112.247.109.102：以“面部蝶形红斑是系统性红斑狼疮的脸部症状。红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，发病缓慢，隐袭发生，临床...”为内容创建页面

2014-01-26T04:13:08Z

以“面部蝶形红斑是系统性红斑狼疮的脸部症状。红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，发病缓慢，隐袭发生，临床...”为内容创建页面

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[[面部蝶形红斑]]是[[系统性红斑狼疮]]的脸部[[症状]]。[[红斑狼疮]]是一种[[自身免疫性疾病]]，发病缓慢，隐袭发生，[[临床表现]]多样、变化多端一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病，由于[[细胞]]和[[体液免疫]][[功能障碍]]，产生多种[[自身抗体]]。可累及[[皮肤]]、[[浆膜]]、[[关节]]、肾及[[中枢神经系统]]等，并以[[自身免疫]]为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响[[细胞免疫]]，[[补体系统]]亦有变化。
==面部蝶形红斑的原因==
[[系统性红斑狼疮]]病因尚不清楚，可能与多种因素有关。包括[[遗传因素]]、[[感染]]、[[激素]]水平、环境因素、药物等(详见参考资料6)

关于SLE的发病机理研究颇多，下列结果均证实该病属体内[[免疫功能障碍]]的[[自身免疫性疾病]]。

一、SLE患者可查到多种[[自身抗体]]　如[[抗核抗体]]，抗[[单链]]、双链DNa [[抗体]]，抗[[组蛋白]]抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗[[细胞核]]物质([[抗原]])的抗体。其他尚有抗[[细胞浆]][[抗原抗体]]，如[[抗核]]糖体抗体，抗[[血细胞]][[表面抗原]]的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红[[细胞]]抗体，抗血小板抗体等。

二、SLE主要是一种[[免疫复合物]]病　这是引起组织损伤的主要机理。在70%患者有或无[[皮疹]]的[[皮肤]]中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于[[血管]]壁后引起。在[[胸水]]、[[心包积液]]、[[滑液]]、[[脑脊液]]和[[血液]]中均能查到免疫复合物。免疫复合物最主要是由[[DNA]]和抗DNA抗体形成。

三、[[免疫调节]]障碍在SLE中表现突出　大量自身抗体产生和[[丙种球蛋白]]升高，说明[[B细胞]]高度[[增殖]]活跃。[[T淋巴细胞]]绝对量虽减少，但T[[辅助细胞]]百分比常减少，而T[[抑制细胞]]百分比增加，使[[T4]]+/T8+比例失调。近年研究发现，[[白细胞介素Ⅰ]]、[[白细胞介素Ⅱ]]在SLE中皆减少，α-[[干扰素]]增多而r干扰素减少或增多。SLE是一种[[异质]]性[[疾病]]，不同患者的[[免疫]]异常可能不尽相同。
==面部蝶形红斑的诊断==
国际上应用较多的是美国[[风湿]]学会1982年提出的分类标准(下述标准一)，国内多中心试用此标准，特异性为96.4%，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断(草案)标准(下述标准2)，二个标准分列于下。

标准1：

1.[[面部蝶形红斑]]

2.[[盘状红斑狼疮]]

3.日[[光过敏]]

4.[[关节炎]]：不伴有[[畸形]]

5.[[胸膜炎]]、[[心包炎]]

6.[[癫痫]]或精神[[症状]]

7.口、[[鼻腔]][[溃疡]]

8.[[尿蛋白]]0.5g/日以上或有[[细胞]]管型

9.抗[[DNA]][[抗体]]，抗Sm抗体，LE细胞，[[梅毒]][[生物学]]试验[[假阳性]]

10.[[抗核抗体]]阳性([[荧光抗体]]法)

11.[[抗核]]性[[贫血]]，[[白细胞减少]](4000/mm3以下)，[[淋巴细胞减少]](1500/mm3以下)，[[血小板减少]](10万/mm3以下)

以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE

标准2：

[[临床表现]]①蝶形或盘形[[红斑]]。②无畸形的关节炎或[[关节痛]]。③[[脱发]]。④雷诺氏现象和/或[[血管炎]]。⑤[[口腔粘膜溃疡]]。⑥[[浆膜]]炎。⑦光过敏。⑧[[神经]]精神症状。

