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<p>以“<a href="/%E5%85%8B%E7%BD%97%E6%81%A9%E7%97%85" title="克罗恩病">克罗恩病</a>(Crohn’s disease)是一种<a href="/%E8%83%83%E8%82%A0%E9%81%93" title="胃肠道">胃肠道</a>的慢性、非特异性的全<a href="/index.php?title=%E5%A3%81%E5%B1%82&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="壁层（页面不存在）">壁层</a><a href="/%E8%82%89%E8%8A%BD%E8%82%BF%E6%80%A7%E7%82%8E" title="肉芽肿性炎">肉芽肿性炎</a>症，病变呈节段性分布，可累及从...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[克罗恩病]](Crohn’s disease)是一种[[胃肠道]]的慢性、非特异性的全[[壁层]][[肉芽肿性炎]]症，病变呈节段性分布，可累及从[[口腔]]到[[肛门]]整个[[消化道]]的一段或可同时侵犯若干段，病变部位分布中小肠、[[回肠]]末段约占90%。[[食管克罗恩病]](Crohn’s disease of esophagus)广义地讲，是指克罗恩病累及[[食管]]，食管病变是整个克罗恩病的一部分，大多数伴发有广泛的胃肠道克罗恩病，并有胃肠道外表现。<br /> ==食管克罗恩病的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[克罗恩病]]的病因迄今未明。可能与下列因素有关：<br /> <br /> 1.[[感染]] 由于其[[病理学]]表现类似[[结核病]]，过去有人认为本病可能由[[结核杆菌]]引起，现在多认为克罗恩病是由[[病毒感染]]而引起的。但未证明任何[[病毒]]和本病的发病有关。<br /> <br /> 2.[[遗传]] 临床资料显示在同一家族成员中的[[发病率]]本病较高，在不同种族间的发病率有明显差别，提示其发生可能和[[遗传因素]]有关。但尚未发现遗传规律，可能与[[多基因]]或多因子控制的遗传有一定关系。<br /> <br /> 3.[[免疫反应]] 因本病主要[[病理]]改变是[[肉芽肿性炎]]症，属于迟发型[[变态反应]]常见的[[组织学]]变化，目前有人认为克罗恩病的发病与免疫反应有关。并且在组织培养中，其循环[[淋巴细胞]]对自体或同种(包括[[胎儿]])[[结肠]][[上皮细胞]]有[[细胞毒]]作用;约半数病人的[[血清]]中发现抗结肠上皮细胞[[抗体]]或出现[[循环免疫复合物]]，提示存在[[体液免疫]]异常。本病常出现肠外损害，如[[关节炎]]、[[虹膜睫状体炎]]、[[硬化性胆管炎]]等，且经[[肾上腺皮质激素]]治疗后能使病情缓解，提示存在[[细胞免疫]]异常。上述特点表明克罗恩病可能是[[自体免疫性疾病]]。但在克罗恩病的发生与发展中，免疫反应的作用、地位和确切的发病机制有待于进一步研究。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 所有部位的克罗恩病均具有相似的[[病理解剖学]]特征。<br /> <br /> 1.大体[[标本]]所见 Madden等(1969)认为[[食管克罗恩病]]在大体标本上最为突出的特点是病变累及[[食管]]壁的全层，即病变过程呈透壁性，病变[[浸润]][[肌层]]并导致受累食管黏膜层[[缺血性坏死]]，继而[[糜烂]]、脱落，形成浅表性[[溃疡]]。Gad(1989)报告的食管克罗恩病病例中，33%在[[显微镜]]下可见典型的微小[[肉芽肿]]。