112.247.67.26：以“饥饿时上腹痛是十二指肠溃疡的一种临床表现。疼痛出现于腹上部的中央，正好在脐上或就在中线的右边。典型...”为内容创建页面

2014-02-06T06:07:42Z

以“饥饿时上腹痛是十二指肠溃疡的一种临床表现。疼痛出现于腹上部的中央，正好在脐上或就在中线的右边。典型...”为内容创建页面

新页面

[[饥饿时上腹痛]]是[[十二指肠溃疡]]的一种[[临床表现]]。[[疼痛]]出现于腹上部的中央，正好在脐上或就在中线的右边。典型的十二指肠溃疡疼痛常在餐后2-3小时发生([[空腹痛]])，持续不减，直至进食或服[[制酸剂]]后缓。
==饥饿时上腹痛的原因==
[[十二指肠溃疡]]的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的[[疾病]]。或多种有害对[[黏膜]]的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种[[生物]]和环境因素仅对[[易感者]]发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。

1.[[遗传]][[基因]] [[遗传因素]]对本病的[[易感性]]起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高[[发病率]];②遗传基因标志([[血型]]及血型分泌物质、HLA[[抗原]]、高[[胃蛋白酶原]])的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单[[合子]][[双胎]]同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。

(1)十二指肠溃疡与血型的关系：1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且[[溃疡]]伴[[出血]]、[[穿孔]][[合并症]]者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡[[病例统计]]，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。

[[血型物质]]ABH分泌于[[唾液]]及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。

(2)[[消化性溃疡]]与HLA抗原的关系：HLA是一种复杂的遗传[[多态性]]系统，[[基因位点]]在第6对[[染色体]]的[[短臂]]上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。

(3)十二指肠溃疡与某些遗传[[综合征]]：有人发现某些罕见的遗传综合征如[[多发性内分泌腺瘤]]Ⅰ型([[胰岛]]细胞分泌[[胃泌素]][[腺瘤]]、[[甲状旁腺]]腺瘤、[[垂体前叶]]腺瘤、系统性[[肥大细胞增多症]]及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种[[常染色体]]显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。

十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的[[异质]]性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。

2.胃酸分泌过多十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。

(1)胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌([[MAO]])&lt;10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐[[刺激反应]]的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁[[细胞]]总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个[[壁细胞]]，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109，女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、[[组织胺]]、[[迷走神经]][[胆碱]]能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。

(2)进食对胃酸分泌的影响：食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，[[蛋白质]]含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。

3.十二指肠黏膜[[防御机制]]减弱 [[十二指肠]]通过特异性pH敏感的[[受体]]、酸化反应，[[反馈]]性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受[[胆盐]]的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓[[胃排空]]和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成[[黏膜损害]]可形成溃疡。

[[前列腺素E]]不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。

十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。

4.[[幽门螺杆菌感染]] [[幽门螺杆菌]](helicobacter pylori，Hp)[[感染]]和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是[[胃窦炎]]的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜[[上皮细胞]]是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的[[尿素酶]]，分解[[尿素]]产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合[[细菌培养]]和[[组织学]][[染色]]检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。

Hp是人类常见的[[细菌感染]]，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。[[急性十二指肠溃疡]]和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。

胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃[[上皮化]]生灶，为Hp从[[胃窦]]黏膜[[移植]]十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指[[肠炎]]，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。

虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，[[内科]]和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性[[组胺]]的刺激产生[[酸过多]]可形成和人类相同的十二指肠溃疡。

5.其他因素 [[流行病学]]资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。

(1)[[止痛剂]]：非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起[[胃溃疡]]，溃疡穿孔，[[胃、十二指肠溃疡出血]]及因[[溃疡病]]死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的[[死亡率]]上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生[[并发症]]的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。

(2)吸烟：如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠[[反流]]。

(3)[[应激]]：如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，[[十二指肠溃疡穿孔]]的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡[[患病率]]的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。

(4)饮食[[纤维]]：以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者，溃疡5年复发率达81%。提示[[十二指肠溃疡]]复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项[[病例对照研究]]发现，尽管[[蔬菜]]纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。

