112.247.67.26：以“颅内静脉血栓形成是一种少见的脑血管病，主要是指静脉窦血栓形成，而脑静脉血栓形成较罕见，且多是由静脉...”为内容创建页面

2014-02-05T12:16:50Z

以“颅内静脉血栓形成是一种少见的脑血管病，主要是指静脉窦血栓形成，而脑静脉血栓形成较罕见，且多是由静脉...”为内容创建页面

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[[颅内静脉血栓形成]]是一种少见的[[脑血管病]]，主要是指[[静脉窦血栓形成]]，而脑静脉[[血栓形成]]较罕见，且多是由静脉窦血栓形成延续所致。按病变性质分为非炎性和炎性颅内静脉血栓两大类。

颅内静脉系统包括[[静脉窦]]和脑静脉。
==颅内静脉血栓形成的病因==
(一)发病原因

1.炎性[[颅内静脉血栓形成]]均继发于[[感染]]病灶，最常发生在[[海绵窦]]和[[乙状窦]]。[[常见病]]灶有

(1)颜面部病灶，特别是危险三角内的[[疖]]、[[痈]]等[[化脓]]性病变，易通过眼[[静脉]]进入海绵窦。

(2)耳部病灶如[[中耳炎]]或[[乳突炎]]可引起乙状窦血栓形成。

(3)[[蝶窦]]或[[筛窦炎]]症，通过筛静脉或破坏蝶窦壁而入海绵窦。

(4)颈深部或[[扁桃体周围脓肿]]、[[上颌骨骨髓炎]]等，可沿[[翼静脉丛]]或侵入[[颈静脉]]而累及[[横窦]]、岩窦、海绵窦。

(5)[[脑膜炎]]、[[脑脓肿]]可经[[皮质]]静脉累及[[上矢状窦]]。

(6)[[全身性感染]]如各种[[细菌感染]]引起的[[败血症]]。

2.非炎性颅内静脉血栓形成病因及危险因素中，有各种导致[[血液]]呈[[高凝状态]]的[[疾病]]或[[综合征]]

(1)[[全身衰竭]]、[[脱水]]、慢性消耗性疾患。

(2)[[妊娠]]及[[产褥期]]。

(3)[[脑外伤]]。

(4)血液病，如[[真性红细胞增多症]]、[[急性淋巴细胞白血病]]、[[血小板增多症]]、阵发性[[血红蛋白尿]]症、先天性或获得性凝血机制障碍([[抗凝血酶]]Ⅲ缺乏、[[蛋白]]C、蛋白S缺乏、[[凝血因子]]Vleiden[[突变]]及活性蛋白C抵抗等)。

(5)[[自身免疫性疾病]]，如Bechet病、[[系统性红斑狼疮]](SLE)、[[溃疡性结肠炎]]、[[抗磷脂抗体]](包括[[狼疮]]抗凝[[抗体]]和抗[[心脂]]抗体等)综合征。

(6)[[外科手术]]。

(7)[[心脏病]]，先天性或获得性。

(8)长期口服避孕药。

(9)仍有20%～25%患者无病因或危险因素。

(二)发病机制

一般来说，[[静脉血栓形成]]有以下三大因素，但机体不同部位[[静脉血栓]]，以不同因素为主。

1.[[静脉血流滞缓]]。

2.[[静脉管]]壁损伤。

(1)[[化学]]性损伤。

(2)[[机械性损伤]]。

(3)[[感染性]]损伤。

3.血液成分改变。

(1)血黏度增加。

(2)[[凝血]]活性增高。

(3)抗凝血活性降低。
==颅内静脉血栓形成的症状==
1.一般表现炎性[[颅内静脉血栓形成]]的表现分为[[全身症状]]、[[局部感染]]灶的[[症状]]和窦性症状。全身症状表现为不规则[[高热]]、[[寒战]][[乏力]]、全身[[肌肉酸疼]]、[[精神萎靡]]、皮下[[淤血]]等[[感染]]和[[败血症]]症状。非炎性颅内静脉血栓形成主要表现为病因及危险因素的症状和窦性症状。

