112.247.67.26：以“NSAIDs的肾脏损害有数种方式,包括由于肾脏血流动力学改变引起的急性肾衰，引起小管间质肾炎而致直接肾毒性...”为内容创建页面

2014-02-05T22:05:52Z

以“NSAIDs的肾脏损害有数种方式,包括由于肾脏血流动力学改变引起的急性肾衰，引起小管间质肾炎而致直接肾毒性...”为内容创建页面

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NSAIDs的[[肾脏损害]]有数种方式,包括由于[[肾脏]]血流动力学改变引起的[[急性肾衰]]，引起小管间质[[肾炎]]而致直接[[肾毒性]]表现，如[[蛋白尿]]和[[高血压]][[综合征]]。
==非甾体类抗炎药物性肾病的病因==
(一)发病原因

1.传统的NSAIDs对[[肾脏]]的影响 NSAIDs对肾的多种效应与其抑制[[环氧化酶]](cyclooxygenase，COX)、阻断肾内[[前列腺素]](prostaglandins，[[PG]])合成有关。PG是[[花生四烯酸]]的[[衍生物]]，后者是一种由膜[[磷脂]][[乙酰]]化产生的[[二十碳四烯酸]]。肾脏所产生的PG的种类是多种多样的，主要种类包括[[前列环素]](prostacyclin，PGI2)、[[血栓素]](thromboxane，TXA2)及PGE2。PG在某处合成之后即在原处发挥其生理学效应。PGE2和PGF2起初是由肾间质[[细胞]]合成，而PGI2则由[[皮质]][[动脉]]和[[肾小球]]合成。PGE2和TXA2也可由[[肾皮质]]肾小球合成。

2.PG对肾脏血流动力学的影响可以包括以下几方面：

(1)在体液容量正常的情况下，PG的合成率是非常低的，因此很难证实PG在[[肾功能]]维持中有何作用。

(2)当PG合成受刺激增加时，通常此时系统循环已失平衡。此时，PG通常担当中和或缓冲作用，以[[拮抗]]导致其合成的因素对肾脏的影响。例如，[[血管紧张素Ⅱ]]和[[去甲肾上腺素]](皆导致[[血管收缩]])是PGI2和PGE2合成的潜在[[刺激因子]]，而PGI2和PGE2是肾血管[[舒张]]物质，它们可以减轻血管紧张素Ⅱ所引起的血管收缩效应。肾脏[[血管收缩剂]]和舒张剂之间的这种相互作用是动态存在的。PG的释放(特别是前列环素和PGE2)在基础肾小球[[疾病]]、[[肾功能不全]]、[[高钙血症]]和血管收缩剂如血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素作用时释放增加。此外，其在有效血容量不足，例如[[心衰]]、[[肝硬化]]和经[[胃肠道]]或肾脏的盐和水的丢失所致的容量耗竭时释放增加。上述条件下[[血管扩张剂]]PG可以通过降低肾小球前的[[血管]]紧张性而保护肾血流，维持[[肾小球滤过率]](glomerular filtration rate，GFR)，这在有效血容量不足时十分重要。而当使用NSAIDs时，补偿的[[血管舒张]]作用被阻断，血管收缩作用占主导地位，导致了肾血流下降和肾功能不全。而在肾小球性疾病中，当肾小球[[毛细血管]]通透性显著下降时，PG的产生增加可维持GFR。

PG同样可以直接或间接影响钠的[[排泄]]，许多研究均显示PG有利尿钠效应，NSAIDs则可以通过其对肾血管舒缩紧张性的调节作用部分减弱某些[[利尿剂]]的[[利尿]]钠效应。PG同样削弱肾脏最大程度浓缩尿液的能力，抗利尿效应由加压素和PGE2对集合管[[上皮细胞]]的[[拮抗作用]]来调节。而应用NSAIDs可能会损害肾脏的水排泄，从而导致[[水潴留]]和[[低钠血症]]。PGE2和PGI2可能通过增加[[球旁细胞]]的cAMP而发挥拮抗。[[肾素]]的的作用。此外，PG可能对维持控制肾素释放的动脉[[压力感受器]]和[[致密斑]]的正常功能有重要作用。临床应用NSAIDs导致的低肾素、低[[醛固酮]][[血症]]状态可以导致钾[[潴留]]和[[高钾血症]]。因此，PG在肾脏[[血液循环]]中担任十分重要角色，包括肾血管舒张，肾素分泌及钠水排泄。以[[非甾体抗炎药]]强有力地阻断PG合成将引起血管紧张性增高、抗尿钠排泄效应、抗肾素效应，以及抗利尿效应。