(5)饮食[[亚油酸]]：一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和Tarnawski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的[[前体]]。他们测定了十二指肠溃疡与对照组[[脂肪组织]]的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。
==饥饿时上腹痛的诊断==
典型的节律性、[[周期性]][[上腹部疼痛]]是诊断[[溃疡病]]的重要依据，但要注意有10%以上的溃疡病人可无[[症状]]。此外，[[慢性胃炎]]病人虽有类似溃疡病的[[上腹]][[疼痛]]症状但无[[溃疡]]。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的，[[十二指肠溃疡]]常无痛复发或发生[[合并症]]。缓解周期通常是几个月或几年，几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的，症状频繁和持续发作或发生[[并发症]]。[[溃疡疼痛]]性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性，不再为食物或[[抗酸药]]物所缓解，或放射至[[背部]]，可显示穿透(常向后穿透至[[胰腺]])。

许多活动性十二指肠溃疡没有溃疡症状。用内镜[[上消化道]]检查显示近半数的[[十二指肠]]复发溃疡是没有症状的。内[[镜检]]查亦显示在溃疡活动，症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除十二指肠溃疡。十二指肠溃疡是急性或慢性胃[[肠出血]]，[[胃出口梗阻]]或溃疡穿孔的潜在原因。

[[X线]][[钡餐检查]]见十二指肠[[龛影]]可作为十二指肠溃疡诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法，活检[[胃窦]][[黏膜]]组织可作[[HP]]检查。胃酸测定在诊断胃[[素瘤]]有意义，但对十二指肠溃疡的诊断作用不大。
==饥饿时上腹痛的鉴别诊断==
1、[[右上腹痛]]：右上腹痛一般是[[肝脏]]、[[胆囊]]、胆道、胰脏、[[十二指肠]]、右肾、[[大肠]]右段的[[疾病]]。

2、[[左上腹痛]]：在大多数的情况下，[[腹部]]的病变与[[腹痛]]部位存在着对应关系。一般按腹部器官所在，腹部可以肚脐为中心，画分为右上、右下、左上、左下等四个区域，而依腹痛发生部位来看，可分为左上腹痛、右上腹痛、[[左下腹痛]]、[[右下腹痛]]和腹中央痛等几种。左上腹痛可能是胃、[[脾脏]]、胰脏、左肾、大肠左段的问题。

3、右下腹痛：腹痛是临床上常见的[[症状]]之一。但因为腹痛大多是偶发性的，导致患者经常会容易掉以轻心。腹部脏器所在位置的约略区分方式。右上：肝脏、胆囊、胆道、胰脏、十二指肠、右肾、大肠右段。左上：胃、脾脏、胰脏、左肾、大肠左段。右下：[[盲肠]]、[[阑尾]]、右[[卵巢]]及[[输卵管]]、右[[输尿管]]。左下：[[乙状结肠]]、左卵巢及输卵管、左输尿管。右下腹痛则是盲肠、阑尾、右卵巢及输卵管、右输尿管等出现疾病。

4、[[下腹痛]]：下腹痛为妇女常见的症状，多为[[妇科疾病]]所引起。应根据下腹痛的性质和特点，考虑各种不同[[妇科]]情况。

5、[[小腹刺痛]]：小腹刺痛的妇科病常见症状，给患者带来了极大的痛苦，有时会感到[[疼痛]]难忍，小腹疼痛的种类很多，引起的原因也很多。

6、[[全腹痛]]：全腹痛是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为全腹部的疼痛。全腹痛可分为急性与慢性两类。病因极为复杂，包括[[炎症]]、[[肿瘤]]、[[出血]]、梗阻、[[穿孔]]、[[创伤]]及[[功能障碍]]等。

7、中上腹痛：[[上腹痛]]为主要症状，可为[[钝痛]]、[[灼痛]]、[[胀痛]]或剧痛，但有时也仅有[[饥饿]]样不适感。典型者有轻度或中度[[剑突]]下持续疼痛，可被[[抗酸药]]物和进食缓解。十二指肠患者约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。进食后2～4小时又痛，也需进食来缓解，约半数有午夜痛，患者常被痛醒。[[胃溃疡]]也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后半小时～1小时出现，至下次餐前自行消失。午夜痛不如十二指肠多见。

