112.247.67.26：以“侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH2O)时，即为颅内压增高。颅内高压综合征(intracranial hypertension)...”为内容创建页面

2014-02-05T15:52:01Z

以“侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH2O)时，即为颅内压增高。颅内高压综合征(intracranial hypertension)...”为内容创建页面

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侧卧位测量成年人平均[[脑脊液]]压力超过1.96kPa(相当200mmH2O)时，即为[[颅内压增高]]。[[颅内高压综合征]](intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由[[先天性畸形]]造成[[颅腔]]容积狭小时，[[颅内压]]力增高并超出其[[代偿]]范围，继而出现的一种常见的[[神经系统]][[综合征]]，又称颅内压增高(increased intracranial pressure)。

颅内压增高可引起一系列[[生理]]紊乱和[[病理]]改变，如不及时诊治，患者往往因[[脑疝]]而导致死亡。
==颅内高压综合征的病因==
(一)发病原因

引起[[颅内压增高]]的[[常见病]]因有：

1.[[颅脑损伤]]，如[[脑挫裂伤]]、颅内血肿、[[手术创伤]]、广泛性[[颅骨骨折]]、[[颅脑]][[火器伤]]、[[外伤]]性[[蛛网膜下隙]][[出血]]等。

2.[[颅内占位性病变]]，包括各种癌瘤、[[脓肿]]、[[血肿]]、[[肉芽肿]]、[[囊肿]]、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。

3.[[脑血管疾病]]，[[常见疾病]]为[[脑梗死]]、[[高血压性脑出血]]、蛛网膜下隙出血、[[高血压脑病]]等。

4.颅内[[炎症]]，如各种[[脑炎]]、[[脑膜炎]]、[[败血症]]等。

5.[[脑缺氧]]，如多种[[疾病]]造成的[[呼吸道梗阻]]、[[窒息]]、[[心搏骤停]]、[[一氧化碳中毒]]及[[缺氧]]性[[脑病]]等。

6.中毒及[[代谢]]失调，如[[肝性脑病]]、[[酸中毒]]、[[铅中毒]]、急性[[水中毒]]和[[低血糖]]等。

7.[[假脑瘤]][[综合征]]又名良性颅内压增高。

8.先天性异常，如导水管的发育[[畸形]]、颅底凹陷和先天性[[小脑扁桃体下疝畸形]]等，可以造成[[脑脊液]]回流受阻，从而继发[[脑积水]]和颅内压增高;[[狭颅症]]，由于[[颅腔]]狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。

(二)发病机制

1.引起颅内压增高的机制有以下几个方面：

(1)脑组织的体积增加，这是由于[[脑水肿]]的原因。

(2)颅内[[血容量]]增加，各种原因引起[[血液]]中的[[二氧化碳]]蓄积或碳酸[[血症]]，可使[[脑血管]]扩张，脑血流量急剧增加;[[丘脑下部]]、鞍区或[[脑干损伤]]时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。

(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。

(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。

2.[[颅内高压综合征]]的[[病理]]生理

(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过[[自主神经系统]]的[[反射作用]]，使全身周围血管收缩，[[血压升高]]，心搏出量增加，以提高[[脑灌注]]压，同时伴有[[呼吸]]节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高[[动脉]]压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或[[库欣]](Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。

(2)[[颅内压]]力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的[[代偿作用]]，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与[[顺应性]](compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积[[代偿]]功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：[[脑室引流]]或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过[[临界点]]，即代偿功能已消耗殆尽。

(3)[[脑疝]]形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些[[解剖]]上的[[裂隙]]移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。
==颅内高压综合征的症状==
[[颅内高压综合征]]是一逐渐发展的过程，其[[临床表现]]轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括[[颅内压增高]]本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的[[神经系统]]缺陷。

常见[[症状]]与[[体征]]：

1.头痛部位不定，进行性加重。

2.[[呕吐]] 可为喷射性呕吐。

3.[[视盘水肿]] 可伴火焰状[[出血]]与[[渗出]]。

4.[[展神经]][[麻痹]]伴[[复视]] 因展神经在颅底[[走行]]最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。

