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2014-02-06T09:05:55Z

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汞有三种形态，即金属汞、无机[[汞化合物]]和有机汞化合物。我国汞的年产量约为700吨左右（1991）。

在工农业生产中使用广泛，如不注意防制，极易对人类环境造成污染。

== 一、理化特性==

汞为银白色液态金属。[[比重]]13.59，熔点为-38.9℃，沸点375℃，在常温下即能[[蒸发]]，随温度增高，蒸发量也增高。汞[[表面张力]]大，洒落在地面或桌面上，立即形成许多小汞珠，增加蒸发的表面积，也易沉积于衣服、[[毛发]]及面部等[[皮肤]]，形成持续二次汞污染源。

== 二、汞的来源及接触机会==

=== （一）金属汞（元素汞）===

以HgS形式作为[[辰砂]]矿存在，地壳中约含50ug/kg。

空气中汞主要来源于岩石的[[风化]]、火山爆发及水中汞的蒸发。估计全球每年有2700～6000吨汞散发到空气中。此外，来自煤的燃烧、金属冶炼、水泥生产、废料焚烧等。

水中的汞来自大气及工农业生产的污染，如氯碱工业用汞作阴极[[电解]][[食盐]]，除汞蒸气的[[挥发]]外，大量的汞和氯化汞从废水中排出。我国生活[[饮用水]]水质卫生标准规定汞不超过0.001mg/L。

食物中的汞，通常以甲基汞的形式存在。

此外，医学上采用汞齐合金作牙科材料，其中汞量可达45～50%，牙科医生工作中，常可接触汞蒸气。又[[温度计]]及各种测压仪表的维修与制造均造成接触汞的机会。

=== （二）无机汞化合物===

生产中有各种汞化合物，[[氧化汞]]用作为电池的阳极，生产汞盐及作[[化学]][[试剂]]。[[氯化高汞]]（HgCL2）用作催化剂及[[杀真菌剂]]，也常与[[氯化亚汞]]（Hg2[[CL]]2）混合，处理某些植物和保护木材。

=== （三）有机汞化合物===

有机汞的种类很多，有的在体内易分解成无机汞化合物，如[[苯基]]汞和烷氧基汞。有的较稳定不易分解，如烷基汞。前者主要用作农药。目前我国已禁止生产、进口和使用有机汞农药，除拌种常用的[[醋酸苯汞]]、氯化乙基汞外，各国都已禁止使用有机汞农药。但民间剩余的农药，仍有间断使用的，应引起重视。

沉积于河底的汞离子，经过厌氧[[细菌]]的作用，在甲基[[维生素B12]]存在下，形成甲基汞和[[二甲基]]汞，甲基汞能积聚在水生[[生物]]中，参加食物链，使汞在鱼体内富集浓缩，达到极高浓度。如日本水俣湾鱼体中，甲基汞浓度达1～20mg/kg。

不论哪一类型的汞，在生产和使用中造成[[环境污染]]时，都可通过食物链造成对人、畜的危害。

== 三、毒理==

（一）吸收

金属[[汞及其化合物]]主要以蒸气或粉尘形态经[[呼吸道]]进入人体，也可经[[消化道]]、[[皮肤粘膜]]侵入。

1．呼吸道金属汞主要经呼吸道进入人体，它蒸发性、弥散性及可溶性很强，一旦吸入，可迅速通过[[肺泡]]膜弥散，在几分钟内即被吸收，约占吸入汞量的75～85%。人吸入浓度1～3mg/m3的汞蒸气数小时即可致[[急性中毒]]。汞化合物则以粉尘或[[气溶胶]]状态经呼吸道进入。

2．消化道金属汞经消化道吸收的量甚微，烷基汞及氯化高汞可迅速由消化道吸收。Hg2+较Hg+更易吸收。

3．皮肤粘膜汞或汞化合物也可通过皮肤粘膜吸收，如含汞的[[阴道栓]]剂，含汞油膏等药物的使用等。

（二）分布

汞进入[[血液]]后，无机汞50%与[[血浆蛋白结合]]。有机汞90%与[[红细胞]]结合，以后分布到脑和[[肾脏]]，其次为肝、肠壁、心、肺、呼吸道粘膜和皮肤。吸收的汞化合物约有80%蓄积于肾[[近曲小管]]中。[[睾丸]]、[[甲状腺]]、[[头发]]及[[指甲]]等也可含有一定量。

（三）排出

无机汞主要从尿排出，而甲基汞主要从[[肠道]]排出，汞蒸也可由呼所呼出，少量汞随[[唾液]]、乳汁、汗液排出。金属汞在血液内氧化成二价汞离子后，与[[血浆蛋白]]、[[血红蛋白]]等结合，形成结合型汞；也可与低分子[[巯基]][[化合物]]如[[半胱氨酸]]、[[还原型谷胱甘肽]]、[[辅酶A]]等以及体液中的阴离子结合，形成可扩散型汞；金属汞也可通过[[胎盘屏障]]影响[[胎儿]]发育。这两型汞均可随血流分布于各组织器官，并逐渐转移至肾。肾组织中金属硫[[蛋白]]与汞结合，对汞在肾脏内蓄积起主要作用。汞与蛋白结合，可使[[半抗原]]成为[[抗原]]，引起[[变态反应]]，出现[[肾病综合征]]。反复接触汞，肾内金属硫蛋白和尿汞增加，如果此种蛋白与汞结合而耗尽时，则出现[[肾损害]]。