[[实验室检查]]①[[血沉]]增块(魏氏法&gt;20/小时末)。②[[白细胞]]降低(&lt;4000/mm3)和/或[[血小板]]降低(&lt;80,000/mm3)和/或[[溶血性贫血]]。③[[蛋白尿]](持续+或+以上者)和/或[[管型尿]]。④[[高丙种球蛋白血症]]。⑤[[狼疮]]细胞阳性(每片至少2个或至少两次阳性)。⑥抗核杭体阳性。

凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他[[结缔组织病]]，[[药物性狼疮]]症候群，[[结核病]]以及[[慢性活动性肝炎]]等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：

进一步的实验检查项目：

1.抗DNA抗体阳性([[同位素标记]]DNA[[放射免疫测定法]]，马疫[[锥虫]][[涂片]]或短膜虫涂片[[免疫荧光]]测定法)

2.[[低补体血症]]和/或[[循环免疫复合物]]测定阳性(如PEG沉淀法)，冷环[[蛋白]]侧定法，[[抗补体]]性测定法等[[物理]]及其他[[免疫化学]]、[[生物学方法]])

3.[[狼疮带试验]]阳性

4.肾活检阳性

5.Sm抗体阳性

临床表现不明显但实验室检查足以诊断[[系统性红斑狼疮]]者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。

注意事项：

系统性红斑狼疮患者合并[[肝损害]]时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的[[肝功能异常]]并非直接因[[红斑狼疮]]本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性[[肝炎]]可引起肝损害，但需排除[[病毒性肝炎]]、过量饮酒、应用肝[[毒性]]药物、胆道[[疾病]]等。此外，[[充血性心力衰竭]]、[[原发性胆汁性肝硬化]]等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是[[乙型肝炎]]及其所致的相关疾病[[发病率]]较高，因此患者一定要检查有关的[[病毒性]]标志物，排除病毒性肝炎;再者，因饮酒过度而引起的[[酒精性肝炎]]也日趋增多;第三，[[药物性肝炎]]也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些[[消炎]]止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、[[环磷酰胺]](CTX)等;除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及[[胰腺]]疾病等。

临床检查

一、一般检查　病人常有贫血，白细胞和血小板减少，或表现为[[全血细胞减少]]，血沉异常增快。在SLE活动时，存在能破坏[[红细胞]]的[[自身抗体]]，造成红细胞和[[血红蛋白]]量下降。这时[[网织红细胞]]可以升高&gt;5%，临床上病人可出现轻度[[黄疸]]。[[肾损害]]者有程度不等的尿检查异常，如蛋白尿、[[血尿]]。[[血浆蛋白测定]]可见[[球蛋白]]增高，特别在有肾[[变性]][[肾炎]]时，白/球蛋白比例倒置，血[[胆固醇]]增高，严重肾损害者血中[[尿素氮]]和[[肌酐]]升高。作24小时尿蛋白的定量检查，若超过0.5克/日以上，则说明存在蛋白尿，反映了SLE累及[[肾脏]]。若尿液中反复出现红细胞、白细胞，在排除[[尿路感染]]，[[尿路结石]]以后，也应该考虑存在[[狼疮性肾炎]]的可能。

二、[[免疫学]]检查　血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体([[ANA]])在病情活动时几乎100%阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA(ds-DNA)抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40-75%，与疾病活动和[[肾脏损害]]密切相关，[[抗体效价]]随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30%SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的[[特异性抗体]]。对于不典型、轻型或早期病例，按SLE标准不足确诊者，若抗Sm抗体阳性，结合其他表现可确诊。

狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质，与抗核抗体结合后在[[补体]]参予下，形成大块[[包涵体]]，为[[中性粒细胞]]吞噬而形成的细胞。其阳性率为60%左右。活动性病例[[血清补体C4]]、C3、[[CH50]]有明显下降，当合并[[狼疮肾炎]]的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。

除上述自身抗体外，SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。

三、[[免疫病理学]]检查　肾穿刺之活体[[组织切片]]免疫荧光研究提示，[[免疫球蛋白]]主要是[[IgG]]、[[IgM]]伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、[[内皮]]下、[[上皮]]下。沉积沿[[肾小球]][[基膜]]呈颗粒状。系膜型沉积在[[毛细血管]]袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20-50%狼疮肾炎者在[[肾小管]]基膜和间质中有[[免疫]]复合体(IC)，并伴显著间质[[纤维化]]和[[单核细胞]][[浸润]]肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。[[皮肤]]狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的[[真皮]]和[[表皮]]结合部位，见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积，呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部，阳性率为50-70%，[[皮肤病]]损部可达90%以上，在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重，或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。