急性间质性[[肾炎]]和[[肾病综合征]]最常见发生于[[非诺洛芬]](fenoprofen)，但也可以出现于其他的NSAIDs，发生机制并不清楚。对NSAIDs的迟发性[[过敏反应]]看来是一个比较合理的假设。但是为何没有肾小球损害却可以引起肾病综合征却不清楚。另一个可能的原因是，COX途径被NSAIDs抑制，导致花生四烯酸的[[代谢物]]分流至脂[[氧化酶]]旁路并产生白三烯，后者可以调节[[炎症]]并增加血管通透性，趋化[[T淋巴细胞]]和[[嗜酸性粒细胞]]，[[活化]][[T细胞]]，使之释放[[毒性]][[淋巴因子]]，而引起微小病变所致的肾病综合征。

长期服用NSAIDs可以引起泌尿系[[肿瘤]]，原因尚不清楚。有人认为肾内N-[[羟基]]化[[非那西丁]][[代谢]]产物的[[积聚]]具有潜在的烷化作用，导致[[恶性肿瘤]]的发生。由于尿液的浓缩，这些代谢产物在肾脏[[髓质]]、[[输尿管]]、[[膀胱]]达到最高浓度，可能是这些部位发生肿瘤的原因。

[[止痛药]][[肾病]]的患者为何更容易发生[[动脉粥样硬化]]性血管疾病的机制尚不清楚。

3.特异性COX-2[[抑制剂]]对肾脏的影响　近年的研究发现COX有两种[[同工酶]]即COX-1和COX-2。为了特异地阻断[[病理]]条件下PG的合成，减少严重的胃肠道[[副反应]]，已研制出特异性COX-2抑制剂。既往研究认为肾内生理性PG的产生主要是由COX-1同工酶调节;然而新的研究结果显示COX-1和COX-2均参与肾内PG的合成，COX-1主要表达于肾脏的血管，肾小球[[系膜细胞]]，皮质和髓质的集合管部分。尽管COX-2的表达较COX-1的少些，但其表达位在对于维持肾功能来说十分重要的部位。例如[[啮齿类动物]]的COX-2主要表达于致密斑和皮质[[升支]]粗段和髓质[[间质细胞]]，表明其在肾血管[[紧张性]]调节和肾素的释放、调节小管吸收和调节髓质血流方面担当重要角色。人的肾脏皮质中，COX-2在致密斑有低水平的表达，主要表达于肾小球内的[[足细胞]]，因此COX-2的作用可能也包括通过足细胞的收缩调节肾小球的血流动力学改变。目前尚不清楚这些来自动物模型的数据是否可以适用于人。在钠吸收减少、容量耗竭、[[肾动脉狭窄]]、活动性[[狼疮性肾炎]]、部分肾切除和使用[[血管紧张素转换酶抑制剂]]或[[血管紧张素]][[受体]]抑制剂治疗等情况下，肾皮质COX-2、而不是COX-1的表达上调。此外，COX-2在肾脏的表达随体内钠的[[衰竭]]而减少，随高钠饮食而增加。

COX-2在肾脏的表达表明这一同工酶在广泛的[[生理]]和病理条件下对维持体内水和[[电解质平衡]]有重要作用。与之相反，由于主要表达于血管内皮，COX-1主要对肾脏血流动力学调节有重要作用。应注意的是，在正常的生理条件下，2种COX同工酶的功能是互相交叉重叠的;如前所述，在某些肾功能更为依赖PG的生理条件下，COX-2在肾脏的表达及其作用亦增加，特异性COX-2抑制剂抑制肾内PG的合成同样可导致肾脏[[副作用]]。因此特异性COX-2抑制剂的肾脏副作用也可能和传统的NSAID相同。但用于健康成人，受COX-1调节的肾脏的血流动力学却不受影响。目前尚无COX-2抑制剂引起急性间质性肾炎和肾病综合征的报道。