== 四、毒作用表现==

职业性急性中毒极罕见。多见于意外事故。如在狭小而通风良的室内熔炼金属，使金属汞以汞蒸气的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激[[症状]]，严重者可致化学性[[肺炎]]。由汞化合物引起的急性中毒，部分是蓄意[[自杀]]或误食二价汞（HgCL2）所致。主要引起[[肠胃]][[坏死]]，[[循环衰竭]]，严重的致[[肾衰]]竭。致死剂量约1g汞盐。

慢性[[中毒]]为长期吸入汞蒸气所致，其主要[[靶器官]]是[[中枢神经系统]]，亦常伴有[[植物神经功能紊乱]]。主要有三大症状：即兴奋性增高，震颤和[[口腔炎]]。表现为情绪易激动、[[烦躁]]、[[胆怯]]、注意力不集中、记忆力减退及[[失眠]]。震颤多为意向性的，最初多出现在[[眼睑]]、舌及[[手指]]的[[肌肉]]，以后发展到肢体，较重时全身肢体出现粗大震颤。口腔炎主要表现[[齿龈]]炎、[[口腔粘膜]][[肿胀]]、[[溃疡]]、[[糜烂]]、[[牙齿松动]]易脱落。

其他表现为肾病综合征及[[肾小球肾炎]]等，一般极少出现。

慢性中毒亚临床表现长期处在空气浓度低于0.1mg/m3的环境中时，可出现体重下降、[[厌食]]、轻度震颤及失眠等症。也常见于用汞制剂冲洗粘膜、涂敷皮肤，或用含汞[[偏方]]治疗某些[[疾病]]时等。

有机[[汞中毒]]最突出的症状是[[神经]]精神症状，早期表现为[[神经衰弱]][[综合征]]，少数严重者，症状可持续发展加重，表现为[[精神障碍]]。严重者可出现神志障碍、[[谵妄]]、[[昏迷]]。[[神经系统]]也可累及，严重的出现[[锥体外系]]受损。[[小脑]]受损时可出现笨拙踉跄[[步态]]、[[书写困难]]等[[共济失调]]现象。[[颅神经]]受损，出现向心性视野缩小、[[听力减退]]等。其他亦可表现消化道刺激症状、[[肾脏损害]]及心、肝受损害等。日本的水俣病，即是慢性有机汞中毒的一种。病人开始时口齿不清，步态不稳，面部[[痴呆]]，进而[[耳聋]]眼瞎，全身麻木，最后[[精神失常]]，病情进一步发展致死。

== 五、诊断==

应根据职业[[接触史]]、临床症状、[[体征]]，以及生物材料中汞测定作出汞中毒的诊断。

急性汞中毒尿汞往往增高，结合接触史诊断不难。

慢性汞中毒根据[[卫生部]]1974年颁布的&lt;汞中毒的诊断标准及处理原则&gt;规定，分为轻度、中度和重度三级。轻度中毒表现为神经衰弱综合征，口腔炎以及手指、舌、眼睑轻微震颤，尿汞往往超过正常值。中度中毒除上述症状、体征外，尚有易兴奋症，明显的手指震颤，尿汞可增高。重度中毒表现为[[中毒性脑病]]；精神性格改变显着，手、足及全身出现粗大震颤，四肢共济失调，尿汞增高或正常。由于尿汞的波动较大，宜根据多次测定结果，加以综合分析。

汞吸收尿汞超过正常，无明显[[中毒症状]]。

目前规定尿汞正常上限值为250nmol/L(0.0.mg/L)(双硫腙法)、100nmol/L(0.02mg/L)（冷原子吸收法），或50nmol/L(0.01mg/L)（蛋白沉淀法）。

== 六、处理原则==

患者应脱离汞接触，进行驱汞治疗和对症处理。

误服汞盐患者应立即用鸡蛋清、牛奶或豆浆等灌胃，有助于延缓汞的吸收和保护胃壁。也可用0.2%～0.5%[[活性炭]][[洗胃]]。同时可给50%[[硫酸镁]]40ml导泻，使毒物排出。

驱汞治疗目前驱汞首选药物是[[二巯基丙磺酸钠]]、[[二巯基丁二酸钠]]，其次是[[青霉胺]]。前两者为巯基络合剂，可保护人体巯基酶不受汞的损害，也可恢复被汞作用而失去活性不久的酶，一旦巯基与汞结合后，可由肾脏排出。

== 七、预防==

可采取下列预防措施：

（一）改善生产设备改革工艺流程，达到生产密闭化、自动化，如温度计灌汞用[[真空]]冷灌法代替热灌法，从事汞的分装工作，应在通风柜下进行。

（二）用无毒原料代替汞在一些汞危害较严重的生产部门，尽可能少用汞及不用汞，如电力工业中可用硅整流器代替汞整流器，用电子仪表、[[气功]]仪表代替汞仪表。氯碱工业中用[[隔膜]][[电极]]代替汞电极。用[[酒精]]温度计代替汞温度计。

（三）降低车间汞蒸气浓度加强车间通风排气，操作台设置孔下吸风或旁侧吸风。防止汞的污染和沉积；车间地面、墙壁及天花板宜采用光滑材料；操作台和地面应有一定的倾斜度，以便清扫与冲洗；对污染的车间，要采取降低浓度措施，如用1g/m3碘加洒精点燃熏蒸，使生成不易挥发的碘化汞，然后用水冲洗；对排出的含汞废气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化后排放。

（四）加强个人卫生防护，建立必要的卫生制度汞浓度较高的车间，可戴2.5%～10%碘处理过后活性炭[[口罩]]，工作后用1:5000[[高锰酸钾]]洗手。

（五）职业禁忌证神经系统、肝、肾器质性疾病、植物神经功能紊乱、[[精神病]]者均不宜从事汞作业。
==参看==
*[[汞中毒]]
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