四、补体和[[蛋白质测定]]

1、补体C3和CH50([[总补体]])测定，在SLE活动，狼疮性肾炎，溶血性贫血等急性症状出现时，C3和CH50的含量往往降低。这是由于大量补体成分参与了[[自身免疫]]反应，而机体一时还来不及制造补充，其中C3的灵敏性高于CH50。补体对疾病的诊断和病情活动的判断都有很大帮助，SLE患者经过治疗后[[血清]]中原来含量降低的补体逐步恢复正常，这说明该治疗是有效的。反之，如补体含量持续下降，则说明病情活动加重，需密切观察。

2、免疫球蛋白测定：主要测定血清中[[免疫球蛋白IgG]]、[[IgA]]和IgM。由于SLE[[免疫功能]]异常亢进产生大量自身抗体，使血清中免疫球蛋白增高，特别是IgG增高较为多见。

红斑狼疮资料库：北京中科同济医学研究院红斑狼疮研究防治中心应用新科研成果治疗红斑狼疮获得重大突破。

五、其他检查　约20-50%SLE患者[[类风湿因子]]阳性。15%患者梅毒血清反应呈假阳性。病情活动期C[[反应蛋白]]增加。31%患者血清中可测出[[冷球蛋白]]，冷球蛋白多是混合性，代表血中的[[免疫复合物]]，含IgG和补体C1、C3及IgM和/或IgA。
==面部蝶形红斑的鉴别诊断==
[[红斑]]相关[[疾病]]：

[[盘状红斑狼疮]](DLE)为慢性复发性疾病，主要侵犯[[皮肤]]，其特征是有界限清楚的红色斑块(红斑)，[[毛囊]][[栓塞]]，[[鳞屑]]，[[毛细血管扩张]]以及[[皮肤萎缩]]等。

[[狼疮肾炎]]全身表现：间断[[发热]];颧部红斑，由于形状似蝴蝶，又称蝶形红斑;

[[结节性红斑]](erythemanodosum，EN)是一种累及[[真皮]][[血管]]和[[脂膜]]组织的反应性炎性疾病，常位[[小腿]]胫前部皮肤呈红色或紫红色类性[[结节]]改变。

[[多形红斑]]是一种急性[[自限性]][[炎症]]性[[皮肤病]]，常伴发粘膜损害，[[皮疹]]呈多形性，典型损害为靶形或[[虹膜]]状损害。可由多种原因所致，可与[[感染]][[细菌]]、[[病毒]](特别是单纯泡疹病毒)、酶菌、[[原虫]]有关，也可由某些药物，如磺胺类、巴妥类、[[水杨酸盐]]类及生物制品致病，还有人与寒冷有关。

国际上应用较多的是美国[[风湿]]学会1982年提出的分类标准(下述标准一)，国内多中心试用此标准，特异性为96.4%，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断(草案)标准(下述标准2)，二个标准分列于下。

标准1：

1.[[面部蝶形红斑]]

2.盘状红斑狼疮

3.日[[光过敏]]

4.[[关节炎]]：不伴有[[畸形]]

5.[[胸膜炎]]、[[心包炎]]

6.[[癫痫]]或精神[[症状]]

7.口、[[鼻腔]][[溃疡]]

8.[[尿蛋白]]0.5g/日以上或有[[细胞]]管型

9.抗[[DNA]][[抗体]]，抗Sm抗体，LE细胞，[[梅毒]][[生物学]]试验[[假阳性]]

10.[[抗核抗体]]阳性([[荧光抗体]]法)

11.[[抗核]]性[[贫血]]，[[白细胞减少]](4000/mm3以下)，[[淋巴细胞减少]](1500/mm3以下)，[[血小板减少]](10万/mm3以下)

以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE

标准2：

[[临床表现]]①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或[[关节痛]]。③[[脱发]]。④雷诺氏现象和/或[[血管炎]]。⑤[[口腔粘膜溃疡]]。⑥[[浆膜]]炎。⑦光过敏。⑧[[神经]]精神症状。

[[实验室检查]]①[[血沉]]增块(魏氏法&gt;20/小时末)。②[[白细胞]]降低(&lt;4000/mm3)和/或[[血小板]]降低(&lt;80,000/mm3)和/或[[溶血性贫血]]。③[[蛋白尿]](持续+或+以上者)和/或[[管型尿]]。④[[高丙种球蛋白血症]]。⑤[[狼疮]]细胞阳性(每片至少2个或至少两次阳性)。⑥抗核杭体阳性。

凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他[[结缔组织病]]，[[药物性狼疮]]症候群，[[结核病]]以及[[慢性活动性肝炎]]等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：

进一步的实验检查项目：

1.抗DNA抗体阳性([[同位素标记]]DNA[[放射免疫测定法]]，马疫[[锥虫]][[涂片]]或短膜虫涂片[[免疫荧光]]测定法)

2.[[低补体血症]]和/或[[循环免疫复合物]]测定阳性(如PEG沉淀法)，冷环[[蛋白]]侧定法，[[抗补体]]性测定法等[[物理]]及其他[[免疫化学]]、[[生物学方法]])

3.[[狼疮带试验]]阳性

4.肾活检阳性

5.Sm抗体阳性

临床表现不明显但实验室检查足以诊断[[系统性红斑狼疮]]者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。

注意事项：

系统性红斑狼疮患者合并[[肝损害]]时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的[[肝功能异常]]并非直接因[[红斑狼疮]]本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性[[肝炎]]可引起肝损害，但需排除[[病毒性肝炎]]、过量饮酒、应用肝[[毒性]]药物、胆道疾病等。此外，[[充血性心力衰竭]]、[[原发性胆汁性肝硬化]]等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是[[乙型肝炎]]及其所致的相关疾病[[发病率]]较高，因此患者一定要检查有关的[[病毒性]]标志物，排除病毒性肝炎;再者，因饮酒过度而引起的[[酒精性肝炎]]也日趋增多;第三，[[药物性肝炎]]也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些[[消炎]]止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、[[环磷酰胺]](CTX)等;除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及[[胰腺]]疾病等。

临床检查

一、一般检查　病人常有贫血，白细胞和血小板减少，或表现为[[全血细胞减少]]，血沉异常增快。在SLE活动时，存在能破坏[[红细胞]]的[[自身抗体]]，造成红细胞和[[血红蛋白]]量下降。这时[[网织红细胞]]可以升高&gt;5%，临床上病人可出现轻度[[黄疸]]。[[肾损害]]者有程度不等的尿检查异常，如蛋白尿、[[血尿]]。[[血浆蛋白测定]]可见[[球蛋白]]增高，特别在有肾[[变性]][[肾炎]]时，白/球蛋白比例倒置，血[[胆固醇]]增高，严重肾损害者血中[[尿素氮]]和[[肌酐]]升高。作24小时尿蛋白的定量检查，若超过0.5克/日以上，则说明存在蛋白尿，反映了SLE累及[[肾脏]]。若尿液中反复出现红细胞、白细胞，在排除[[尿路感染]]，[[尿路结石]]以后，也应该考虑存在[[狼疮性肾炎]]的可能。

二、[[免疫学]]检查　血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体([[ANA]])在病情活动时几乎100%阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA(ds-DNA)抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40-75%，与疾病活动和[[肾脏损害]]密切相关，[[抗体效价]]随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30%SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的[[特异性抗体]]。对于不典型、轻型或早期病例，按SLE标准不足确诊者，若抗Sm抗体阳性，结合其他表现可确诊。

狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质，与抗核抗体结合后在[[补体]]参予下，形成大块[[包涵体]]，为[[中性粒细胞]]吞噬而形成的细胞。其阳性率为60%左右。活动性病例[[血清补体C4]]、C3、[[CH50]]有明显下降，当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。

除上述自身抗体外，SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。

三、[[免疫病理学]]检查　肾穿刺之活体[[组织切片]]免疫荧光研究提示，[[免疫球蛋白]]主要是[[IgG]]、[[IgM]]伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、[[内皮]]下、[[上皮]]下。沉积沿[[肾小球]][[基膜]]呈颗粒状。系膜型沉积在[[毛细血管]]袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20-50%狼疮肾炎者在[[肾小管]]基膜和间质中有[[免疫]]复合体(IC)，并伴显著间质[[纤维化]]和[[单核细胞]][[浸润]]肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和[[表皮]]结合部位，见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积，呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部，阳性率为50-70%，皮肤病损部可达90%以上，在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重，或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。

四、补体和[[蛋白质测定]]

