112.247.109.102：以“在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。骨膜反应一般意味着骨质有破坏或者损伤。[...”为内容创建页面

2014-01-25T21:11:30Z

以“在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。骨膜反应一般意味着骨质有破坏或者损伤。[...”为内容创建页面

新页面

在[[病理]]情况下[[骨膜]]内层的[[成骨细胞]]活动增加所产生的骨膜新生骨。[[骨膜反应]]一般意味着[[骨质]]有破坏或者损伤。[[组织学]]上可以见到骨膜内层成骨细胞增多，形成新生[[骨小梁]]。

骨膜是骨的组成结构，分[[骨内膜]]和[[骨外膜]]。骨外膜覆盖在[[关节面]]以外所有骨的表面，由外层的[[纤维]]层、内层的[[细胞]]形成层和其间的过渡层组成。纤维层含粗大的[[胶原纤维]]束，部分纤维(sharpey纤维)穿入外环[[骨板]]，将骨膜固定于骨表面;细胞形成层则主要含[[骨原细胞]]和[[血管]]、[[神经]]等。静止的骨膜含较少的[[细胞成分]]，主要为成熟的纤维组织，当骨膜被激活时，各层细胞均可发生变化而成骨。
==骨膜反应的原因==
[[病理]]情况下[[骨膜]]内层的[[成骨细胞]]活动增加所产生的骨膜新生骨。[[骨质]]有破坏或者损伤。

很多[[疾病]]能有[[骨膜反应]]，比如急性化脓性[[骨髓炎]]。
==骨膜反应的诊断==
[[骨膜反应]]

a.[[骨膜]][[水肿]]

多数研究证明骨膜水肿是判断有无隐匿性[[骨折]]及早期隐匿性骨折的重要征象。[[MRI]]的T2WI及增强T1WI可以清楚的显示骨膜水肿，即[[骨皮质]]旁的线形[[高信号]]影。对病变进行MRI动态增强扫描还可获得水肿骨膜的时间-信号强度曲线，即骨膜在[[注射造影剂]]40秒内开始逐渐强化，随后出现强化峰值。[[病理学]]上可见水肿的骨膜组织结构疏松，[[胶原纤维]]束间隙增大，[[细胞]]形成层则无明显变化。骨膜水肿常常与[[骨髓]]水肿及周围软组织水肿同时发生，其机制可能是充血性水肿。[[骨肿瘤]]动物模型中，在骨髓腔内种植[[肿瘤]]后的15天内可见骨膜水肿发生，并且在肿瘤后期的生长过程中，肿瘤邻近正常部位的骨膜也可见水肿，与临床骨肿瘤病例所见一致。所以认为骨膜水肿是骨膜新生骨尚未形成之前的一种早期骨膜反应。

b.骨膜掀起、增厚

随着病变的发展，[[病理]]性[[渗出]]、肿瘤组织等沿volkmann管行至骨膜下将骨膜掀起，同时刺激骨膜增生、增厚。在MRI上，增厚的骨膜于T1WI上为与软组织信号相似的线形影，T2WI上呈较高信号线形影(图2a)，可显著强化，x[[射线]]平片不能显示骨膜增厚。在组织学上可见骨膜内、外层细胞[[增生]]，以细胞形成层的细胞数量及形态变化为显著特征，外层[[纤维束]]亦增生变厚，增厚的骨膜下可见骨样组织形成。骨膜增厚的发生机制是骨膜外层的[[纤维]]层由周围的软组织如[[筋膜]]、脂肪、[[肌肉]]转化形成，纤维层的纤维[[母细胞]]通过[[细胞核]]增大、[[胞浆]]增多转化成[[骨原细胞]]，骨原细胞核进一步增大并伴有丝分裂从而形成了有[[骨基质]]分泌能力细胞出现的细胞形成层。骨膜增厚出现在骨膜新生骨形成之前，在骨膜新生骨不断形成的过程中，始终见到增厚的骨膜覆盖于骨膜新生骨表面。因此，骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜异常，又为骨膜新生骨的不断形成做了必要准备。