2.[[颅内静脉窦血栓形成]]的[[临床表现]] 缺乏特异性，其症状、[[体征]]表现各异。急性起病，也可历经数周缓慢起病。最常见的症状包括[[头痛]]，局灶性[[神经]]功能缺损、[[癫痫]]发作、[[意识障碍]]、[[视盘水肿]]等。

有作者提出以下几种表现类型：

(1)进行性[[颅内压增高]]。

(2)突然发病的[[神经系统]]局灶性损害，酷似[[动脉]]性[[卒中]]，但无癫痫发作。

(3)神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作和颅内压增高，病情在数天内进展。

(4)神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作和颅内压增高，病情在数周或数月内进展。

(5)突然起病的头痛，类似[[蛛网膜下隙]][[出血]].或[[短暂性脑缺血发作]]。

3.脑静脉[[血栓]]的临床表现单纯脑静脉[[血栓形成]]罕见，多数由[[静脉窦]]血栓扩展而来。

(1)[[浅静脉]]血栓形成常突然起病，发生头痛、[[呕吐]]、视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体[[瘫痪]]、[[皮质]]型[[感觉障碍]]等，即颅内压增高及局限型[[皮层]]损害的症状体征。

(2)[[深静脉]]血栓形成临床也无特征性，主要表现为头痛、[[精神障碍]]、意识障碍，还可出现轻[[偏瘫]]、[[锥体束]]征及[[去皮质]][[强直]]或去[[皮质状态]]，视盘水肿少见。

以下介绍几种常见的[[静脉窦血栓形成]]的临床表现：

①[[横窦]]-[[乙状窦]]血栓形成：横窦-乙状窦在[[解剖]]上紧密相连，后者是前者的延续，故临床上常将二者放在一起讨论。

横窦-乙状窦血栓形成多为单侧，其典型临床表现为头痛、[[恶心]]、呕吐等[[颅压增高]]症状。由于正常情况下多数人经右侧[[引流]]的[[血液]]较左侧多，所以右侧闭塞时容易出现颅压增高。50%的患者有视盘水肿，常为双侧，也可为单侧。由于高颅压及双侧静脉窦扩张不均衡，可使[[婴儿]][[囟门]]骨缝分离或囟门膨隆，少数可出现局限性癫痫并伴有偏瘫，此可能是由于[[炎症]]扩散累及[[大脑半球]]外侧面的引流[[静脉]]所致，此体征提示半球内有[[脓肿]]。

颅压增高或[[岩上窦]]受累引起[[展神经]][[麻痹]]时可出现[[复视]]，如同时有[[面部疼痛]]([[三叉神经]]受累)，即称为Gradenigo[[综合征]]。横窦-乙状窦血栓可向[[颈静脉]]内扩散，使颈静脉变得粗硬且有[[压痛]]。

如累及[[颈静脉孔]]或炎症沿[[骨组织]]扩散([[骨髓炎]])，可引起第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ对[[脑神经]]损害，临床表现为[[吞咽困难]]、[[饮水呛咳]]及[[构音不清]]等症状和体征。

腰穿压颈试验一侧压颈不通有助本病的诊断。

②[[海绵窦血栓形成]]：海绵窦血栓形成常继发于[[眼眶]]、鼻窦及上面部[[化脓]]性感染。临床上以急性起病多见，常有败血症样高热、[[畏寒]]伴[[眼痛]]、眼眶压痛、[[眼球突出]]、[[眼睑]]及[[结膜]][[红肿]]。[[海绵窦]]内的第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及Ⅴ脑神经第1支受累可引起[[海绵窦综合征]]，表现为[[眼球]]各方向运动受限，处于固定状态，[[眼睑下垂]]，[[瞳孔散大]]及调节[[反射]]消失。眼[[交感神经]]受累时，[[瞳孔缩小]]，[[副交感神经]]受累时瞳孔散大，二者均受累时，[[瞳孔]]呈强直状态。