1、补体C3和CH50([[总补体]])测定，在SLE活动，狼疮性肾炎，溶血性贫血等急性症状出现时，C3和CH50的含量往往降低。这是由于大量补体成分参与了[[自身免疫]]反应，而机体一时还来不及制造补充，其中C3的灵敏性高于CH50。补体对疾病的诊断和病情活动的判断都有很大帮助，SLE患者经过治疗后[[血清]]中原来含量降低的补体逐步恢复正常，这说明该治疗是有效的。反之，如补体含量持续下降，则说明病情活动加重，需密切观察。

2、免疫球蛋白测定：主要测定血清中[[免疫球蛋白IgG]]、[[IgA]]和IgM。由于SLE[[免疫功能]]异常亢进产生大量自身抗体，使血清中免疫球蛋白增高，特别是IgG增高较为多见。

红斑狼疮资料库：北京中科同济医学研究院红斑狼疮研究防治中心应用新科研成果治疗红斑狼疮获得重大突破。

五、其他检查　约20-50%SLE患者[[类风湿因子]]阳性。15%患者梅毒血清反应呈假阳性。病情活动期C[[反应蛋白]]增加。31%患者血清中可测出[[冷球蛋白]]，冷球蛋白多是混合性，代表血中的[[免疫复合物]]，含IgG和补体C1、C3及IgM和/或IgA。
==面部蝶形红斑的治疗和预防方法==
[[中医]]治疗

[[红斑狼疮]]的[[红斑]]有各种各样的形态，有蝴蝶形的红斑，[[盘状红斑]]，[[水肿]]性红斑，[[环状红斑]]，[[多形性红斑]];[[皮疹]]，有红色皮疹，[[丘疹]]，[[斑丘疹]]，还有网状青班，青紫斑，[[色素斑]]，[[色素沉着]]等，中医把这些病变称作蝴蝶斑，日晒疮，[[瘟毒]]发斑等，这些[[皮肤]][[斑疹]]是红斑狼疮最直观的特征性[[症状]]，中医认识红斑狼疮也是从皮肤的斑疹开始的。

由于这些皮损表现出的色泽、部位、大小不一，其引起的机理也不尽相同，[[面部蝶形红斑]]，光照加重，[[手背]][[手指]]红斑，手指粗肿，或皮疹鲜红，发痒者多是风毒或瘀热发斑，在治疗中应用[[紫草]]、[[蝉衣]]、[[板兰根]]、[[土茯苓]]、[[苦参]]、[[银花]]、[[黄芩]]等药，祛除风毒瘀热。

面部斑疹暗红色，暗褐色，皮疹色暗紫，多是体虚伴有[[瘀血]]的表现，应用[[桃仁]]、红花、紫草、[[丹参]]、[[鬼箭羽]]等药，[[活血化瘀]]消斑。

皮下[[网状青斑]]，色素斑，色素沉着等表现，多是寒凝血瘀或是在治疗中长期大量使用[[滋阴]][[凉血]]的药物，引起[[血流不畅]]，应用[[温阳]][[活血]]治疗能够取得效果，常选用药物有[[肉桂]]、[[仙灵脾]]、[[莪术]]、[[川芎]]、[[桂枝]]、[[桑枝]]等药。

在皮肤红斑皮疹的治疗中要结合患者的具体情况，看每个人的整体表现用药，如果单独治疗皮肤的损害，常不能收到满意疗效，而整体治疗，加用消除皮肤斑疹的药物，随整体情况的好转，斑疹就会逐渐消退。

另外[[中药]]治疗皮肤斑疹，能消除新鲜的红斑，也能消除陈旧性斑块及[[增生]]性斑块，还能消除皮肤损伤后的斑痕及色素沉着，但这种疗效是逐渐取得的，需要长时期的服用药物，使皮肤逐渐增白，直到[[美容]]的效果，长期服用的药物主要是调补[[五脏]]的中药，如[[当归]]、[[太子参]]、[[何首乌]]、[[赤白芍]]、[[山萸肉]]等。

在整个皮肤斑疹的治疗中一般不选用[[大热]]之品，如[[川乌]]、[[草乌]]等，这些药虽能治疗寒凝血瘀的网状青斑，但也易升阳助火，出现面部红斑加重及洪热等症状。皮肤损害有许多伴有[[过敏]]因素，因此不要应用[[化学]]性的药品，更不可应用化学[[化妆品]]，避免[[紫外线]]，以免加重皮肤的损伤。