5.[[癫痫]]样发作高颅压后期及[[昏迷]]时可出现局限性或全身性[[抽搐]]。

6.生命体征变化

(1)[[脉搏]]：急性高颅压时可产生[[缓脉]]，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。

(2)[[呼吸]]：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至[[延髓]][[衰竭]]时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或[[叹息样呼吸]]，最后可突然停止。

(3)[[血压]]：高颅压增高愈快，反射性地引起[[血压上升]]愈高，至晚期延髓衰竭时[[血压下降]]，出现脑性[[休克]]。

(4)意识：因高颅压和[[脑水肿]]，使[[大脑皮质]]及[[脑干网状结构]][[缺血]]、[[缺氧]]，可引起不同程度的[[意识障碍]]。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现[[嗜睡]]至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如[[丘脑下部]][[肿瘤]]或[[脑干]][[挫伤]]意识障碍可很重，[[颅内压]]不一定很高。

(5)[[瞳孔]]：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了[[颞叶]]钩回疝。

7.[[耳鸣]]、[[眩晕]] 高颅压可使[[迷路]]、[[前庭]]受刺激，以及[[内耳]][[充血]]，部分患者可出现耳鸣和眩晕。

主要临床表现为“三主征”：[[头痛]];[[恶心呕吐]];眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、[[视力减退]]、复视、抽搐及[[去皮质]][[强直]]。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、[[反应迟钝]]、动作和[[思维缓慢]]等精神症状。

在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现[[头皮]][[静脉]]怒张、[[头颅增大]]、[[囟门]]扩大、[[骨缝分开]]、[[前囟张力增高]]或隆起。[[头部]][[叩诊]]呈“破壶音”(Macewn征)。

对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现[[蝶鞍]]，尤其是[[鞍背]]及前、[[后床突]][[骨质破坏]]或吸收;[[颅骨]]弥漫性稀疏变薄;[[脑回压迹]]增多和加深;15岁以前的儿童可见[[颅缝]]增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见[[松果体]]等正常[[钙化]]点移位，[[病理性钙化]]，颅骨局部[[增生]]或破坏，[[内耳道]]及其他[[脑神经]]孔的异常变化等。

[[电子计算机断层扫描]]([[CT]])或[[磁共振成像]]([[MRI]])可以发现[[颅内占位性病变]]，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或[[神经系统检查]]有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。

对于颅内压增高的患者，[[腰椎穿刺]]有促使[[脑疝]]发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予[[脱水]]剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。

典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视[[盘水肿]]，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性[[疾病]]，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。
==颅内高压综合征的诊断==

===颅内高压综合征的检查化验===
1.[[脑脊液]]检查压力一般均高于200mmH2O，CSF常规化验检查多正常。对于[[颅内压增高]]的患者，[[腰椎穿刺]]有促使[[脑疝]]发生的危险，对于临床怀疑颅内压增高，而其他检查又无阳性发现者，在无后颅窝[[体征]]或[[颈项强直]]时，可以考虑慎重进行，应在给予[[脱水]]剂后进行腰穿密闭测压为妥。

2.必要的有选择性的检查依据可能的病因选择 [[血常规]]、血电解质、[[血糖]]、[[免疫]]项目检查，有鉴别诊断意义。

1.对慢性[[颅内高压综合征]]，头颅X线平片可发现[[蝶鞍]]，尤其是[[鞍背]]及前、[[后床突]][[骨质破坏]]或吸收;[[颅骨]]弥漫性稀疏变薄;[[脑回压迹]]增多和加深。

2.对于那些具有颅内压增高的客观体征或[[神经系统检查]]有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行[[CT]]或[[MRI]]检查。
===颅内高压综合征的鉴别诊断===
本病早期应和[[血管性头痛]]等功能性[[疾病]]相鉴别，尚需对导致[[颅内高压综合征]]的原发病进行鉴别。