(二)发病机制

肾脏对任何危及生命的[[缺血]]性损伤基本反应是促进前列腺素的分泌，以至血管收缩改善，肾小球血流量减少得以恢复。当使用NSAIDs这类抑制前列腺素合成药物时，就可阻断[[自身调节]]的补偿机制。这种由NSAIDs引起的[[急性肾功能衰竭]]特点是快速发生(有时在用药24h内发生)，一旦停药肾功能迅速回到基础水平。

由于前列腺素为体内重要的[[生物]]活性物质，其合成减少必然会出现一些[[不良反应]]。髓质和间质细胞主要合成PGE2，拮抗[[抗利尿激素]]对水的通透性作用和维持局部血流。当出现[[有效血容量减少]]和低血钠时，由于肾素-血管紧张素(renin-angiotensin-aldosterone，RAA)系统、肾[[交感神经]]的激活和抗利尿激素释放增加，机体对具扩血管作用的前列腺素的依赖性增加，此时如使用NSAIDs，则由于其抑制了前列腺素的合成，使肾脏的这一局部调节机制受损，肾灌注不能得以维持，可出现水钠潴留、高钾血症等水电解质紊乱，甚至发生[[急性肾功能不全]]、[[间质性肾炎]]和[[肾乳头坏死]]。因此，只有在某些病理情况下或合并有其他肾脏危险因素时，肾脏的血流动力学依赖于前列腺素的调节，NSAIDs才可能对其产生不良影响，出现上述不良反应。这些情况包括：

1.[[充血性心力衰竭]]、肝硬化、低钠、[[低血容量]]或有效[[血容量]]减少等所致肾低[[灌注压]]。

2.年龄大于60岁。

3.明显[[动脉硬化]]或已有肾功能下降者。

4.同时合用利尿剂者。
==非甾体类抗炎药物性肾病的症状==
[[症状]]:

[[非甾体抗炎药]](NSAIDs)可以引起两种不同类型的[[急性肾功能衰竭]]，即血流动力学调节的[[肾功能衰竭]]和急性间质性[[肾炎]](常伴有[[肾病综合征]])。两者与NSAIDs诱导的[[PG]]的合成减少直接相关。

1.急性肾功能衰竭某些患者使用NSAIDs后发生[[肾功能]]障碍的可能性较其他大，这些患者包括那些[[充血性心力衰竭]]、高龄患者(年龄&gt;65岁)、[[低血容量]]或[[休克]]、[[败血症]]、[[高血压]]、同时使用[[利尿剂]]治疗、有基础[[肾脏]]疾病患者。通常大部分患者在发生急性肾功能恶化时尿改变都不显著。此外，部分发生此类[[肾衰]]的患者尿钠排出可以很低(&lt;1%)。[[血浆]][[肌酐]]水平的升高通常见于开始治疗后的3～7天，此时，NSAIDs在体内达到稳定的[[血药浓度]]并最大程度阻断PG的合成。如早期诊断，此种肾衰在停用NSAIDs后是可逆的。另外，[[高血钾]]的发生率为75%，也是最为显著的[[临床表现]]。他们共同的特点是高肾素、高[[血管紧张素]]状态。

关于NSAIDs所引起的急性肾功能衰竭，还有一点需注意，不同的NSAIDs的[[肾毒性]]可能不相同。低剂量的[[阿司匹林]](aspirin)、低剂量的非处方用药[[布洛芬]](ibuprofen)和[[舒林酸]](sulindac)可能更安全，因为它们对肾脏PG的合成影响较小。[[酮咯酸氨丁三醇]](ketorolac)是非[[胃肠道]]给予的[[止痛药]]，过去认为其肾毒性较大，最近研究表明使用[[酮咯酸]]少于5天导致肾衰的危险性与对照组无差异。