典型的节律性、[[周期性]][[上腹部疼痛]]是诊断[[溃疡病]]的重要依据，但要注意有10%以上的溃疡病人可无症状。此外，[[慢性胃炎]]病人虽有类似溃疡病的[[上腹]]疼痛症状但无[[溃疡]]。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的，[[十二指肠溃疡]]常无痛复发或发生[[合并症]]。缓解周期通常是几个月或几年，几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的，症状频繁和持续发作或发生[[并发症]]。[[溃疡疼痛]]性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性，不再为食物或抗酸药物所缓解，或放射至[[背部]]，可显示穿透(常向后穿透至[[胰腺]])。

许多活动性十二指肠溃疡没有溃疡症状。用内镜[[上消化道]]检查显示近半数的十二指肠复发溃疡是没有症状的。内[[镜检]]查亦显示在溃疡活动，症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除十二指肠溃疡。十二指肠溃疡是急性或慢性胃[[肠出血]]，[[胃出口梗阻]]或溃疡穿孔的潜在原因。

[[X线]][[钡餐检查]]见十二指肠[[龛影]]可作为十二指肠溃疡诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法，活检[[胃窦]][[黏膜]]组织可作[[HP]]检查。胃酸测定在诊断胃[[素瘤]]有意义，但对十二指肠溃疡的诊断作用不大。
==饥饿时上腹痛的治疗和预防方法==
1.戒烟　吸烟者比不吸烟者[[溃疡病]]发生率高2倍，吸烟影响[[溃疡]]愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：

(1)吸烟可以促使胃酸和[[胃蛋白酶原]]分泌增多。

(2)吸烟可能抑制[[胰腺]]分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。

(3)吸烟可影响[[幽门括约肌]]关闭功能而导致[[胆汁]]反流，破坏胃黏膜屏障;吸烟可使[[胃排空延缓]]和影响胃十二指肠运动功能。

(4)吸烟可影响胃十二指肠[[黏膜]]内[[前列腺素]]合成，减少黏液量和黏膜[[血流量]]，从而降低黏膜的防御功能。

2.饮食控制　酒、[[咖啡]]、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低[[纤维素食物]]者比吃高纤维素者溃疡[[发病率]]高。有人认为多渣食物或许有促进[[表皮生长因子]]或前列腺素释放增多的作用。

3.精神因素　长期[[精神紧张]]、[[焦虑]]或情绪波动的人易患[[十二指肠溃疡]]。人在[[应激]]状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于[[交感神经]]兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。

4.药物　长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以[[胃溃疡]]更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的[[环氧化酶]]活性使黏膜内[[前列腺素合成减少]]，削弱了对黏膜的保护作用。[[阿司匹林]]原物是脂溶性的，能穿透[[上皮细胞膜]]破坏黏膜屏障。
==参看==
*[[十二指肠溃疡]]
*[[胃、十二指肠溃疡急性穿孔]]
*[[胃、十二指肠溃疡出血]]
*[[腹部症状]]
<seo title="饥饿时上腹痛,饥饿时上腹痛的治疗_饥饿时上腹痛的原因,饥饿时上腹痛怎么办_症状百科" metak="饥饿时上腹痛,饥饿时上腹痛治疗,饥饿时上腹痛原因,饥饿时上腹痛症状" metad="医学百科饥饿时上腹痛症状条目页面。介绍饥饿时上腹痛是怎么回事，饥饿时上腹痛的原因，饥饿时上腹痛怎么办，如何治疗等。饥饿时上腹痛是十二指肠溃疡的一种临床表现。疼痛出现于腹上部的中央，正好在脐上..." />
[[分类:腹部症状]]

饥饿时上腹痛 - 版本历史

112.247.67.26：以“饥饿时上腹痛是十二指肠溃疡的一种临床表现。疼痛出现于腹上部的中央，正好在脐上或就在中线的右边。典型...”为内容创建页面