1.[[颅脑损伤]](craniocerebral injury) 任何原因引起的颅脑损伤而致的[[脑挫裂伤]]、[[脑水肿]]和颅内血肿均可使[[颅内压增高]]。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如[[慢性硬膜下血肿]]等。颅脑损伤后患者常迅速进入[[昏迷]]状态，伴[[呕吐]]。[[脑内血肿]]可依部位不同而出现[[偏瘫]]、[[失语]]、[[抽搐]]发作等。[[颅脑]][[CT]]能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现[[脑血管造影]]所不能诊断的[[脑室内出血]]。

2.[[脑血管]]性疾病(cerebrovascular disease) 主要为[[出血]]性[[脑血管病]]，[[高血压脑出血]]最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3天内发展到高峰。患者常有不同程度的[[意识障碍]]。表现为[[头痛]]、[[头晕]]、呕吐、肢体[[瘫痪]]、失语、[[大小便失禁]]等。发病时常有显著的[[血压升高]]。多数患者[[脑膜刺激征]]阳性。[[脑脊液]]压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。

3.[[高血压脑病]](hypertensive encephalopathy) 高血压脑病是指[[血压]]骤然剧烈升高而引起急性全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性[[肾炎]]或[[子痫]]，偶或因[[嗜铬细胞瘤]]或服用[[单胺氧化酶抑制剂]]同时服用含[[酪胺]]的食物、[[铅中毒]]、[[库欣综合征]]等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，[[舒张压]]增高较[[收缩压]]更为显著。常同时出现严重头痛、[[恶心]]、呕吐、[[颈项强直]]等颅内压增高[[症状]]。[[神经]]精神症状包括[[视力障碍]]、偏瘫、失语、[[癫痫]]样抽搐或肢体[[肌肉]][[强直]]、意识障碍等。眼底可呈[[高血压]]眼底、[[视网膜动脉痉挛]]，甚至[[视网膜]]有出血、[[渗出]]物和[[视盘水肿]]。CT检查可见脑水肿、[[脑室]]变窄。

4.[[颅内肿瘤]](intracranial tumour) 可分为[[原发性]]颅内肿瘤和由身体其他部位的[[恶性肿瘤]]转移至颅内形成的[[转移瘤]]。[[脑肿瘤]]引起[[颅内压]]的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据[[肿瘤]]生长的部位可伴随不同的症状，如[[视力]]视野的改变，[[锥体束]]损害、癫痫发作、失语、[[感觉障碍]]、精神症状、[[脑桥小脑角综合征]]等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。

5.[[脑脓肿]](brain abscess) 常有原发性[[感染]]灶、如耳源性、鼻源性或[[外伤]]性。[[血源]]性初起时可有[[急性炎症]]的[[全身症状]]，如[[高烧]]、[[畏寒]]、[[脑膜刺激症状]]、[[白细胞]]增高、[[血沉]]块、[[腰椎穿刺]]脑脊液白细胞数增多等。但在[[脓肿]][[成熟期]]后，上述症状和[[体征]]消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性[[神经系统]]体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，[[静注]][[造影剂]]后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。

6.脑部[[感染性疾病]](brain infectious disease) 脑部感染是指[[细菌]]、[[病毒]]、[[寄生虫]]、[[立克次体]]、[[螺旋体]]等引起的脑及[[脑膜]]的[[炎症]]性疾病。呈急性或[[亚急性]]颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如[[发热]]、[[全身不适]]、血象增高等。部分病例有意识障碍、[[精神错乱]]、[[肌阵挛]]及癫痫发作等，严重者数天内发展至[[深昏迷]]。重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、[[部分性癫痫]]、[[不自主运动]]。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，[[蛋白]]量增多，或有糖或氯化物的降低，[[补体结合试验]]阳性等。头颅CT可见有炎性改变。

7.[[脑积水]](hydrocephalus) 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有[[颅压增高]]时称为脑积水，也称为进行性或[[高压]]力性脑积水。[[脑室造影]]可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的[[水肿]]程度。

8.良性颅内压增高(benign intracranial hypertension) 又名“假性[[脑瘤]]”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是[[蛛网膜炎]]、[[耳源性脑积水]]、[[静脉窦]]血栓、[[内分泌疾病]]等，但经常查不清。[[临床表现]]除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。