NSAIDs诱导的第二种形式的急性肾功能衰竭，患者可以表现为急性间质性肾炎和微小病变所致的肾病综合征。诱导该类[[肾损害]]的最常见药物是非诺洛芬(fenoprofen)，但其他止痛药亦可引起该类损害。这类[[综合征]]的特征是，发展至严重肾损害的时间变化很大，平均为5.4个月;只有19%的患者有[[发热]]、[[皮疹]]、[[嗜酸性粒细胞增多]]，83%的患者有肾病综合征的表现。患者常常表现为[[血尿]]、[[脓尿]]、[[白细胞]]管型、大量[[蛋白尿]]和急性血肌酐浓度升高。虽然有报道所有NSAIDs诱导的肾病综合征，经活检均证实为微小病变，但最近的研究表明也可以是[[膜性肾病]]。许多发生膜性肾病的患者曾使用[[双氯芬酸钠]](diclofenac)治疗，但其他NSAIDs也可引起。最近的研究提示NSAIDs诱导的膜性肾病较以前常见。

2.[[慢性肾损害]] 除上述提及的急性[[肾脏损害]]作用，有人提出每天使用NSAIDs大于1年，可以使慢性肾损害发生的危险性增加，可能是由于[[肾乳头坏死]]所致。最近一份统计资料表明长期使用NSAIDs (单独或联合使用其他药物)将引起肾乳头坏死，而与传统的止痛药[[肾病]]相比，这一[[并发症]]的发生率男性较女性高(1.9∶1)。

3.水电解质平衡紊乱和[[血压]]增高钠[[潴留]]是使用NSAIDs的常见并发症，约发生于25%的患者。这一正钠平衡一般非常短暂而且常无临床意义，但也可以发生显著的钠潴留，对于易于发生[[肺水肿]]的患者应严密观察。使用NSAIDs可以引起利尿剂[[耐药]]，特别是在[[重症监护]]的患者，大剂量非胃肠道应用利尿剂的作用常因共同使用NSAIDs而削弱。同样，使用NSAIDs可以引起[[高钾血症]]，这可以发生于肾功能正常和不正常的患者;对血钾处于较高水平，又必须使用NSAIDs的患者应监测血钾水平。

此外，NSAIDs还可以引起血压增高。从理论来说，由于NSAIDs可以降低[[肾素]]和[[醛固酮]]水平，其应该降低血压，而NSAIDs同样有减少水和钠排出的作用，故可以导致[[细胞]]外液容积增加和高血压;NSAIDs能消除[[血管舒张剂]]PG对[[血管]]紧张性可能在其中起了一定作用。

4.[[动脉粥样硬化]]性[[疾病]] 止痛药肾病的患者更容易发生动脉粥样硬化性血管疾病，如[[心肌梗死]]和突发性[[血栓形成]]等。如30～49岁的妇女长期服用[[非那西丁]]，20年后其心肌梗死的危险性增加2倍，而发生[[心血管疾病]]的危险性增加3倍。

5.[[恶性肿瘤]] 长时间使用止痛药，还可以导致泌尿系恶性肿瘤，此时，[[肾盂]]、[[输尿管]]和[[膀胱]](可以是多发性和双侧的)[[移行细胞癌]]和[[肾细胞癌]]的发生率增加。50岁以下的妇女，滥用止痛药物是引起[[膀胱癌]]的最常见原因，而对于年轻妇女这一疾病并不常见。滥用止痛药15～25年，泌尿系[[肿瘤]]的发生率明显增加，并常发生于临床证实为止痛药肾病的患者。止痛药肾病相关的泌尿系恶性肿瘤的主要表现为[[显微镜]]下血尿和肉眼血尿。因此，对止痛药肾病患者进行长期监测是必要的，如新出现血尿必须进行尿液[[细胞学]]分析，必要时还可以进行[[膀胱镜]]和[[逆行肾盂造影]]术检查。较为谨慎的作法是对停止用药数年内及持续用药的患者每年进行细胞学检查。止痛药肾病患者进行[[肾移植]]后膀胱[[上皮]]癌的发生率与止痛药肾病所致的终末期肾衰患者的发生率相似，可达10%。因此，有人建议肾移植前切除[[原肾]]，但这一方案的有效性尚未被证实。