如无肉芽肿性改变，则其他组织学改变如[[黏膜]][[水肿]]、糜烂、溃疡形成、[[淋巴管扩张]]以及[[炎症]]等表现，可作为食管克罗恩病的诊断依据。<br /> <br /> 2.镜下所见 食管克罗恩病最显著的组织学改变亦为非干酪性[[上皮]]样肉芽肿。这种肉芽肿由上皮样组织细胞聚集而成，可伴有Langhans[[多核]][[巨细胞]]，其边缘有淋巴细胞环绕，中心无干酪性[[坏死]];可见于管壁全层，但以黏膜下层最多见。其镜下特点为：病变呈透壁性改变，表现为肉芽肿或微小肉芽肿形成，多位于食管黏膜下、[[外膜]]下、肌间隙和[[引流]]区的[[淋巴结]]中，约60%的病例具有这一特点。另外还表现为局灶性淋巴细胞集聚，黏膜下层明显增厚(组织水肿、[[淋巴管]]和[[血管扩张]]及[[淋巴组织]]增生所致)。<br /> ==食管克罗恩病的症状==<br /> 一些患者急性突发起病(flare-up)，[[急性期]][[食管克罗恩病]]因有[[食管炎]]或[[食管溃疡]]常引起[[吞咽]][[疼痛]]，疼痛多位于[[胸骨]]后。[[口腔]]、咽部可见[[溃疡]]，[[会阴]]部亦可出现溃疡。经[[皮质类固醇]]治疗可能使食管溃疡愈合。一些患者可发展为[[慢性病]]变，这种全[[壁层]]的[[炎症]]和狭窄可导致[[吞咽困难]]和吞咽疼痛、[[恶心]]，患者常伴有[[食欲不振]]、倦怠、[[体重减轻]]。可伴有[[发热]]、[[关节痛]]、[[结节性红斑]]、[[贫血]]、口[[眼皮]]肤[[舍格伦综合征]]([[干燥综合征]])等[[胃肠道]]外表现。急性期[[血沉增快]]。<br /> <br /> 少数食管克罗恩病患者无症状，往往经内镜或[[X线]]检查才发现和进一步进行检查确诊。<br /> <br /> 在诊断思路和诊断程序上，对于有原因未明的吞咽疼痛、吞咽困难、[[胸骨后疼痛]]、恶心、[[呕吐]]、[[呕血]][[症状]]的患者应考虑到食管炎症性病变和[[肿瘤]]的可能性。一般均应进行常规的[[食管]]X线检查和内[[镜检]]查(包括经内镜活检[[病理]][[组织学]]检查)。如活检病理检查未提示[[食管癌]]或其他[[恶性肿瘤]]时，除应考虑其他食管炎外，尚应考虑食管克罗恩病。对于[[疑似病例]]，若能追查到食管外[[克罗恩病]]累及的其他部位，尤其是[[小肠]]、[[回肠]]末段、口腔、[[肛门病变]]时，这对食管克罗恩病的诊断是很有意义的旁证和依据。但由于病变好发于[[黏膜]][[固有层]]或黏膜下层，所以经内镜活检难以达到深部组织，有时对黏膜深层炎性病变不能作出诊断。手术前诊断食管克罗恩病的可能较小。<br /> ==食管克罗恩病的诊断==<br /> <br /> ===食管克罗恩病的检查化验===<br /> 外周血象呈轻、中度[[贫血]];[[白细胞计数]]一般正常，病情活动特别是存在[[并发症]]时可升高;[[血小板计数]]明显升高，且与[[炎症]]活动程度相关。病变活动时[[血清]]第Ⅷ[[凝血因子]]升高，[[血沉增快]]，C[[反应蛋白]]及其他急性时相性反应物如α1抗胰蛋白酶、α1[[抗糜蛋白酶]]、α2[[球蛋白]]、β2微球蛋白、A[[淀粉样蛋白]]等均可升高。[[新蝶呤]]是[[单核巨噬细胞]]受[[活化]][[T淋巴细胞]]分泌的γ[[干扰素]]诱导后释放的物质，当[[细胞免疫]]改变时，尿新蝶呤增多，其水平与病情严重程度呈[[负相关]]。血清[[溶菌酶]]活力在CD及其他[[肉芽肿病]]变时均可升高。血清[[血管紧张素]]转换酶亦为肉芽肿病变的标志物，但在CD时其活力正常或降低。近年还发现，抗酿酒[[酵母]][[抗体]]可能是CD的特异性标志物。<br /> <br /> 1.[[X线]]检查 [[食管]]钡剂造影在[[食管克罗恩病]]的不同时期可有不同征象。其特征为典型的潜行性[[溃疡]]及管壁增厚。这些溃疡的表现与[[疱疹]]性[[食管炎]]中所见相似，即孤立的、散在的多处溃疡。