c.骨膜破坏

骨膜新生骨被破坏是[[恶性肿瘤]]常见的x射线征象，肿瘤破坏骨膜新生骨后亦可破坏骨膜，MRI上骨膜破坏表现为骨膜线形影中断，肿瘤经过破坏的骨膜向周围组织侵犯。在对骨肿瘤动物模型进行动态观察的实验中发现，骨膜的双层结构并不是同时被肿瘤侵蚀的，而是骨膜内层细胞形成层首先被[[肿瘤细胞]]取代，胶原纤维层却保持完整，在MRI上显示为肿瘤假[[包膜]]。肿瘤继续生长，纤维层被破坏，骨膜在局部完全中断，肿瘤自中断的骨膜处侵入周围脂肪、肌肉内，此时MRI可显示骨膜的不完整。此结果与临床骨肿瘤病例中肿瘤突破骨皮质后瘤周常常见到分隔肿瘤与正常组织的“假包膜”的征象是一致的，病理学上亦可认为其是尚未被破坏的骨膜纤维层。有学者在肿瘤的分期中，将肿瘤破坏骨皮质后是否侵犯骨膜作为肿瘤生长分期的指标之一，虽然骨膜是否受侵尚不能明确提示肿瘤的预后，但骨膜及骨膜新生骨将病变组织与正常组织分隔开来，可能对肿瘤的生长有阻止和减缓的作用。

[[影像学]]者可观察到的骨膜改变已不只局限在成骨后的阶段，而是包括了骨膜水肿、骨膜增厚及骨膜破坏多种改变，这些无[[钙化]]或钙化不明显的骨膜改变都是传统x射线平片不能显示的。如仍将“骨膜反应”等同于“骨膜新生骨”则不能全面描述现代影像学所显示的多种骨膜改变。所以提出以“骨膜新生骨”代表传统的“骨膜反应”，以“骨膜反应”代表x射线不能显示的骨膜水肿、骨膜增厚和骨膜破坏，用“骨膜异常”包括骨膜反应和骨膜新生骨，从而达到全面、准确的描述骨膜改变的目的。
==骨膜反应的鉴别诊断==
[[骨膜反应]]需要和下面的[[症状]]相互鉴别。

[[弥漫性骨膜增厚]]：[[骨膜增生厚皮症]](pachydermoperiostosis)分[[原发性]]及[[继发性]]两类。原发性属[[常染色体]]显性遗传。继发性常因肝、肺及[[消化道]][[疾病]]或[[恶性肿瘤]]而激发。本病男性多见。

[[增生性骨膜炎]]：[[骨膜]](periosteum)由[[致密结缔组织]]构成，被覆于除[[关节面]]以外的[[骨质]]表面，并有许多[[纤维束]]伸入于骨质内。此外，附着于骨的[[肌腱]]、[[韧带]]于附着部位都与骨膜编织在一起。因而骨膜与骨质结合甚为牢固。骨膜富含[[血管]]、[[神经]]，通过骨质的[[滋养孔]]分布于骨质和[[骨髓]]。骨髓腔和[[骨松质]]的网眼也衬着一层菲薄的[[结缔组织]]膜，叫做[[骨内膜]](endosteum)，骨膜的内层和骨内膜有分化成[[骨细胞]]和[[破骨细胞]]的能力，以形成新骨质和破坏、改造已生成的骨质，所以对骨的发生、生长、修复等具有重要意义。

儿童时期，骨膜内的[[成骨细胞]]能不断地产生新的[[骨组织]]，使骨的表面增厚，使骨长粗，[[骨折]]后的愈合——骨的再生，也靠骨膜的成骨细胞。如果手术时骨膜剥离过多，骨的营养和再生会发生障碍，影响骨折端的愈合，甚至引起骨的[[坏死]]。老年人骨膜变薄，成骨细胞和破骨细胞的[[分化]]能力减弱，因而骨的修复[[机能减退]]。

[[骨膜炎]]：骨膜炎是仁心由于骨膜及骨膜[[血管扩张]][[充血]][[水肿]]或骨膜下[[出血]][[血肿]][[机化]]骨膜增生及[[炎症]]拼命性改变造成的应力性骨膜损伤或[[化脓]]性[[细菌]]侵袭造成的[[感染性]]骨膜损伤。

骨膜反应

a.骨膜水肿

多数研究证明骨膜水肿是判断有无隐匿性骨折及早期隐匿性骨折的重要征象。[[MRI]]的T2WI及增强T1WI可以清楚的显示骨膜水肿，即[[骨皮质]]旁的线形[[高信号]]影。对病变进行MRI动态增强扫描还可获得水肿骨膜的时间-信号强度曲线，即骨膜在[[注射造影剂]]40秒内开始逐渐强化，随后出现强化峰值。[[病理学]]上可见水肿的骨膜组织结构疏松，[[胶原纤维]]束间隙增大，[[细胞]]形成层则无明显变化。骨膜水肿常常与骨髓水肿及周围软组织水肿同时发生，其机制可能是充血性水肿。[[骨肿瘤]]动物模型中，在骨髓腔内种植[[肿瘤]]后的15天内可见骨膜水肿发生，并且在肿瘤后期的生长过程中，肿瘤邻近正常部位的骨膜也可见水肿，与临床骨肿瘤病例所见一致。所以认为骨膜水肿是骨膜新生骨尚未形成之前的一种早期骨膜反应。