炎症性海绵窦血栓形成若发生[[并发症]]，可出现相应的症状和体征。常见并发症有：[[脑膜炎]]、[[脑脓肿]]、[[颈内动脉]]炎及[[垂体]]感染、[[坏死]]及功能减退、[[水潴留]]及[[低钠血症]]。

③[[上矢状窦血栓形成]]：上矢状窦血栓形成较横窦-乙状窦及海绵窦少见，多为非感染性。可表现为高颅压而缺乏任何局灶性神经系统症状和体征。

当血栓向[[大脑静脉]]扩散形成[[大脑上静脉]]血栓、并引起脑白质或[[灰质]]出血时，即表现出明显的症状和体征。颅内压增高是上矢状窦血栓形成的最突出临床表现，[[疾病]]早期即可出现。主要表现为头痛、恶心、呕吐及视盘水肿。婴儿常见[[前囟]]膨隆、骨缝分离及前囟区静脉[[充血]]，形成所谓“水母头”(caput medusae)。[[上矢状窦]]血栓的部位不同，颅压增高的程度亦不同。

上矢状窦前部血栓形成时，由于大脑半球后交换[[静脉血回流]]不受影响，[[脑脊液]][[吸收障碍]]不明显，所以颅内压增高较轻;如上矢状窦后部血栓形成时，两侧大脑半球[[静脉回流]]全部受阻，所以颅压明显升高。

上矢状窦血栓形成的局灶性症状及体征包括各种类型的肢体瘫痪、癫痫、[[偏盲]]、象限盲、[[失语]]、失用、[[失读]]、眼球侧视麻痹及[[膀胱功能障碍]]。

4.静脉窦血栓形成的[[影像学]]特点 [[CT]]特征性改变为静脉窦内异常高密度灶或脑静脉内高密度灶即条索征，增强扫描后上矢状窦后可见一空的三角形影，即δ征。CT改变还包括[[脑水肿]]、出血及[[梗死]]和[[脑室]]系统改变的影像，但20%～30%的患者CT扫描显示为正常。

[[头部]][[MRI]]改变：[[急性期]](发病&lt;1周)，T1、T2加权相上静脉窦或静脉内正常[[血管]]流空现象消失，T1等信号，T2低信号;[[亚急性]]期(发病1～2周)，T1、T2均示[[高信号]];慢性期(发病2周～3个月)，血管流空现象重新出现，T1、T2信号减弱。有些患者发病4个月后MRI示管腔内等密度信号，无正常流空现象，表明为持续闭塞。MRI的间接征象与CT一样出现脑水肿、出血、梗死及脑室系统改变的影像。MRA可确认主要的静脉和静脉窦的闭塞，如上、[[下矢状窦]]、[[直窦]]、横窦、Galen静脉等，其内血流信号消失。

颅内静脉血栓形成的临床表现复杂，缺乏特异性体征。常造成漏诊与误诊。当患者具有感染灶或非炎性血栓形成的病因或危险因素，出现头痛、癫痫、意识障碍伴或不伴神经系统局灶体征时，均应进行影像学检查。MRI MRA对颅内静脉血栓形成诊断敏感性高，无[[创伤]]、快速、简单易行。
==颅内静脉血栓形成的诊断==

===颅内静脉血栓形成的检查化验===
必要的有选择性的检查依据可能的病因选择。

1.[[血常规]]、血电解质。

2.[[血糖]]、[[免疫]]项目、[[脑脊液]]检查，如异常则有鉴别诊断意义。

1.头部[[CT]]和CTA CT特征性改变为[[静脉窦]]内异常高密度灶或脑静脉内高密度灶即条索征，增强扫描后[[上矢状窦]]后可见一空的三角形影，即δ征。CT改变还包括[[脑水肿]]、[[出血]]及[[梗死]]和[[脑室]]系统改变的影像，但20%～30%的患者CT扫描显示为正常。深部[[静脉血栓形成]]的间接征象为双侧[[丘脑]]、[[基底核]]梗死或[[出血性梗死]]的影像。