病变早期食管黏膜呈[[慢性溃疡]]性食管炎表现，即食管黏膜不规则增粗、变平及管腔狭窄;随着病变进一步进展，在食管腔内可见纵行[[裂隙]]状溃疡形成的条状存钡区，并有横行[[窦道]]与之交错，呈“鹅卵石征”(cobblestones);在病变后期，由于局部食管壁组织[[纤维化]]而导致管腔明显狭窄，管壁僵硬。上述病变初见于食管下段，以后逐渐向上蔓延，直至累及整个食管。偶有[[克罗恩病]]的主要X线表现为病变局部[[食管腔狭窄]]，食管黏膜中断或[[充盈缺损]]，管壁僵硬，不易与[[食管癌]]相鉴别。<br /> <br /> 2.内[[镜检]]查 食管克罗恩病的食管黏膜以炎性改变为主。内镜检查特征性表现：最早期食管黏膜变化为多发性、边界清晰的隆起性小[[红斑]]，其周围[[黏膜]]正常。随着病情进展，在上述病变基础上形成[[口疮]]样溃疡，单个或多个，大小不一，直径为0.1～1.5cm，邻近黏膜外观可完全正常;病情进一步发展，食管黏膜溃疡增大呈线形，长0.5～3.0cm，宽0.5～1.0cm，深0.1～0.5cm，边缘呈挖掘状，有些溃疡表面覆盖有[[坏死]]组织形成的膜。由于炎症侵犯食管黏膜下层，使其表面的黏膜层高低不平;以后病变部位可见多发性口疮样溃疡和(或)线状溃疡，溃疡底部覆盖白色纤维素，溃疡边缘呈红色;严重时受累食管壁因组织纤维化、增厚和狭窄而呈“花园浇水管”(garden hose)状;病变局部的食管黏膜可有不规则[[息肉]]样[[结节]]，呈“鹅卵石”样外观。食管腔中心的狭窄性病变组织构成炎性肿块与食管癌易混淆。<br /> ===食管克罗恩病的鉴别诊断===<br /> [[食管克罗恩病]]是一种[[肉芽肿性食管炎]]，如作为[[克罗恩病]]的一部分，与其他[[消化道]][[炎症]][[疾病]]容易鉴别。如单独存在，则需要与[[食管]][[结节病]]、食管[[真菌病]]和[[食管结核]]病进行鉴别诊断，前者较难鉴别，后者可通过[[细菌]]和真菌培养或[[涂片]][[染色]]检查作出鉴别诊断。有些食管疾病酷似食管克罗恩病的表现，其中食管贝赫切特病([[Behcet病]])与克罗恩病的鉴别诊断尤为困难。[[食管肉瘤]]样变、[[食管静脉曲张]]、[[反流性食管炎]]有时也易与食管克罗恩病混淆。文献中有[[食管癌]]与克罗恩病并存及食管克罗恩病[[癌变]]的报道。<br /> ==食管克罗恩病的并发症==<br /> [[食管克罗恩病]]合并有[[食管梗阻]]、[[穿孔]]、瘘管形成、[[癌变]]、大出血等严重[[并发症]]。<br /> ==食管克罗恩病的预防和治疗方法==<br /> 适当卧床休息。预防[[上呼吸道]]、[[肠道]]等[[感染]]，因感染可促使病情加重或复发。避免应用NSAID，以避免病情恶化。<br /> ===食管克罗恩病的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> [[食管克罗恩病]]的治疗原则基本上同[[克罗恩病]]总的治疗原则。目标是及时控制急性发作，维持[[疾病]]缓解，努力推迟手术时间，缩小手术范围，提高生活质量。除了有致命性的[[并发症]]如[[食管]]高度狭窄、[[化脓]]性的瘘管或[[窦道]]外，基本采用[[内科]]治疗。治疗方法主要包括[[皮质类固醇]]、[[氨基水杨酸]]、[[免疫抑制药]]等药物的应用和营养支持治疗。<br /> <br /> 1.药物治疗<br /> <br /> (1)皮质类固醇：为中、重度患者活动期首选药。作用机制是抑制[[磷脂酶]]A2，减少[[白细胞介素]]1(IL-1)、白三烯(LT)和[[血小板]][[活化因子]](PAF)等炎性介质的生成，消除[[炎症反应]]，减轻[[中毒症状]]。常用制剂为[[泼尼松]](prednisone)或[[泼尼松龙]]prednisolone)，0.25～0.75mg/(kg.d)。疗程6～8周。[[布地奈德]]([[布地缩松]])是新型皮质类固醇制剂，抗炎作用强，为泼尼松龙的15倍，用量为9mg/d。