112.247.109.102：以“'''食道胃底静脉曲张'''是门静脉高压的主要临床表现之一，而导致门静脉高压最常见的病因是肝硬化。肝硬化病人中有4...”为内容创建页面

2014-01-26T01:17:06Z

以“'''食道胃底静脉曲张'''是门静脉高压的主要临床表现之一，而导致门静脉高压最常见的病因是肝硬化。肝硬化病人中有4...”为内容创建页面

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'''食道胃底静脉曲张'''是[[门静脉高压]]的主要临床表现之一，而导致门静脉高压最常见的病因是[[肝硬化]]。肝硬化病人中有40％出现食管胃底静脉曲张，而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50％~60％并发大出血，其突出特点为出血量较大、来势迅猛、病情凶险、病死率高达40％以上，如不及时治疗，患者可因急性大出血发生[[失血性休克]]而导致严重后果。

{{百科小图片|食管胃底静脉曲张.jpg|食管胃底静脉曲张}}
==病理解剖基础==
人的各个器官都是[[心脏]]输出的[[动脉血]]来供给营养，经器官后变成[[静脉血]]，经静脉传送回到心脏，再经过肺进行氧气交换变成动脉血。但是消化道不同，其静脉回流的血要集中后形成[[门静脉]]，门静脉血还要进到肝脏进行一次滤过后进入[[肝静脉]]，最后才回到心脏。如肝脏发生病变，肝结构发生改变，则可以使门静脉血进入肝脏受阻，门静脉的压力升高，这就是所谓的[[门脉高压症]]。

在腹腔及腹腔邻近的一些组织或器官的静脉回流是直接进入[[下腔静脉]]回到心脏，这些静脉与胃肠的一些静脉之间的静脉存在交通支（即两者之间有血管相通）。这些交通支包括：食管与[[胃底静脉]]之间，[[直肠]]与[[肛门]]之间，胃肠道与后[[腹膜]]及肾之间等。当门脉高压时，上述交通支广泛开放和增加，原来已经闭塞的脐静脉也开放并通过腹壁静脉回流等。由于交通支的开放和增生，血流增加，使食管下段及胃底的静脉曲张。

这就是食管胃底静脉曲张的病理解剖基础。

{{百科小图片|门静脉解剖.jpg|门静脉解剖}}
==临床特点==
门脉高压症患者往往有3方面的临床表现：

1.原发病的表现：门脉高压症90%为肝硬化引起，而[[肝硬化]]患者常有疲倦、乏力、食欲减退、消瘦，10%～20%患者有[[腹泻]]。可见皮肤晦暗乃至黝黑或轻度黄疸，皮下或黏膜出血点，[[蜘蛛痣]]，[[肝掌]]，脾大及内分泌紊乱表现，如性功能低下、[[月经不调]](闭经或过多等)和男性乳房发育等。

2.门脉高压症表现：有[[腹水]]和[[水肿]]、腹壁静脉曲张和痔静脉曲张以及[[脾大]]。

3.[[出血]]及其继发影响：[[肝硬化]]患者牙龈、皮下及黏膜出血是常见的症状。如果胃肠道明显出血(呕血与黑便)，其主要出血来源为曲张静脉破裂和[[门脉高压性胃病]]。曲张静脉主要为食管胃底静脉曲张，也可在胃的其他部位或肠道任何部位。

{{百科小图片|内镜下表现.jpg|内镜下表现}}
==治疗==
近年来，随着内镜技术的发展，内镜下食管静脉曲张套扎术（endoscopic variceal ligation,EVL)和内镜下静脉曲张组织胶注射术在本病的治疗上发挥了重要作用。目前对食管静脉曲张主要行内镜下硬化或套扎治疗，但对两者的疗效评价仍不十分明确。

===内镜治疗===
（1）[[内镜下食管静脉曲张套扎术]]（endoscopic esophageal varix ligation，EVL），其原理类似痔疮橡皮圈结扎法。EVL是一种安全、有效、简单的食管静脉曲张破裂出血止血和预防出血的治疗方法。

实验研究发现皮圈结扎后1～4天内有[[急性炎症]]反应，3～7天局部由坏死转而发生痂皮脱落，留下浅表溃疡，组织学研究显示粘膜下[[炎症]]和[[疤痕]]形成，粘膜下曲张静脉消失。临床研究表明食管静脉曲张套扎后，治疗部位均发生浅表[[溃疡]]，14～21天复查胃镜可见溃疡愈合，曲张静脉消失。极少发生出血、穿孔等严重并发症。

（2）[[内镜下静脉曲张组织胶注射术]]：组织胶是一种水样固化物，在胃镜直视下将组织胶注射到曲张的胃底静脉内，能有效地闭塞血管和控制曲张静脉出血，较传统硬化剂治疗迅速安全副作用小，是有效控制胃底静脉曲张出血的理想方法。