CTA示[[血栓]]的静脉窦及[[静脉]]显像很差，但侧支静脉显像良好。

2.头部[[MRI]]和MRA [[急性期]](发病&lt;1周)，T1、T2加权相上静脉窦或静脉内正常[[血管]]流空现象消失，T1等信号，T2低信号;[[亚急性]]期(发病1～2周)，T1、T2均示[[高信号]];慢性期(发病2周～3个月)，血管流空现象重新出现，T1、T2信号减弱。有些患者发病4个月后MRI示管腔内等密度信号，无正常流空现象，表明为持续闭塞。MRI的间接征象与CT一样出现脑水肿、出血、梗死及脑室系统改变的影像。MRA可确认主要的静脉和静脉窦的闭塞，如上、[[下矢状窦]]、[[直窦]]、[[横窦]]、Galen静脉等，其内血流信号消失。

3.[[血管造影]] 能显示静脉窦和静脉部分或完全阻塞，[[引流]]区[[皮质]]静脉螺旋状扩张，还显示静脉[[反流]]现象，但缺点是有[[创伤]]性、费用高，适用于MPI MRA不能确诊者。
===颅内静脉血栓形成的鉴别诊断===
特别要与[[动脉]]系[[缺血]]或[[出血]]性[[卒中]]、[[脑脓肿]]、[[脑肿瘤]]、[[脑炎]]及[[良性颅内压增高症]]等相鉴别。
==颅内静脉血栓形成的并发症==
[[全身症状]]表现为不规则[[高热]]、[[寒战]][[乏力]]、全身[[肌肉酸疼]]、[[精神萎靡]]、皮下[[淤血]]等[[感染]]和[[败血症]][[症状]]。局灶性症状有[[癫痫]]发作、[[意识障碍]]、[[视盘水肿]]等。

炎性[[颅内静脉血栓形成]]均继发于感染病灶，最常发生在[[海绵窦]]和[[乙状窦]]。若发生[[炎症]]性[[海绵窦血栓形成]]，可出现相应的症状和[[体征]]。常见[[并发症]]有：[[脑膜炎]]、[[脑脓肿]]、[[颈内动脉]]炎及[[垂体]]感染、[[坏死]]及功能减退、[[水潴留]]及[[低钠血症]]。

非炎性颅内静脉血栓形成同时可出现原发病表现，如非特异性炎症、[[胶原]]组织病、[[巨细胞]]性[[血管炎]]、慢性[[感染性疾病]]等相关症状体征。
==颅内静脉血栓形成的预防和治疗方法==
对有明确危险因素，如[[颅内感染]]、颜面部病灶特别是危险三角内的[[疖]]、[[痈]]等[[化脓]]性病变、耳部病灶如[[中耳炎]]或[[乳突炎]]、[[蝶窦]]或[[筛窦炎]]症、颈深部或[[扁桃体周围脓肿]]、[[上颌骨骨髓炎]]、[[糖尿病]]、[[心房纤颤]]、[[血液]]病如[[真性红细胞增多症]]、先天性或获得性凝血机制障碍、[[自身免疫性疾病]]等，应尽早进行病因治疗。预防性治疗可用[[抗血小板药]][[阿司匹林]]50～100mg/d、[[噻氯匹定]]250mg/d对[[二级预防]]有肯定效果，推荐应用;长期用药中要有间断期，[[出血倾向]]者慎用。
===颅内静脉血栓形成的西医治疗===
(一)治疗