[[盘状红斑狼疮]]的单纯皮肤盘型损害，一般比较顽固，治疗中不可操之过急，应使其一点一点的消退。

[[中西医]]结合治疗

中西结合，互资其长;临床上我们习用中西结合的方法治疗[[狼疮性肾炎]]。对于急性活动期和[[亚急性]]活动期的狼疮性肾炎，常以[[激素]]标准疗程治疗，并按照激素治疗阶段的不同，[[辩证]]地配合中药治疗，以强化激素的疗效，减轻激素的[[毒副作用]]，从而发挥了中药增效减毒的双重作用。对狼疮性肾炎表现为[[慢性肾炎]]型或[[肾病综合征]]型者，常在激素标准疗程的基础上，配合[[环磷酰胺]][[冲击疗法]];对[[肾功能]]短期化呈[[急进性肾炎]]型者，首始采用甲基强的松冲击疗法(方案参阅急进性肾炎章)，继以激素标准疗程加环磷酰胺冲击治疗。并配合服用或经[[肠道]]灌注中药通腑降浊类药物如[[酒军]]、[[芒硝]]等，藉肠[[排泄]]体内[[潴留]]之溺毒，改善机体的内环境。对经上述诸法治疗病情缓解,[[狼疮]]基本不活动的患者,重社用中药调节机体的[[气血阴阳]]以善其后.如狼疮之[[热毒]]羁留日久和激素、环磷酰胺之[[药毒]][[伤阴]]耗气，常易致病后气阴两亏，在撤减激素的同时，给病人服以[[参芪]][[地黄汤]]以[[益气养阴]]。对环磷酰胺冲击治疗时出现外周血[[白细胞减少]]，机体免疫功能下降的患者，常用[[阿胶]]、[[鹿角胶]]、[[冬虫夏草]]合[[玉屏风散]]以[[温肾]]益精，[[补气固表]]，俾气足精旺，骨强髓充，以利于[[白细胞]]的再生和机体免疫功能的改善。对狼疮性肾炎合并其它脏器损害者，除给予西医常规治疗外，并配合中医辩证治疗，如对狼疮性[[心肌炎]]的患者，给予丹参[[生脉饮]](丹参、[[人参]]、[[麦冬]]、[[五味子]]等)以益气养阴，[[活血通脉]];对狼疮所导致[[肝损害]]的患者，给与[[滋水清肝饮]]加减([[六味地黄丸]]加当归、[[白芍]]、[[酸枣仁]]、[[山栀子]]、[[柴胡]]、[[茵陈]]、琥仗等)以滋阴[[养血]]，[[清肝]]泄热。通过中西医[[疗法]]的优势互补，极大地提高了狼疮性肾炎的临床疗效，减轻了两药的毒副作用，具有极强的临床实用价值。

治疗原则

治疗主要着重于缓解症状和阻抑[[病理]]过程，由于病情个体差异大，应根据每个病人情况而异。

一、一般治疗　急性活动期应卧床休息。慢性期或病情已稳定者可适当参加工作，精神和[[心理治疗]]很重要。病人应定期随访，避免诱发因素和刺激，避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格[[避孕]]。

二、药物治疗

(一)非甾体类抗炎药　这些药能抑制前腺素合成，可做为[[发热]]、[[关节痛]]、[[肌痛]]的对症治疗。如[[消炎痛]]对SLE的发热、[[胸膜]]、[[心包]]病变有良好效果。由于这类药物影响[[肾血流量]]，合并[[肾炎]]时慎用。

(二)[[抗疟药]]　[[氯喹]]口服后主要聚集于皮肤，能抑制[[DNA]]与抗DNA[[抗体]]的结合，对皮疹，光敏感和[[关节]]症状有一定疗效，[[磷酸氯喹]]250-500mg/d，长期服用因在体内积蓄，可引起[[视网膜]]退行性变。早期停药可复发，应定期检查眼底。

(三)[[糖皮质激素]]　是目前治疗本病的主要药物，适用于急性或暴发性病例，或者主要脏器如心、脑、肺、肾、[[浆膜]]受累时，发生[[自身免疫]]性溶血或[[血小板减少]]作出血倾向时，也应用糖皮质激素。