由于[[不良反应]]发生率低，故疗程可以较前二者疗程长，尤为适于兼作维持治疗用药。不像[[回肠]]或[[结肠]]克罗恩病后缓解慢、难以痊愈，食管克罗恩病对皮质类固醇治疗反应较好，[[食管溃疡]]病灶愈合能力相对较强。D’Haens等报道的一组14例患者，经皮质类固醇治疗后12例均随访5.3年，其中痊愈8例，病变持续者3例，复发者3例。<br /> <br /> (2)免疫抑制药：包括[[硫唑嘌呤]](azathioprine)、[[巯嘌呤]]([[6-巯基嘌呤]])和[[甲氨蝶呤]](氨甲喋呤)，作为特异性[[核糖核酸]][[合成抑制剂]]，可抑制[[T细胞]]介导的[[免疫反应]]而起抗炎作用。由于此类[[药物作用]]慢，一般用药3～6个月起效，故主要用于：<br /> <br /> ①经皮质类固醇等治疗无效者或长期依赖此类药物或出现严重不良反应者。<br /> <br /> ②并发[[食管瘘]]管或食管克罗恩病受累部位的病灶。<br /> <br /> ③单用或与皮质类固醇制剂联合应用，作为维持治疗用药。<br /> <br /> ④作为手术前后用药。<br /> <br /> (3)氨基水杨酸类制剂：包括[[柳氮磺吡啶]](sulfasalazine)、美沙拉秦(5-氨基水杨酸)、美沙拉秦(4-氨基水杨酸)。此类药物主要用于局限于[[小肠]]的克罗恩病，而且与泼尼松联用并不优于单用泼尼松的[[疗法]]。鉴于此类药物疗效尚不确定，故很少用于治疗食管克罗恩病。<br /> <br /> 近年，William等根据循证医学，荟萃分析，评价治疗克罗恩病的主要常用药物，建议：对于轻、中度的克罗恩病患者，可选用泼尼松、泼尼松龙或布地奈德(布地缩松)中任一种，疗程8～16周，复发者(6～12周内)再用一疗程，以后可用硫唑嘌呤、巯嘌呤(6-巯基嘌呤)或甲氨蝶呤(氨甲喋呤)维持治疗。需长期治疗者可用布地奈德(布地缩松)(6～9mg/d)，作为免疫抑制药的替代治疗，尤其是已中断免疫抑制药或对泼尼松有依赖者。<br /> <br /> 2.对症及支持治疗<br /> <br /> (1)抗分泌剂：为减轻[[食管炎]]症[[症状]]、促进[[溃疡]]愈合，治疗食管克罗恩病常并用抗分泌剂如[[质子泵]][[抑制剂]]或H2-[[受体]][[拮抗药]]，以减少胃酸分泌[[和缓]]解胃食管酸[[反流]]。尤其是在应用皮质类固醇期间和合并有克罗恩病累及胃十二指肠者，并用抗分泌剂甚为有效。<br /> <br /> (2)[[营养支持]]治疗：多数食管克罗恩病患者均有不同程度的[[营养不良]]，系因[[吞咽]][[疼痛]]、[[进食困难]]、畏食、摄入不足以及[[炎症]]性疾病本身引起的消耗增加。营养支持治疗十分重要。应及时补充少渣的[[要素饮食]]，进食困难、有食管瘘管形成、不能保证热量需求者，应予全[[胃肠道]]外营养(total parenteral nutrition，TPN)。<br /> <br /> (二)预后<br /> ==参看==<br /> *[[消化内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;食管克罗恩病,食管克罗恩病症状_什么是食管克罗恩病_食管克罗恩病的治疗方法_食管克罗恩病怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;食管克罗恩病,食管克罗恩病治疗方法,食管克罗恩病的原因,食管克罗恩病吃什么好,食管克罗恩病症状,食管克罗恩病诊断&quot; metad=&quot;医学百科食管克罗恩病条目介绍什么是食管克罗恩病，食管克罗恩病有什么症状，食管克罗恩病吃什么好，如何治疗食管克罗恩病等。克罗恩病(Crohn&amp;amp;rsquo;s disease)是一种胃肠道的慢性...&quot; /&gt;<br /> [[分类:消化内科疾病]]</div>

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