霍乱弧菌 - 版本历史

15025321822：不粘膜上皮细胞→小肠粘膜上皮细胞

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不粘膜上皮细胞→小肠粘膜上皮细胞

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01→O1

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{{百科小图片|bk8g3.jpg|[[霍乱弧菌]]}}霍乱弧菌（V.cholera）是人类[[霍乱]]的病原体,霍乱是一种古老且流行广泛的[[烈性传染病]]之一。曾在世界上引起多次[[大流行]]，主要表现为剧烈的[[呕吐]]，[[腹泻]]，失水，[[死亡率]]甚高。属于[[国际检疫]][[传染病]]。霍乱弧菌包括两个生物型：[[古典生物型]]（Classical biotype）和[[埃尔托生物型]]（EL-Tor bio-type）。这两种型别除个别[[生物学性状]]稍有不同外，形态和[[免疫学]]性基本相同，在临床病理及[[流行病学]]特征上没有本质的差别。自1817年以来，全球共发生了七次[[世界性大流行]]，前六次病原是[[古典型霍乱]][[弧菌]]，第七次病原是埃尔托型所致。

1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新[[血清型]][[菌株]]（0139），它引起的霍乱在[[临床表现]]及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断[[血清]]所[[凝集]]，抗01群的[[抗血清]]对0139菌株无[[保护性免疫]]。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。　　
==生物学性状==

===（一）形态与培养特性===
新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型，为[[革兰氏阴性]]菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根[[鞭毛]]和[[菌毛]]，无[[荚膜]]与[[芽胞]]。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见[[细菌]]运动极为活泼，呈流星穿梭运动。营养要求不高，在PH8.8～9.0的[[碱性蛋白胨]]水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性[[增殖]]霍乱弧菌的[[培养基]]。在碱性平板上[[菌落]]直径为2mm,圆形，光滑，透明。

霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛[[基质]]反应阳性，当培养在含硝酸盐及[[色氨酸]]的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓[[硫酸]]存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非[[致病性]]弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。EL Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌[[生化反应]]有所不同。前者Vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的[[溶血素]]，溶解羊[[红细胞]]，在[[血平板]]上生长的菌落周围出现明显的透明[[溶血]]环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别EL Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。　　
===（二）[[抗原性]]===
根据弧菌O[[抗原]]不同，分成Ⅵ个[[血清群]]，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型），A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。　　
===（三）[[抵抗力]]===
霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。

霍乱弧菌对热，干燥，日光，[[化学]][[消毒剂]]和酸均很敏感，耐[[低温]]，耐碱。[[湿热]]55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%[[高锰酸钾]]浸泡[[蔬菜]]、水果可达到[[消毒]]目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。　　
==致病性和[[免疫性]]==

===（一）致病性===
人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一[[易感者]]，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入[[小肠]]后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的[[粘液层]]，可能藉菌毛作用[[粘附]]于肠壁上皮[[细胞]]上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的[[潜伏期]]后便急骤发病。该菌不侵入肠[[上皮细胞]]和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱[[肠毒素]]，此[[毒素]]作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现[[上吐下泻]]，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。

霍乱肠毒素本质是[[蛋白质]]，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对[[蛋白酶]]敏感而对[[胰蛋白酶]]抵抗。该毒素属[[外毒素]]，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保持极强的[[生物学]]活性。

