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2014-02-06T08:50:53Z

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== 一、接触方式与[[中毒]]类型==

铅（lead）是一种古老重金属，[[比重]]11.3，溶点327.4℃，沸点1525℃。金属铅、铅合金及[[铅化合物]]，用途广泛，使用量大，接触面广，是主要环境和工业毒物之一，可经不同的接触方式引起不同类型中毒。

=== （一）职业性中毒===

[[职业性铅中毒]]是我国常见职业中毒之一，[[发病率]]居前三位的行业是：铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料[[稳定剂]]生产中，产生的铅蒸气经[[凝结]]为[[铅烟]]，或形成[[铅尘]]，如颜料[[密陀僧]]（PbO）、[[黄丹]]（Pb2O3）、红丹（Pb3O4）、铅白［PbCO3.Pb(OH)2］。铅烟和铅尘[[易经]][[呼吸道]]吸入，引起以呼吸道为主进入途径的职业性铅中毒。

=== （二）公害性中毒===

铅的污染主要来自铅的生产和加工业；城市交通含[[四乙基铅]]动力[[汽油]]尾气的排放；含铅颜烊、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童[[铅中毒]]的主要原因。

=== （三）生活性中毒===

生活性铅接触日益增多，如油漆家俱、塑料制品、[[化妆品]]染发剂、皮蛋加工等，均可含少量铅；某些地区[[饮用水]]、食物、[[蔬菜]]中含铅量高。我国某些地区有沿用“锡壶”、“腊壶”盛酒烫酒的习俗，在一个时期内连续饮用，引起慢性或[[亚急性]]铅中毒。

=== （四）药源性中毒===

服用含铅丸剂樟丹、[[黑锡丹]]治疗[[癫痫]]与[[支气管哮喘]]，如达到中毒剂量，可引起中毒。

=== （五）母源性中毒===

铅可经[[胎盘]]和[[乳腺]]分泌传递给[[胎儿]]和[[婴儿]]，损害正常发育和引起中毒。

在上述铅中毒中以职业性铅中毒多见。

== 二、毒理==

工业生产中金属及铅化合物，主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入，少量经[[消化道]]摄入。铅的吸收和[[毒性]]取决于分散度和组织中的溶解度。铅烟颗粒小，[[化学]]活性大，溶解度大，易经呼吸道吸收。进入[[血液循环]]的铅，占体内铅负荷量的2%，其中约90%与[[红细胞]]结合，10%在[[血浆]]。血浆中的铅部分呈[[血浆蛋白结合]]铅；另一部分呈活性大的可溶性铅，主要为可溶性[[磷酸]]氢铅（PbHPO4）和[[甘油磷酸]]铅。[[血液]]中的铅，初期分布于肝、肾、脾、脑等器官中；数周后，约95%可溶性磷酸氢铅以不溶性磷酸铅［Pb3(PO4)2］形式储存在[[骨骼]]、牙齿、[[毛发]]、[[指甲]]等硬组织中。转移并储存在骨骼内的不溶性磷酸铅，先进入骨小梁，尔后进入[[骨皮质]]，半排期长达10年以上，血液和软组织中的可溶性磷酸氢铅结合铅半排期约为20天至60天。铅在体内的[[代谢]]与钙相似，在血钙降低或[[感染]]、[[饥饿]]、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时，骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性磷酸氢铅，经血循环再重新分布到各[[器官组织]]。在正常情况下，人体每日从食物、水和空气中摄入微量的铅，吸收进入血液循环。血浆铅与红细胞结合铅之间，血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间，血液铅与器官组织之间，血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间，铅的分布均处于[[动态平衡]]。吸收的铅主要经尿排出，正常人每日约排20～80ug；其次为粪便。另外，可经[[唾液]]、乳汗、[[月经]]等排出少量。当人体大量摄入铅，并超过了机体的正常[[排泄]]能力与不溶性铅的储存能力，机体铅负荷增高。过量负荷的铅，特别是活性大的可溶性铅，对机体发生毒性作用。铅毒作用大致经三个途径：（1）影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤[[周围神经]]；（2）与含[[巯基]]蛋[[白质]]结合和抑制酶的活性，抑制[[氧化磷酸化]]和干扰正常代谢；（3）[[小动脉]]和[[毛细血管]]损害及[[血管痉挛]]。导致[[神经系统]]、[[消化系统]]、血液系统及[[肾脏]]的功能紊乱和[[病理]]改变，发生大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，[[皮层]]-[[内脏]]的调节障碍；[[神经纤维]]节段性[[脱髓鞘]]所致周围神经感觉和[[运动障碍]]；[[脑血管痉挛]]所致脑水种或弥漫性病变，消化系统[[肠道]]功能紊乱。[[肾小管]]及肾间质损害引起[[肾功能异常]]。铅对血液系统的主要损害是干扰[[卟啉]]代谢，影响血红素合成，是铅中毒早期的主要改变（图3-1）