===药物治疗===
门脉高压的药物治疗，是通过药物的作用调节血管的收缩与扩张，或使食管下端括约肌收缩，以改变血流量和血管阻力，达到降低门脉压的目的。Bosch曾提出，用于治疗门脉高压症的理想药物应当对每个患者都有效，没有禁忌证和不良反应，不需要复杂的设备或特别的医疗监护，口服吸收良好，可长期应用，不经肝代谢，不经胆道排泄。可惜，现在还难以获得这样的药物。

(1)加压素([[血管加压素]])：临床上已沿用30余年。主要是使肠系膜动脉和其他内脏血管收缩，汇入门静脉的血流量减少，从而降低门脉压。曲张静脉破裂出血时，多采用静脉滴注，开始剂量一般为0.2U/min，维持量为0.1U/min。动脉内或静脉内给药的效果相似，止血效果约44%～71%。血管加压素的不良反应主要是对体循环血管的强烈收缩作用，可使[[血压]]升高，甚至发生[[脑出血]];由于冠状动脉收缩，心脏后负荷增加，使心肌缺血，可出现[[心律失常]]乃至[[心肌梗死]]。血管加压素可激活纤溶系统，阻碍止血，并有抗利尿作用。不能口服。

[[三甘氨酰赖氨酸血管加压素]]系人工合成，在体内经酶裂解，缓慢释出赖氨酸血管加压素，其生物半衰期较长，全身性作用较小，对心脏无严重不良反应，不激活纤溶系统，可大量输入，止血效果好。一般以2mg静脉注射，每4～6小时1次。或开始用2mg，继之1mg，每4小时1次，32h内总剂量10mg，可使门脉压降低。

(2)[[生长抑素]]及其同类物：生长抑素能抑制生长激素和大多数胃肠激素分泌，减少内脏血流。经肝和其他一些器官代谢，血浆半衰期2～4min。肝硬化患者以2.5～7.5mg/min静脉输入，可使[[肝动脉]]血流量进行性减少，但再加大剂量，这种效果并不增加。静注0.5～1mg/kg之后，由于[[肠系膜动脉]]收缩，门脉压明显降低。[[生长抑素]]减少[[奇静脉]]血流的作用比血管加压素强，而且这种作用比降低门脉压的作用持久。研究表明，对控制食管静脉曲张出血的效果，生长抑素及其同类物与血管加压素相似，而生长抑素及其同类物发生不良反应则比血管加压素少得多。当然，生长抑素的价格也贵得多。

最近的研究表明，[[奥曲肽]](Octreotide)或奥曲肽([[善得定]])可使内脏血管收缩，减少门脉主干血流量25%～35%，降低门脉压12.5%～16.7%。用法为：先以100μg，继之25μg/h静滴24～48h，必要时可适当加量。对食管静脉曲张出血的止血率为70%～87%，对消化性溃疡及糜烂性胃炎的止血率为87%～100%。少数病例用药后出现[[胃肠反应]]，如[[恶心]]、[[腹痛]]和大便次数增多。

(3)[[β受体阻滞药]]：[[普萘洛尔]]([[心得安]])口服后可使心排血量减少，内脏血管收缩，门脉血流量减少，门脉压降低。研究表明，[[普萘洛尔]]剂量使[[心率]]和[[心排血量]]减少25%时，门脉血流量可减少34%，门脉压可下降25%～35%，[[奇静脉]]血流量减少32%。虽然门脉血流量减少、压力下降，但由于[[肝动脉]]血流量相对增加，故流入肝脏的血流量相对恒定，β-阻滞药可有效的降低门脉压和曲张静脉内压力，减少曲张静脉内血流。当肝静脉压力梯度低于12mmHg时，曲张静脉不致出血，从而减少了致死性出血，降低病死率。长期应用β-阻滞药并不增加肝功能衰竭的死亡率，对食管静脉曲张高度出血危险的患者，预防出血的效果也显著，对有中度、重度静脉曲张或有红色征的患者，均为应用β-阻滞药的适应证，但不宜用于晚期[[肝硬化]]和心率少于60次/min的患者。还必须注意，不宜突然停药，以免门脉压反跳。

(4)[[硝酸甘油]]：对硬化肝脏中纤维隔和窦状隙周围的成肌[[纤维细胞]](myofibroblast)有抑制作用，减少门脉血流的肝内阻力。通常以0.4mg舌下含服，因其半衰期短，须15～30min 1次以维持其作用。2%硝酸甘油贴剂可不间断地经皮肤吸收，作用时间延长。[[硝酸异山梨酯]](二硝基异山梨醇)则为一长效血管扩张药，Mills等主张与[[哌唑嗪]]([[α受体阻滞药]])联合应用，口服3周和8周后门脉压力梯度减少17%，而心排血量无明显减少，但可出现[[直立性低血压]]。有用1%[[硝酸甘油]]1ml(10mg)加入400ml生理盐水中，以15～20滴/min的速度缓慢静脉滴入，可使肝硬化门脉压降低24.7%，对肝外门脉高压可降低27.3%。