霍乱肠毒素[[致病机理]]如下：毒素由A和B两个[[亚单位]]组成，A亚单位又分为A1和A2两个[[肽]]链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为[[毒性]]单位，其中A1肽链具有[[酶活性]]，A2肽链与B亚单位结合参与[[受体]]介导的[[内吞作用]]中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素[[分子]]由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成[[多聚体]]。霍乱肠毒素作用于肠[[细胞膜]]表面上的受体（由[[神经节苷脂]]GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链[[活化]]，进而激活[[腺苷]][[环化酶]]（AC），使[[三磷酸腺苷]]（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内 cAMP浓度增高，导致肠粘膜[[细胞分泌]]功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量[[脱水]]和失盐，可发生[[代谢性酸中毒]]，血[[循环衰竭]]，甚至[[休克]]或死亡。　　
===（二）免疫性===
患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再[[感染]]者少见。病人在发病数日，[[血液]]中即可出现[[特异性抗体]]，7℃14天[[抗体滴度]]达高峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月外。病后小肠内可出现分泌型lgA。[[体液抗体]]与[[免疫]]的关系尚不清楚，一般认为局部 SlgA可在肠粘膜与病菌之间形成[[免疫屏障]]，有阻断粘附和中和毒素的作用。　　
==微生物学诊断==
由于霍乱流行迅速，且在流行期间[[发病率]]及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。　　
===（一）直接[[镜检]]===
采取病人“米泔水样”大便或呕吐物。镜检（[[涂片]][[染色]]及悬滴法检查）观察细菌形态，动力特征。　　
===（二）[[细菌分离培养]]===
可将材料[[接种]]至碱性蛋白胨水37℃培养6～8小时后，取生长物作形态观察，并转种于碱性平板作分离培养，取可疑菌落作玻片凝集，阳性者再作生化反应及生物型别鉴定试验。　　
===（三）特异性[[制动试验]]===
取检材或新鲜碱性蛋白胨水[[培养物]]一滴，置于[[载玻片]]上，再加霍乱弧菌多价诊断血清，加盖玻片，用暗视野镜观察，3分钟内运动被抑制的即为阳性，此法优点是快速而特异操作简便，但必须有数量较多的弧菌才检出。　　
===（四）[[免疫荧光试验]]===
除一般[[免疫荧光]]法外，还可用荧光[[菌球]]法检查。　　
==霍乱弧菌有何特征==
霍乱弧菌所致的霍乱，为烈性[[肠道传染病]]，曾在世界上发生过几次大流行，至今仍未平息，因此，霍乱被列为国境[[检疫]]的传染病。

霍乱弧菌有两个生物型，一为古典生物型，一为爱尔托生物型，这两个生物型在形态及[[血清学]]性状方面几乎相同，可作第四组霍乱[[噬菌体]]裂解试验，[[多粘菌素B]]敏感试验，鸡[[红细胞凝集]]试验，V-P(服-泼)二氏试验等试验加以鉴别：

本菌是[[需氧菌]]，营养要求不高，在普通培养基上生长良好。霍乱弧菌具有耐碱性，故常用碱性(pH值8.4～9.2)培养基选择性分离培养本菌。在碱性[[琼脂]]平板上生长后，呈水滴样光滑型菌落，而在碱性蛋白胨液体培养基中，生长迅速，培养6～8小时即可形成[[菌膜]]，利用这一特点，可以作快速增菌，进行鉴定。在[[庆大霉素]]琼脂平板上，生长快，8～10小时能生长出[[小菌落]]，可供鉴定用。霍乱弧菌能分解[[蔗糖]]、[[甘露醇]]，产酸不产气，不能分解[[阿拉伯胶]]糖。

霍乱弧菌在未经处理的粪便中，可存活数天；在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品中存活时间分别为2～4周、1周和1～3周；在室温下存放的新鲜蔬菜中，可存活1～5天；在砧板和布上可存活相当长时间；在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。霍乱弧菌古典生物型在外界环境中生存能力不强，而爱尔托生物型抵抗力较强，在河水、井水、池塘水和海水中可存活1～3周，甚至更长，有时在局部自然水中也能越冬。爱尔托生物型弧菌可粘附于海洋甲壳类生物表面，分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活，如爱尔托生物型弧菌被人工饲养的[[泥鳅]]、[[鳝鱼]]吞食后，可在其体内生长繁殖，然后排入水中。

霍乱弧菌对热、干燥、日光及一般消毒剂均很敏感，经干燥2小时或加热55℃10分钟即可死亡，煮沸立即死亡；对酸敏感，在正常胃酸中仅能存活4分钟，接触1∶5000～1∶10000[[盐酸]]或硫酸、1∶2000～1∶3000升汞或1∶500000高锰酸钾，数分钟即被杀灭，在0.1%[[漂白粉]]中10分钟内即可死亡。[[氯化钠]]的浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋及酒等，均不利于霍乱弧菌的生存。　　
==霍乱弧菌是如何使人发病的==
正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍乱弧菌数量较多，未被杀灭的弧菌就进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌[[粘蛋白]]溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面，并在此大量繁殖。

此菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由A亚单位和B亚单位组成。B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体——神经节苷脂结合，A、B两种亚单位[[解离]]，A亚单位穿过细胞膜进入细胞内，激活[[腺苷酸环化酶]](AC)，使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，使细胞内环磷酸腺苷含量提高，促使一系列[[酶反应]]加速进行，导致[[空肠]]到[[回肠]]部[[腺细胞]]分泌[[功能亢进]]，引起大量液体及[[血浆]]中的钠、钾、氯等离子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再吸收能力，从而造成严重的腹泻及呕吐；由于胆汁分泌减少，且肠腔中有大量水、粘液及电解质，故排泻物呈白色“米泔水”样；由于剧烈吐泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及[[肌肉]][[痉挛]]；由于碳酸氢根离子丢失，酸性[[代谢物]]在体内蓄积，引起代谢性酸中毒；由于有效[[血容量]]急剧减少，血液浓缩，导致[[尿量]]减少、[[血压]]下降，甚至休克；由于[[肾缺血]]、[[缺氧]]，细胞内缺钾，导致[[肾小管]]上皮细胞变性、[[坏死]]，造成[[急性肾功能衰竭]]。