NSAIDs所致的[[急性肾功能不全]]表现为[[血尿素氮]]、肌酐的显著升高，严重的水钠潴留、高血钾可与[[急性肾衰]]不相平行，多为可逆性，通常无需[[透析]];长期使用NSAIDs(4～5年以上)可发生[[慢性肾功能不全]]，形成永久性肾损害。剧烈[[腰痛]]和血尿可以和所用NSAIDs的剂量和疗程无关，有时单次使用NSAIDs即可出现这些症状。

根据病史、临床表现和静脉肾盂造影及其他检查可做出本病诊断。本病仔细询问病史常有[[慢性头痛]]或[[腰背痛]]而使用止痛药的病史，同样还有其他[[主诉]]，如疲倦不适或由于长期服用阿司匹林引起的[[消化道]]溃疡性疾病。

止痛药肾病的肾脏表现是非特异性的，在仔细询问病史的同时，如临床上出现肾病综合征、急性肾功能衰竭、[[慢性肾功能衰竭]]以及高血压、[[贫血]]、腰痛或血尿，[[尿液分析]]正常或有[[无菌]]性脓尿、血尿、蛋白尿，(临床表现可为轻度蛋白尿，也可为肾病综合征范围蛋白尿，可超过3.5g/d);[[CT]]扫描或[[静脉肾盂造影]]可见患者出现部分和全部的肾乳头坏死、[[肾脏缩小]]、[[肾盏变钝]]等与[[慢性肾盂肾炎]]相似的改变，既可考虑本病诊断。
==非甾体类抗炎药物性肾病的诊断==

===非甾体类抗炎药物性肾病的检查化验===
1.[[血液]]检查血[[嗜酸性细胞]]增多、[[高钾血症]]。[[急性肾功能不全]]表现为[[血尿素氮]]、[[肌酐]]的显著升高。

2.尿液检查 [[尿液分析]]可以正常或[[无菌]]性[[脓尿]]和(或)轻度的[[蛋白尿]](&lt;1.5g/d=;尿嗜酸性细胞增多，个别可有较多蛋白尿，甚至达[[肾病综合征]]范围，大量蛋白尿可能系敏感的[[淋巴细胞]]释放、合成[[淋巴因子]]激活素，使[[肾小球]]基底膜通透性增加，而小管损害不明显;尿钠下降。

3.肾活检[[组织病理学]]检查通常同其他药物引起的急性间质性[[肾炎]]的[[病理]]改变类似，短期用药以小管间质病理改变为主，可有间质[[水肿]]和弥漫性[[炎症]][[细胞]][[浸润]]，一般无嗜酸性细胞。急性间质性肾炎伴肾病综合征者肾小球病变常轻微，活检证实为微小病变，也可以是[[膜性肾病]]。间质主要有[[T淋巴细胞]]浸润，局灶性间质[[纤维化]]。[[免疫荧光检查]]常无特异性，但某些病例在间质可见[[IgG]]、[[IgA]]、[[IgM]]和C3[[染色]]弱阳性。长期用药所致肾病综合征者光镜、[[免疫荧光]]和电镜显示形态学上类似微小病变型肾小球病变，最突出的[[组织学]]改变仍然限于间质及小管。

4.[[放射学]]检查主要是用[[静脉肾盂造影]]和[[CT]]扫描来诊断或排除[[止痛药]][[肾病]]，25%～40%的患者可以出现部分和全部的[[肾乳头坏死]];其余的大多数患者则表现为[[肾脏缩小]]、[[肾盏变钝]]、与[[慢性肾盂肾炎]]相似。静脉肾盂造影对[[缺血]]性肾病诊断有一定的限制性(敏感性低，并对[[肾功能]]受损的患者有潜在的[[肾毒性]])。