(5)[[钙通道阻滞药]]：这类药可使成肌纤维细胞松弛，减少肝内门脉血流阻力，降低门脉压，提高[[清蛋白]]弥散进入血管内间隙的能力，改善肝脏微循环，增加肝脏营养。[[维拉帕米]]、[[硝苯地平]](硝苯吡啶)、[[地尔硫卓]](硫氮革酮)、[[桂利嗪]](脑益嗪)和[[粉防己碱]](汉防己甲素)等属这类药，其中粉防己碱还有抑制肝纤维化的作用。

(6)[[5-羟色胺受体阻滞药]]：[[肝硬化]]时，全身血液循环对5-羟色胺敏感，可增加门静脉血管阻力。[[酮色林]](ketanserin)能扩张门脉血管床，降低门脉压。

(7)[[血管紧张素转换酶抑制药]](ACEI)：以[[卡托普利]](巯甲丙脯酸)为例。能抑制血管紧张素转变为活性形式，使血管扩张阻力降低，门脉压下降。常用量为25mg，3次/d，口服。虽然卡托普利可降低动脉压，但用于血压正常的人却很少见到血压不断下降的情况。目前已有第二代、第三代ACEI应用于临床。

(8)联合用药：由于[[血管加压素]]的不良反应，可联合应用血管扩张药，而使门脉和窦状隙扩张，以降低肝内阻力。[[硝酸甘油]]为一有力的静脉扩张剂并轻度扩张动脉，可逆转血管加压素引起的不良反应，并降低血管加压素所致的门脉阻力增加，从而加强其降低门脉压的作用。联合用药时，硝酸甘油的用量以维持收缩压不低于90mmHg为宜。故[[血管加压素]]与[[硝酸甘油]]联合应用为治疗急性曲张静脉出血的首选疗法。也可选用其他血管扩张药与血管收缩药联合应用。
===手术治疗===
[[门脉高压症]]静脉曲张出血患者，经积极治疗24h以上仍大量出血，神志清楚，无黄疸或仅有轻度黄疸，胆红素<2mg/dl，无腹水或仅有轻度腹水，谷丙转氨酸<200U/dl，人血白蛋白 2.5g/dl以上，血红蛋白7g/dl以上，年龄<50岁者均可考虑外科手术治疗。手术方式一般分为疏通、阻断两类。两类手术各有利弊。近来有人联合应用分流与断流手术，获得满意效果。

===[[肝移植]]===
对晚期[[肝硬化]]门脉高压症，其他治疗无效时，惟一挽救生命的方法就是肝移植。移植技术已逐渐成熟，1年生存率可达44%～60%，甚至更高，3年生存率达40%以上。故治疗无望的晚期肝硬化患者，应当下决心接受肝脏移植治疗。
==饮食==
要求热量充足、高蛋白质、高糖、低脂和维生素丰富的食物。一般成年人每天总热量按每公斤体重35～40kCal。

[[蛋白质]]需要量稍高于常人，每天按1.5～2g/kg体重供给。但要根据患者耐受情况增减，有肝性脑病前兆的患者应限制蛋白质摄入量，病情好转可逐渐增加。如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍[[肝细胞]]再生，因此在减少或暂停蛋白饮食期间，应当静脉内输入[[人血白蛋白]]([[清蛋白]])、[[血浆]]或新鲜全血。肝病患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一，对乳和酪蛋白的耐受性比肉类蛋白好，进食后产氨较少。植物蛋白中含[[甲硫氨基酸]]、[[芳香氨基酸]]及硫醇都比较少，可改变肠道菌群，使之产氨降低。

糖类是体内代谢过程中提供能量的最重要来源，也是合成[[糖蛋白]]、制备[[抗体]]、酶类和细胞构成的重要成分，保持肝细胞内糖原的含量有利于保护肝脏的解毒功能，故肝硬化患者需要充足的糖类，但亦不可过多，以免造成脂肪堆积，甚至形成脂肪肝，食物中脂肪一般维持30～50g/d。

肝硬化患者容易缺乏[[维生素]]A、B1、B2、C和E等，应予补充。此外，锌、锰、硒等元素均应适当供应。[[肝硬化]]患者的饮食应当少渣细软而容易消化，避免粗糙坚硬，禁忌酒类饮料。
==预后==
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后不良，首次出血的病死率40%～84%，幸存者5年生存率很低，因而值得重视。

==参看==
*[[肝硬化]]
*[[上消化道出血]]
*[[生长抑素]]
*[[奥曲肽]]
*[[血管收缩剂]]
*[[垂体后叶素]]
*[[普萘洛尔]]
*[[哌唑嗪]]
*[[卡托普利]]
*[[硝酸甘油]]

食管胃底静脉曲张 - 版本历史

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