9.其他全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性[[脑病]]、[[尿毒症]]、水电解质及[[酸碱平衡失调]]、[[糖尿病昏迷]]、[[肝昏迷]]、[[食物中毒]]等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。

当颅内压增高到使脑组织移位嵌入[[硬脑膜]][[裂隙]]或[[颅骨]][[孔道]]时，即为[[脑疝]]。常见有[[颞叶]]钩回疝(天幕疝、天幕[[裂孔疝]]、[[小脑幕切迹疝]])和[[枕骨大孔疝]]([[小脑]][[延脑]]疝)两种。
==颅内高压综合征的并发症==
[[意识障碍]]、[[视力减退]]、[[复视]]、[[抽搐]];情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、[[反应迟钝]]、动作和[[思维缓慢]]等，既是[[颅内压增高]]逐渐出现的症候，也可以视作其[[并发症]]。严重颅压高可因[[下丘脑]]和[[脑干]][[功能障碍]]出现[[内脏]][[合并症]]，较常见的有[[上消化道出血]]、[[神经]]源性[[肺水肿]]、[[急性肾功能衰竭]]、[[尿崩症]]、脑性钠[[潴留]]和脑性耗钠[[综合征]]。

其严重并发症为[[脑疝]]及导致生命体征恶化的中枢性循环[[呼吸功能衰竭]]。
==颅内高压综合征的预防和治疗方法==
积极防治原发病是最主要的预防措施。对良性颅内压增高及先天性异常，应及时诊断，早期治疗。
===颅内高压综合征的西医治疗===
(一)治疗

1.病因治疗就是针对引起[[颅内压增高]]的病因进行合理的治疗。对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗;有[[脑积水]]者可行[[脑脊液]][[分流术]];针对[[颅内感染]]或[[寄生虫]]给予抗感染或抗寄生虫治疗等。同时注意保持[[呼吸道]]通畅，改善[[脑缺氧]]及脑[[代谢障碍]]，给氧及纠正水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱，以打断引起[[脑水肿]]的恶性循环。

2.降低[[颅内压]]和抗脑水肿常用药物：20%的[[甘露醇]]250ml快速[[静脉滴注]]，每4～6小时1次;[[速尿]]20～40mg，每天[[静脉推注]]2～4次，常与甘露醇交替使用;[[甘果]]糖([[甘油果糖]])注射液250～500ml，每天静脉滴注2～3次;[[地塞米松]]5～10mg，[[静脉]]或[[肌内注射]]，2～3次/d，或[[氢化可的松]]100mg静脉滴注，1～2次/d;20%的[[人血白蛋白]]10～20g或浓缩干[[血浆]]等大分子的[[胶体]]静脉输入;近期新药[[七叶皂甙]]钠具有[[类固醇激素]]样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次～40mg，2～3次/d。如颅内压增高不严重，也可口服50%的[[甘油]]盐水、[[氢氯噻嗪]](双氢克脲噻)及[[氨苯蝶啶]]等。

若药物治疗无效或颅内压增高[[症状]]不断恶化，可行[[脑室穿刺引流术]]，或施行[[颞肌下减压]]术、[[大骨]]瓣减压术等。

3.控制液体入量、防止快速[[输液]] 每天液体入量一般限制在2000ml左右，应根据患者对[[脱水]]药物的反应、[[尿量]]多少、[[中心静脉压]]及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。

4.监护病情变化严密观察患者的[[主诉]]、意识状态、[[瞳孔]]大小及生命体征的变化，有条件者可进行持续颅内压监护。

5.其他如冬眠[[低温]]治疗，可通过降低脑组织的[[代谢]]活动，减少耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，起到降低颅内压的作用。但它的效果不明显，目前已少用。

(二)预后

经有效的脱水治疗或手术治疗，控制[[颅内高压综合征]]并不难，但病因治疗的效果因病而异。病因不去除，则颅内高压综合征还会出现反复。
==参看==
*[[脑外科疾病]]
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颅内高压综合征 - 版本历史

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