用法有两种，一是小剂量，如0.5mg/kg/d，甚至再取其半量即可使病情缓解。二是大剂量，开始时即用10-15mg/d维持。减量中出现病情反跳，则应用减量前的剂量再加5mg予以维持。大剂量[[甲基强的松龙]]冲击治疗可应用于暴发性或顽固性[[狼疮肾炎]]和有中枢神系统病变时，1000mg/d[[静脉滴注]]，3日后减半，而后再用[[强的松]]维持。其些病例可取得良好疗效，其[[副作用]]如[[高血压]]，易感染等应予以重视。

(四)[[免疫抑制剂]]　主要先用于激素减量后病情复发或激素有效但需用量过大出现严重副作用，以及狼疮肾炎，狼疮[[脑病]]等症难以单用激素控制的病例。如环磷酰胺.15-2.5mg/kg/d，[[静脉注射]]或口服，或200mg隔日使用。毒副作用主要是[[骨髓抑制]]、[[性腺]][[萎缩]]、致[[畸形]]、[[出血性膀胱炎]]、[[脱发]]等。应当注意的是，[[细胞毒]]药物并不能代替激素。

(五)其他药物　如[[左旋咪唑]]，可增强低于正常的[[免疫反应]]，可能对SLE患者合并[[感染]]有帮助。用法是50mg/d，连用三天，休息11天。副作用是[[胃纳减退]]，白细胞减少。

[[抗淋巴细胞球蛋白]](ALG)或[[抗胸腺细胞球蛋白]](ATG)是近年大量用于治疗重症[[再障]]的免疫抑制剂，具有较高活力的[[T淋巴细胞]][[毒性]]和抑制T淋巴细胞免疫反应的功能，一些[[医院]]用于治疗活动性SLE，取得满意疗效。用法是20-30mg/kg/d，稀释于250-500ml[[生理盐水]]，缓慢静脉滴注，连用5-7天，副作用是皮疹、发热、全身[[关节酸痛]]、[[血小板]]一过性减少和[[血清病]]。若同时加用激素可使之减轻。

(六)[[血浆交换]]疗法　通过去除病人[[血浆]]，达到去除血浆中所含[[免疫复合物]]、[[自身抗体]]等，后输入正常血浆。效果显著，但难持久，且价格昂贵，适用于急重型病例。

(七)SLE伴[[神经]]精神病的治疗一旦SLE病人产生神经精神性症状，针对不同的情况，一方面调整激素的用量和加用其他对症性药物如有[[脑梗塞]]的可选用活血化瘀，抗血小板凝聚等药;有精神障碍的如情绪[[忧郁]]的可选用[[5-羟色胺]]再摄取[[抑制剂]]，情绪兴奋的可选用[[奋乃静]]，[[多虑平]]等;有[[癫痫]]的可用[[卡马西平]]，丙戌酸钠，安定等药;有[[运动障碍]]的如为舞蹈样动作的可用[[氟哌啶醇]]，[[震颤麻痹]][[综合症]]的可用[[安坦]]或[[美多巴]]等药物;有脑功能不良的可选用脑复康、[[三乐喜]]、[[胞二磷胆碱]]、[[双益平]]等。

用药注意

因糖皮质激素有较多副作用，如可以引起感染、[[骨质疏松]]、[[糖尿病]]、[[骨坏死]]和高血压等，所以合理使用激素显得十分重要。同样患者擅自停用激素也有很大的危险性，甚至引起[[疾病]]的急性发作。治疗方案和剂量必须根据病情的具体情况而定。小剂量激素与MTX或氯喹等药物的联合使用，可以减少激素的用量，在治疗轻、中度SLE病人不仅有良好的疗效，而且副作用小，为患者求得更高的生活质量。但对于狼疮性肾炎、中枢神经狼疮及狼疮性[[血小板减少性紫癜]]的治疗则需根据具体情况应用较大剂量的激素和免疫抑制剂，以使病情得到较快缓解。另一方面亦要加强综合治疗，如控制[[血压]]、[[血糖]]、[[补钙]]等。患者要经常与医生联系，在医生指导下服药治疗，一般1～3个月复查一次。病情有变化时应及时调整治疗方案，以免贻误治疗的时机。
==参看==
*[[小儿系统性红斑狼疮]]
*[[系统性红斑狼疮所致精神病]]
*[[盘状红斑狼疮]]
*[[狼疮肾炎]]
*[[系统性红斑狼疮所致脊髓病]]
*[[药物性狼疮]]
*[[脉痹]]
*[[狼疮性肾炎]]
*[[间质性肾炎]]
*[[皮肤症状]]
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[[分类:皮肤症状]]

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