{{图片|gukw7xln.jpg|铅对血红素合成的影响}}

图3-1 铅对血红素合成的影响

δ－ALAS　δ-Amino laevulic acid synthetase

ALAD　ALA dehydratase

UROD　Uroporphyrinogendecarboxylase

COPROD　Coproporphyrinogenoxidase

HS　Heme synthetase

铅干扰卟啉代谢，主要抑制含巯基的δ-[[氨基乙酰丙酸]][[脱水酶]]（δ-ALAD）和血红素[[合成酶]]（HS），也可抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶（δ-ALAS）等。δ-ALAD被抑制，使δ-ALA增加。HS受抑制，阻碍[[原卟啉]]IX和二价铁络合，使锌离子代替铁与原卟啉IX络合，形成锌原卟啉（ZnPP）。从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZnPP增高，尿[[粪卟啉]]（CP-U）增高，[[血红蛋白]]降低，发生低血色素性正常[[细胞]]型[[贫血]]。

== 三、[[临床表现]]==

现[[急性中毒]]少见，但可见亚急性铅中毒。亚急性铅中毒常见[[症状]]为腹绞痛、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[便秘]]或[[腹泻]]等，[[肝脏]]肿大，可伴[[黄疸]]，肝功异常。工业生产和铅接触工人主要是慢性中毒，尤其是铅中毒亚临床表现多见，接触工人无明显临床症状，而血铅（Pb-B）、尿δ-ALA、CP-U增高，感觉和[[运动神经]][[传导]]速度减慢；轻度中毒时出现[[神经衰弱]]症候群和消化系统症状；中毒较重时出现贫血、腹绞痛；严重时出现铅性[[麻痹]]或[[中毒性脑病]]，但这种重度中毒已极为罕见。

=== （一）神经系统症状===

出现头昏、[[头痛]]、[[无力]]、[[肌肉]][[关节]]酸痛、[[睡眠障碍]]、记忆力减退、[[纳差]]等神经衰弱症候群；轻重不同的感觉型、运动型和混合型[[周围神经病]]；早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样[[感觉迟钝]]或缺失，[[伸肌]]无力，握力减退；重者[[瘫痪]]，呈“[[腕下垂]]”。中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、[[运动失调]]；重者[[昏迷]]、[[惊厥]]、呕吐、呈癫痫样发作，出现脑损害[[综合征]]的症状与[[体征]]。

=== （二）消化系统症状===

有纳差、恶心、[[腹胀]]、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作，其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛，腹软、[[喜按]]、多伴呕吐、[[面色苍白]]、全身[[冷汗]]。少数可见[[齿龈]]边缘约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”与[[口腔粘膜]]较大的铅斑。