5.[[B超]]检查以排除其他[[肾脏]]疾病。
===非甾体类抗炎药物性肾病的鉴别诊断===
需注意与其他原因的[[肾乳头坏死]]鉴别，如[[糖尿病]](特别是[[急性肾盂肾炎]])、[[尿道]]梗阻、[[镰状细胞贫血]]、[[肾结核]]等。患者病史和恰当的[[实验室检查]]常能够帮助鉴别。鉴别诊断还包括尿道梗阻、[[多囊肾]](可通过[[超声]]排除)、[[肾硬化]]和其他引起慢性间质性[[疾病]]的较少见原因如[[高钙血症]]、[[肉瘤]]样[[肾病]]、[[髓质]][[囊性肾病]]、[[海绵肾]]、[[中草药]]相关的[[肾损害]]等。此外，[[骨髓瘤肾病]]可通过简单的[[血清蛋白电泳]]排除。另外，还应与[[嗜酸性粒细胞增多]]症及其他原因所致[[肾病综合征]]鉴别。
==非甾体类抗炎药物性肾病的并发症==
并发[[肾乳头坏死]]、[[恶性高血压]]、[[高钾血症]]、[[急性肾衰竭]]。
==非甾体类抗炎药物性肾病的预防和治疗方法==
由于NSAIDs的广泛使用，如何才能预防[[止痛药]][[肾病]]已经引起人们的重视。大部分专家赞成使用NSAIDs药物时应密切观察[[肾功能]]的变化。此外，在长期使用止痛药物时应避免使用多种成分混合的止痛药物，但与[[激素]]或[[细胞毒]]类药(如[[环磷酰胺]]等)使用可减少[[肾损害]]。考虑到目前处方和非处方止痛药的滥用，对所有使用NSAIDs药物患者均应仔细询问有无基础[[肾脏]]病病史，如原有肾脏病，尤其是[[肾病综合征]]伴[[肾功能不全]]者禁用。另外，使用NSAIDs时应充分了解其作用机制和有关的[[不良反应]]，特别是对肾脏的不良反应，剂量应个体化，不宜过大剂量，用药过程中可用[[内生肌酐清除率]]([[Ccr]])监测肾功能，如发现Ccr下降则立即停药。对高危患者尤其年龄在60岁以上者、[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[动脉硬化]]、[[心力衰竭]]、[[脱水]]、严重[[感染]]或[[败血症]]、应用[[氨基苷类药物]]或镇痛剂时、[[高血钾]]、高血钠等慎用或不用NSAIDs。
===非甾体类抗炎药物性肾病的西医治疗===
(一)治疗

1.对症治疗首先应停止使用该类药物，包括停止局部使用该类药物。[[止痛药]][[肾病]]的病程取决于发生[[临床表现]]时[[肾脏]]受损的严重程度和药物治疗是否继续，如继续用药[[肾功能]]恶化可持续进展。例如[[阿司匹林]]，其单独使用常无[[肾毒性]]，然而此时继续使用也可以加重[[肾损害]]。停止使用止痛药后，肾功能可以稳定或轻度改善。据报道急性间质性[[肾炎]]在治疗停止数周至数月后可以自发缓解。然而，如果肾脏疾病已经进展，那么停止用药后也可能出现进展，这可能是由于[[继发性]]的血流动力学和与[[肾单位]]丢失相关的[[代谢]]改变。另外对症处理包括降压、纠正水电、酸碱失衡等。

2.[[糖皮质激素]]治疗一旦明确由NSAIDs引起的肾损害，应立即停药并使用糖皮质激素治疗，每天给予[[泼尼松]]30～60mg口服，疗程3个月左右。目前没有明确的证据证实糖皮质激素治疗可以获益。然而，在停用NSAIDs后[[肾功能衰竭]]持续1～2周的患者应考虑一个疗程的泼尼松([[强的松]])治疗。NSAIDs引起微小病变和[[肾病综合征]]，使用[[皮质]]激素可否缓解病情目前还不清楚，但有非对照研究证实[[激素]]治疗有效。

3.[[血管紧张素转换酶抑制剂]]治疗使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如[[依那普利]]2.5～5mg/d，口服，多数患者在停药后[[尿蛋白]]很快减少;但也有报道认为ACEI类同NSAIDs联合使用，会加重NSAIDs的肾毒性。理由是NSAIDs抑制了[[前列腺素]]的扩[[血管]]效应，导致[[肾小球]]入、[[出球小动脉]]收缩，使用ACEI后，出球小动脉的收缩效应被抑制使GFR进一步下降。