b.骨膜掀起、增厚

随着病变的发展，[[病理]]性[[渗出]]、肿瘤组织等沿volkmann管行至骨膜下将骨膜掀起，同时刺激骨膜增生、增厚。在MRI上，增厚的骨膜于T1WI上为与软组织信号相似的线形影，T2WI上呈较高信号线形影(图2a)，可显著强化，x[[射线]]平片不能显示骨膜增厚。在组织学上可见骨膜内、外层细胞[[增生]]，以细胞形成层的细胞数量及形态变化为显著特征，外层纤维束亦增生变厚，增厚的骨膜下可见骨样组织形成。骨膜增厚的发生机制是骨膜外层的[[纤维]]层由周围的软组织如[[筋膜]]、脂肪、[[肌肉]]转化形成，纤维层的纤维[[母细胞]]通过[[细胞核]]增大、[[胞浆]]增多转化成[[骨原细胞]]，骨原细胞核进一步增大并伴有丝分裂从而形成了有[[骨基质]]分泌能力细胞出现的细胞形成层。骨膜增厚出现在骨膜新生骨形成之前，在骨膜新生骨不断形成的过程中，始终见到增厚的骨膜覆盖于骨膜新生骨表面。因此，骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜异常，又为骨膜新生骨的不断形成做了必要准备。

c.骨膜破坏

骨膜新生骨被破坏是恶性肿瘤常见的x射线征象，肿瘤破坏骨膜新生骨后亦可破坏骨膜，MRI上骨膜破坏表现为骨膜线形影中断，肿瘤经过破坏的骨膜向周围组织侵犯。在对骨肿瘤动物模型进行动态观察的实验中发现，骨膜的双层结构并不是同时被肿瘤侵蚀的，而是骨膜内层细胞形成层首先被[[肿瘤细胞]]取代，胶原纤维层却保持完整，在MRI上显示为肿瘤假[[包膜]]。肿瘤继续生长，纤维层被破坏，骨膜在局部完全中断，肿瘤自中断的骨膜处侵入周围脂肪、肌肉内，此时MRI可显示骨膜的不完整。此结果与临床骨肿瘤病例中肿瘤突破骨皮质后瘤周常常见到分隔肿瘤与正常组织的“假包膜”的征象是一致的，病理学上亦可认为其是尚未被破坏的骨膜纤维层。有学者在肿瘤的分期中，将肿瘤破坏骨皮质后是否侵犯骨膜作为肿瘤生长分期的指标之一，虽然骨膜是否受侵尚不能明确提示肿瘤的预后，但骨膜及骨膜新生骨将病变组织与正常组织分隔开来，可能对肿瘤的生长有阻止和减缓的作用。

[[影像学]]者可观察到的骨膜改变已不只局限在成骨后的阶段，而是包括了骨膜水肿、骨膜增厚及骨膜破坏多种改变，这些无[[钙化]]或钙化不明显的骨膜改变都是传统x射线平片不能显示的。如仍将“骨膜反应”等同于“骨膜新生骨”则不能全面描述现代影像学所显示的多种骨膜改变。所以提出以“骨膜新生骨”代表传统的“骨膜反应”，以“骨膜反应”代表x射线不能显示的骨膜水肿、骨膜增厚和骨膜破坏，用“骨膜异常”包括骨膜反应和骨膜新生骨，从而达到全面、准确的描述骨膜改变的目的。
==骨膜反应的治疗和预防方法==
临床没有特效药物治疗，护理的关键是减少活动，尽可能多休息，[[理疗]]配合口服[[芬必得]]类药物可以比较快的治疗.
==参看==
*[[骨膜炎]]
*[[骨膜软骨瘤]]
*[[厚皮性骨膜病]]
*[[骨髓炎]]
*[[化脓性耳廓软骨膜炎]]
*[[骨膜性软骨瘤]]
*[[骨肿瘤]]
*[[化脓性骨髓炎]]
*[[耳廓软骨膜炎]]
*[[眼眶骨膜炎]]
*[[全身症状]]
<seo title="骨膜反应,骨膜反应的治疗_骨膜反应的原因,骨膜反应怎么办_症状百科" metak="骨膜反应,骨膜反应治疗,骨膜反应原因,骨膜反应症状" metad="医学百科骨膜反应症状条目页面。介绍骨膜反应是怎么回事，骨膜反应的原因，骨膜反应怎么办，如何治疗等。在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。骨膜反应一般意味着骨质有破坏或者损..." />
[[分类:全身症状]]

骨膜反应 - 版本历史

112.247.109.102：以“在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。骨膜反应一般意味着骨质有破坏或者损伤。[...”为内容创建页面