=== （三）血液系统===

血、[[尿卟啉]]代谢产物异常增高；外周血点彩红细胞、[[网织红细胞]]和多嗜性[[红细胞增多]]；轻度低色素性正常细胞型贫血。

此外，[[肾脏损害]]较重者，可出现[[蛋白尿]]及[[肾功能]]减退；妇女[[月经失调]]和[[流产]]。

== 四、诊断及诊断标准==

[[慢性铅中毒]]的诊断，应依据确切的[[接触史]]和以[[神经]]、[[消化]]、血液系统损害为主的临床表现及有关[[实验室检查]]，参考接触环境或接触材料的调查检测，进行综合分析，作出诊断。

实验室检查指标，应依据指标的意义、灵敏度、特异性及影响因素作出判断，不能仅凭一次检验结果即下诊断。

对于一些长期在空气中铅超过最高容许浓度的作业工人，有临床症状而化验指标仍属正常范围者，可用诊断性驱铅试验，方法同驱铅治疗一日用量，结果按以下诊断标准判定。

=== （一）铅吸收===

有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39umol/L(0.08mg/L)或0.48umol/24小时(0.1mg/24小时)；或血铅≥2.40umol/L(50ug/100ml)；或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44umol/L(0.3mg/L)而＜3.84umol/L(0.8mg/L)者。

=== （二）轻度中毒===

常有轻度神经衰弱症候群，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅量增高。具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：

1.尿δ-ALA≥23.8umol/L(4mg/L)或35.7umol/24小时（6mg/24小时）；

2.尿CP半定量≥（++）；

3.FEP≥2.34umol/L或ZnPP≥2.07umol/L。

经认断性驱铅试验，尿铅≥3.84umol/L(0.8mg/L)或4.80umol/24小时（1mg/24小时）者。

=== （三）中度中毒===

在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：（1）腹绞痛；（2）贫血；（3）中毒性周围神经病。

=== （四）重度中毒===

具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：（1）铅麻痹；（2）铅[[脑病]]。

== 五、预防控制==

=== （一）控制铅的接触水平===

1.用无毒或低毒物代替铅如以锌钡白代替铅白造漆，电瓶以[[聚乙烯]]代替铅封口等。

2．控制熔铅温度，减少铅的[[蒸发]]；加强铅烟尘局部吸出和回收利用，控制铅对周围环境的污染。

3．加强预防保健与[[健康教育]]定期进行环境监测与健康监护，推动和监督[[卫生法]]规的实施，严格实行职业[[禁忌症]]，对有下列疾患或情况之一者均不宜从事铅作业：（1）明显盆血；（2）神经系统器质性[[疾病]]；（3）明显的肝、肾疾病；（4）[[心血管]]器质性疾病；（5）[[妊娠]]和[[哺乳期]]妇女。教育群众提高自我保健意识，如不用“锡壶”，使用铝壶。

=== （二）铅中毒[[筛检]]===

对铅接触或[[高危人群]]，选用能反映铅慢性接触早期损害且测定方法简便易行的指标，如ZnPP、FEP、CP-U等，进行筛检，早期检出铅中毒患者。

=== （三）治疗和处理===

1.腹绞痛 10%[[葡萄糖酸钙]]10～20ml，[[静脉注射]]，或用[[阿托品]]0.5mg，[[肌肉注射]]。

2．驱铅治疗适用于急、慢性中毒。首选药物为[[依地酸二钠]]钙（CaNa2-EDTA）,每日g，加5%[[葡萄糖]][[生理盐水]]500ml，[[静脉滴注]]；也可0.5～1.0g，分二次加[[普鲁卡因]]肌肉注射。3～4日为一疗程，二疗程间隔3～4日，疗程视患者情况而定，轻度铅中毒一般不超过三个疗程。也可用[[二巯基丁二酸钠]]（[[Na]]-DMS）或[[二巯]]基丁二酸（DMS），或[[促排灵]]（二乙烯三胺五[[乙酸]]三钠钙，CaNa3-DTPA）驱铅。驱铅治疗中均需观察肾毒[[副反应]]。
==参看==
*[[铅中毒]]
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预防医学/铅中毒 - 版本历史

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