4.血透或腹透如出现[[肾功能不全]]应即使进行替代治疗如血透或腹透。

(二)预后

使用NSAIDs均易引起的止痛药肾病，而且预后不良的高危患者如[[肝硬化]]、[[心衰]]等;原有肾脏疾病特别是肾病综合征及肾功能不全时;任何有RAA激活的因素如应急状态、严重[[感染]]、[[麻醉]]等;高肾素状态和[[恶性高血压]];[[利尿剂]]、镇痛剂、[[氨基糖苷类抗生素]]等应用时;老年人、高血钠、[[高血钾]]等，使用NSAIDs均应慎重，对这些高危患者最好不用NSAIDs。
==非甾体类抗炎药物性肾病吃什么好？==
饮食治疗:

[[非甾体类抗炎药物性肾病]]的[[食疗]](以下资料仅供参考，详细需咨询医生)

1、[[冬瓜]]猪腰汤

主要原料：冬瓜250克，猪腰一副，薏米9克，[[黄芪]]9克，[[怀山药]]9克，[[香菇]]5个，鸡汤、葱段、姜片、[[味精]]各适量。

制作方法：把冬瓜去皮去瓤后切成块，猪腰子去膜后切成片后洗净,用开水烫;把鸡汤倒入锅内烧开，放入葱、姜、薏米、黄芪、冬瓜用[[中火]]煮;40分钟后放入猪腰子、香菇、怀山药，改用小火;煮熟后加味精调匀出锅。

食用方法：佐餐用，每日一次。

2、[[扁豆]]炖鸭肉

主要原料：鸭肉1200克，[[白扁豆]]90克，[[芡实]]60克，盐、葱段、姜片、黄酒、味精各适量

制作方法：将老母鸭剁成块，用旺火将油烧至七成热后将其放入，炒3分钟后烹入黄酒，加适量水烧开;加入葱段、姜片和少许盐用稳火炖，约两小时后放入扁豆、芡实继续炖一小时，待鸭肉烂了加味精出锅。

食用方法：佐餐食，两至三天食用完。

3、黄芪[[党参]][[大枣粥]]

黄芪60克、党参30克、[[大枣]]10枚、[[糯米]]100克黄芪、党参同煮去渣取汁，糯米、大枣共同下锅煮粥后，兑入药汁煮片刻，加入白糖适量。

5、黄芪、[[西洋参]]羹

黄芪100克，西洋参30克，糯米粉50克，白糖适量，水1000毫升将黄芪切片用[[纱布]]松松包住，西洋参切片，加水用文火煮至500毫升左右，除去黄芪药渣，再加入糯米粉、白糖、煮片刻即成。

非甾体类抗炎药物性肾病患者吃什么对身体好?

1、应多吃[[维生素]]丰富的新鲜[[蔬菜]]和水果。

2、宜食清淡易[[消化]]食物。

非甾体类抗炎药物性肾病患者吃什么对身体不好?

1、避免[[咖啡因]]、番烟、[[酒精]]、药物等。

2、忌食寒凉食物。
==参看==
*[[肾内科疾病]]
<seo title="非甾体类抗炎药物性肾病,非甾体类抗炎药物性肾病症状_什么是非甾体类抗炎药物性肾病_非甾体类抗炎药物性肾病的治疗方法_非甾体类抗炎药物性肾病怎么办_医学百科" metak="非甾体类抗炎药物性肾病,非甾体类抗炎药物性肾病治疗方法,非甾体类抗炎药物性肾病的原因,非甾体类抗炎药物性肾病吃什么好,非甾体类抗炎药物性肾病症状,非甾体类抗炎药物性肾病诊断" metad="医学百科非甾体类抗炎药物性肾病条目介绍什么是非甾体类抗炎药物性肾病，非甾体类抗炎药物性肾病有什么症状，非甾体类抗炎药物性肾病吃什么好，如何治疗非甾体类抗炎药物性肾病等。NSAIDs的肾脏损害..." />
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非甾体类抗炎药物性肾病 - 版本历史

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