个亚型显著高于对照组(P&lt;0.01)。DR6和(或)DQ4阳性者与阴性者相比，前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应(肺动脉高压)和较低的HVR，提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系。以往有人发现，[[原发性肺动脉高压]]、[[胶原病]]和[[艾滋病]]等引起的肺动脉高压与HLA有关，特别是DR6的频率最高，这可能与[[免疫]]遗传有关。高原肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关，有待研究。

急性高原肺水肿主要[[病理]]改变为肺水肿，[[肺栓塞和肺梗死]]。肺组织高度[[充血]]和水肿，肺的重量比正常人大2～4倍。[[气管]]和[[支气管]]内充满粉红色泡沫液体，肺泡腔充满水肿液，肺泡壁增厚。肺小动脉和毛细血管扩张、充血及破裂，管腔内广泛性微血栓形成。肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成，与[[新生儿]]透明膜相似。左心正常;[[右心房]]、[[右心室]]和主[[肺动脉扩张]]。
==高原肺水肿的症状==
1.[[症状]] 本病一般在到达高原24～72h内发病。常在急性[[高山病]]症状的基础上进一步出现极度[[疲乏]]，严重[[头痛]]，[[胸闷]]，[[心悸]]，[[恶心呕吐]]，[[呼吸困难]]和频繁[[干咳]]，夜间加重难以入睡。[[口唇]]及[[指甲床发绀]]。心率加快，[[呼吸]]快而浅，呼吸频率可达40次/min。有些病人[[发冷]][[低热]]，[[面色苍白]]，[[皮肤湿冷]]。随着病情的发展，呼吸困难加剧，少数病人不能平卧呈[[端坐呼吸]]。咳出泡沫痰，初为白色或淡黄色，后即变为粉红色，量多者可从[[口腔]]和[[鼻孔]]涌出。[[神经系统]]症状为[[神志模糊]]，[[幻觉]]，[[感觉迟钝]]，严重者出现[[昏迷]]。

2.[[体征]] 最重要的体征为肺部听到[[捻发音]]和[[湿性啰音]]，严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声。[[啰音]]以双[[肺底]]部最多见，但也可只出现在单侧。[[肺动脉瓣]]区第二音亢进，部分病人心前区可听到Ⅱ～Ⅲ级[[收缩期杂音]]。[[右心衰竭]]时，[[颈静脉怒张]]，[[水肿]]，肝大并有[[压痛]]。Hultgren对150例病人的统计，心率&gt;120次/min者为26.7%，呼吸&gt;24次/min者26%，[[血压]]&gt;150/90mmHg者11%，[[体温]]38℃者为20%。[[眼底检查]][[视网膜]]静脉曲张，[[动脉痉挛]]，[[视盘]][[充血]]，散在性点状或火焰状[[出血斑]]。

诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现[[剧烈头痛]]，极度疲乏，严重[[发绀]]，呼吸困难(安静时)，[[咳嗽]]，咳白色或[[粉红色泡沫痰]]，双肺部听到湿性啰音，[[胸部]]X线有点片状或云雾[[浸润]]阴影，诊断即可成立。
==高原肺水肿的诊断==

===高原肺水肿的检查化验===
海拔4558m[[急性高原病]]和正常人[[血气分析]]：

急性高原[[肺水肿]][[X线]]及[[CT]]表现，早期为[[肺纹理增粗]]，边缘模糊不清，[[肺野]]透光度减低。
===高原肺水肿的鉴别诊断===
鉴别诊断本病易与[[肺炎]]或[[肺部感染]]混淆。一般肺炎常有[[高烧]]，[[中毒症状]]明显，[[白细胞]]数增高，有黄色或[[铁锈色痰]];而[[高原肺水肿]]，[[发绀]]明显，[[体温]]不高或[[低热]]，白细胞增高不显著，有典型白色或[[粉红色泡沫痰]]，[[X线]]典型肺部阴影等可资鉴别。
==高原肺水肿的并发症==
并发[[心力衰竭]]。
==高原肺水肿的预防和治疗方法==
对[[易感性]]的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的[[氧饱和度]]的变化等，对预测[[高原病]]有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在[[低压]]舱内进行间断性低氧刺激与[[习服]]锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原[[缺氧]]环境有某种程度的[[生理]]调整。目前认为除了对低氧特别[[易感者]]外，阶梯式上山是预防[[急性高原病]]的最稳妥、最安全的方法。专家建议，初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用[[镇静]][[催眠药]]，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用[[乙酰唑胺]]，[[地塞米松]]，[[刺五加]]，[[复方]]党参，[[舒必利]]等药对预防和减轻急性高原病的[[症状]]可能有效。
==高原肺水肿的护理==
对[[易感性]]的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的[[氧饱和度]]的变化等，对预测[[高原病]]有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在[[低压]]舱内进行间断性低氧刺激与[[习服]]锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原[[缺氧]]环境有某种程度的[[生理]]调整。目前认为除了对低氧特别[[易感者]]外，阶梯式上山是预防[[急性高原病]]的最稳妥、最安全的方法。专家建议，初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用[[镇静]][[催眠药]]，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用[[乙酰唑胺]]，[[地塞米松]]，[[刺五加]]，[[复方]]党参，[[舒必利]]等药对预防和减轻急性高原病的[[症状]]可能有效。
==参看==
*[[病理生理学/高原肺水肿]]
*[[急救科疾病]]
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高原肺水肿 - 版本历史

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