颅内静脉系[[血栓形成]]应尽早诊断、及时治疗，治疗原则包括降颅压、改善循环、对症治疗及病因治疗等。

1.炎性[[血栓]] 积极处理[[感染]]灶，对患者血及[[脑脊液]]进行[[细菌培养]]，选择敏感易通过血-脑脊液屏障的[[抗生素]]，对[[病原菌]]不清楚者应联合应用抗生素。热退之后还应继续使用足够时间抗生素，一般抗生素应用时间不应少于1个月。

2.非炎性血栓

(1)[[外科]]治疗：直接进行[[静脉窦]]血栓摘除术、[[球囊血管成形术]]及支架置入术等。

(2)[[内科]]治疗：主要原则是抗凝治疗及[[溶栓]]治疗。但给药物的途径、剂量、时间、[[联合用药]]及其对血流再通的作用及[[副作用]]等尚无统一认识。

①抗凝治疗：已普遍应用并公认为是一种有效的方法，无论有无[[出血性梗死]]都应进行抗凝治疗，因为抗凝的疗效远远大于其引起[[出血]]的危险性，有出血性梗死的颅内静脉血栓患者用抗凝治疗，效果满意，抗凝在出血性梗死组并没有增加[[颅内出血]]的危险性。

[[普通肝素]](SH)：用量和给药途径原则上应根据血栓大小和范围，有无并发颅内出血等综合考虑。一般首剂[[静脉注射]]3000～5000U，之后2.5万～5万U/d持续[[静脉滴注]]。1天检测2次部分凝血[[激酶]]时间(PTT)和[[纤维蛋白原]]水平。PTT延长2倍但不超过120s。疗程7～10天，常见的[[并发症]]为颅内出血及全身出血。Einhaupl等研究报道，[[肝素]]治疗组治疗3个月后，80%患者恢复，其中1/2恢复正常;对照组仅10%恢复，其中5%恢复正常，60%有[[后遗症]]，30%死亡。

能够抑制[[凝血]]过程中的中心环节Xa因子活性，对体内、外，动、[[静脉血栓形成]]均有抑制作用，对凝血及纤溶系统的影响很小，不需监测PTT，出血并发症发生率极低。推荐剂量为4.1ku，2次/d[[皮下注射]]。根据[[神经]]功能恢复状态和血流再通情况决定用药疗程，一般用7～10天，而后改为[[华法林]]([[华法令]])维持治疗。

②溶栓治疗：近年来常采用经[[股静脉]]路径，进行选择性插管，能较迅速进入到静脉窦或颅内静脉，与经[[前囟]][[穿刺]]，经额钻颅或切开穿刺相比，具有损伤小、成功率高、治疗后[[血管]]再通率高等优点。神经功能恢复与血流再通相一致。治疗前有出血性梗死者，治疗后出血范围未扩大。

[[溶栓药]]物有[[尿激酶]](UK)、[[链激酶]](SK)或[[阿替普酶]]([[重组]]组织型纤溶酶原激活物)。尿激酶(UK)对血栓的特异性溶解作用差，溶栓需要时间长(平均71h)，用量大(平均614万U)，全身出血性并发症发生率高;阿替普酶(rt-[[PA]])对血栓的特异性高，直接作用于[[血凝]]块，避免低纤维蛋白原[[血症]]，全身出血并发症少，溶栓需时间短(平均29h)，用量小(平均43mg)，但两者之间的疗效和安全性缺乏交叉对照研究。

联合用药治疗，目前文献报道，多采用血管内溶栓合用肝素治疗方法，目的在于加强溶栓剂的溶栓效果和减少溶栓剂用量，预防血栓复发。治疗方法是在血管内用阿替普酶(rt-PA)溶栓的同时，加用LMWH皮下注射，直至血流再通或神经功能恢复。维持抗凝采用口服华法林(华法令)，时间在10周以上。

(二)预后

过去报道[[病死率]]在30%～50%，近年来随抗凝及溶栓治疗的进展，病死率显著下降至5%～30%，而且长期预后良好。关键是早期诊断，早期治疗。
==参看==
*[[神经内科疾病]]
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