主要病变均由严重脱水引起，临床可见指纹皱缩，[[皮下组织]]及肌肉干瘪。心、肝、脾等脏器均见缩小。[[内脏]][[浆膜]]无光泽。肠腔高度扩张、肠内充满泔水样液体，肠粘膜松弛，但粘膜[[上皮]]完整，无[[溃疡]]。[[胆囊]]内充满粘稠[[胆汁]]。[[肾小球]]及间质的[[毛细管扩张]]，肾小管[[肿胀]]、变性及坏死。其他脏器也有[[出血]]、变性等变化。　　
==防治原则==
必须贯彻预防为主的方针，作好对外交往及入口的检疫工作，严防本菌传入，此外应加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格[[隔离]]，必要时实行[[疫区封锁]]，以免[[疾病]]扩散蔓延。　

人群的[[菌苗]][[预防接种]]，可获良好效果，现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种，能降低发病率。这种苗菌对EL-Tor型霍乱弧菌感染也有保护作用，但持续时间短，仅3-6个月。近年来，有使用口服菌苗（大剂量、反复服用），[[类毒素]]及类毒素与死菌的[[混合疫苗]]等，这些尚待现场验证，才能下结论。　治疗主要为及时补充液体和电解质及应用[[抗菌药物]]如[[链霉素]]、[[氯霉素]]、[[强力霉素]]、复方SMZ-TMP等。

[[分类:微生物]][[分类:生物]][[分类:细菌]][[分类:病原体]]
==参看==
*[[医学微生物学/霍乱弧菌|《医学微生物学》- 霍乱弧菌]]

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 {{百科小图片|bk8g3.jpg|[[霍乱弧菌]]}}霍乱弧菌（V.cholera）是人类[[霍乱]]的病原体,霍乱是一种古老且流行广泛的[[烈性传染病]]之一。曾在世界上引起多次[[大流行]]，主要表现为剧烈的[[呕吐]]，[[腹泻]]，失水，[[死亡率]]甚高。属于[[国际检疫]][[传染病]]。 霍乱弧菌包括两个生物型：[[古典生物型]]（Classical biotype）和[[埃尔托生物型]]（EL-Tor bio-type）。这两种型别除个别[[生物学性状]]稍有不同外，形态和[[免疫学]]性基本相同，在临床病理及[[流行病学]]特征上没有本质的差别。自1817年以来，全球共发生了七次[[世界性大流行]]，前六次病原是[[古典型霍乱]][[弧菌]]，第七次病原是埃尔托型所致。
-年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新[[血清型]][[菌株]]（0139），它引起的霍乱在[[临床表现]]及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断[[血清]]所[[凝集]]，抗01群的[[抗血清]]对0139菌株无[[保护性免疫]]。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。
+年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新[[血清型]][[菌株]]（O139），它引起的霍乱在[[临床表现]]及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被O1群霍乱弧菌诊断[[血清]]所[[凝集]]，抗O1群的[[抗血清]]对O139菌株无[[保护性免疫]]。在水中的存活时间较O1群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。
 ==生物学性状==

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 ===（一）致病性===
-人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一[[易感者]]，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入[[小肠]]后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的[[粘液层]]，可能藉菌毛作用[[粘附]]于肠壁上皮[[细胞]]上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的[[潜伏期]]后便急骤发病。该菌不侵入肠[[上皮细胞]]和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱[[肠毒素]]，此[[毒素]]作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现[[上吐下泻]]，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。
+人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一[[易感者]]，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入[[小肠]]后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的[[粘液层]]，可能藉菌毛作用[[粘附]]于肠壁上皮[[细胞]]上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的[[潜伏期]]后便急骤发病。该菌不侵入肠[[上皮细胞]]和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱[[肠毒素]]，此[[毒素]]作用于小肠粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现[[上吐下泻]]，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。
 霍乱肠毒素本质是[[蛋白质]]，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对[[蛋白酶]]敏感而对[[胰蛋白酶]]抵抗。该毒素属[[外毒素]]，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保持极强的[[生物学]]活性。