112.247.109.102：以“溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）（entamoeba ihstolytica Schaudinn,1930），主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米...”为内容创建页面

2014-01-25T19:30:59Z

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溶组织内阿米巴（[[痢疾]][[阿米巴]]）（entamoeba ihstolytica Schaudinn,1930），主要[[寄生]]于[[结肠]]内，引起[[阿米巴痢疾]]或阿米巴[[结肠炎]]。痢疾阿米巴也是[[根足]]虫纲中最重要的致病种类，在一定条件下，并可扩延至肝、肺、脑、[[泌尿生殖系]]和其他部位，形成[[溃疡]]和[[脓肿]]。　　
==诊断==
对[[阿米巴病]]的诊断，除根据患者的[[主诉]]、病史和[[临床表现]]作为诊断依据外，重要的是[[病原学]]诊断，粪便中检查到阿米巴病原体为唯一可靠的诊断依据。通常以查到大滋养体者作业现症患者，而查到小[[滋养体]]或包囊者只作为[[感染]]者。　　
===临床表现===
在作诊断时，或[[肠阿米巴病]]不应忽视，因阿米巴病缺乏特殊的临床表现。该病起病较慢，[[中毒]][[症状]]较轻，容易反复发作，肠道症状或痢疾样[[腹泻]]轻重不等，故对肠道紊乱或痢疾样腹泻而病因尚未明确，或经[[磺胺药]]、[[抗生素]]治疗无效应疑为本病。　　
===病原学检查===
1.[[粪便检查]]：

⑴活滋养体检查法：常用[[生理盐水]]直接[[涂片]]法检查活动的滋养体。急性痢疾患者的脓血便或阿米巴炎病人的稀便，要求容器干净，粪样新鲜、送检越快、越好，寒冷季节还要注意运送和检查时的保温。检查时取一洁净的[[载玻片]]，滴加生理盐水1滴，再以竹签沾取少量粪亲，涂在生理盐水中，加盖玻片，然后置于[[显微镜]]下检查。典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液样，有特殊的腥臭味。[[镜检]]可见粘液中含较多粘集成团的[[红细胞]]和较少的[[白细胞]]，有时可见夏科一雷登氏结晶（Charcot—Leyden crystals）和活动的滋养体。这些特点可与[[细菌性痢疾]]的粪便相区别。

⑵包囊检查法：临床上常用碘液涂片法，该法简便易行。取一洁净的载玻片，滴加碘液1滴，再以竹签沾取少量粪样，在碘液中涂成薄片加盖玻片，然后置于显微镜下检查，鉴别[[细胞核]]的特征和数目。

2.阿米巴培养：已有多种改良的人工[[培养基]]，常用的如[[洛克氏液]]、鸡蛋、[[血清]]培养基，营养琼脂血清盐水培养基，[[琼脂]][[蛋白胨]]双相培养基等。但技术操作复杂，需一定设备，且阿米巴人工培养在多数[[亚急性]]或[[慢性病]]例阳性率不高，似不宜作阿米巴诊断的常规检查。

3.组织检查：通过[[乙状结肠]]镜或[[纤维]]结肠镜直接观察[[粘膜溃疡]]，并作组织活检或刮拭物涂片，检出率最高。据报道乙状结肠、[[直肠]]有病变的病例约占有症状患者的2/3，因此，凡情况允许的可疑患者都应争取作[[结肠镜]]检，刮拭物涂片或取[[活组织检查]]。滋养体的取材必须在溃疡的边缘，钳取后以局部稍见[[出血]]为宜。脓腔[[穿刺]]液检查除注意性特征外，应取材于脓腔壁部，较易发策滋养体。　　
===[[免疫诊断]]===
近年来国内外陆续报告了多种[[血清学诊断]]方法，其中以间接血凝（IHA）、间接荧光抗体（IFAT）和[[酶联免疫吸附试验]]（ELISA）研究较多，但敏感性对各型病例不同。IHA的敏感较高，对肠阿米巴病的阳性率达98%，肠外阿米巴病的阳性率达95%，而无症状的[[带虫者]]仅10%～40%，IFA敏感度稍逊于IHA。EALSA敏感性强，特异性高，有发展前途。[[补体结合试验]]对诊断外阿米巴亦有圈套意义，其阳性率可达80%以上。其他如[[明胶]]弥散[[沉淀素试验]]、皮内试验等均有辅助诊断的价值。近年来，已有报道应用敏感的[[免疫学]]技术在粪便及脓液中检测阿米巴[[特异性抗原]]获得成功。特别是抗阿米巴杂音瘤[[单克隆抗体]]的应用为免疫学技术探测[[宿主]][[排泄物]]中病原物质了可靠、灵敏和抗干扰的示踪式具。　　
===诊断性治疗===
如临床上高度怀疑而经上述检查仍不能确诊时，可给予足量[[吐根碱]]注射或口服[[安痢平]]、[[灭滴灵]]等治疗，如效果明显，亦可初步作出诊断。　　
==治疗措施==

===一般治疗===
[[急性期]]必须卧床休息，必要时给予输液。根据病情给予流质或半流质饮食。慢性患者应加强营养，以增强体质。　　
===病原治疗===
1.甲硝[[咪唑]]或称灭滴灵（metronidazole）：对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用且较安全，适用于肠内肠外各型的阿米巴病，为目前抗阿米巴病的首选药物。剂量为400～800mg，口服，1日3次连服5～10日；儿童为每日每公斤体重50mg，分3次服，连续7日。服药期偶有[[恶心]]、[[腹痛]]、头昏、心慌，不需特殊处理。[[妊娠]]3个月以内及哺乳妇忌用。疗效达100%。

2.甲硝磺酰咪唑(tinidazole)：是[[硝基咪唑类]][[化合物]]的[[衍生物]]。剂量为1日g；儿童为每日每公斤体重50mg，清晨1次服，连服3～5日。偶有[[纳差]]、[[腹部不适]]、[[便秘]]、腹泻、恶心、[[瘙痒]]等。疗效与[[灭滴]]相似或更佳。

3.吐根碱：对组织内滋养体有有高的杀灭作用，但对肠腔内阿米巴无效。本药控制急性症状极有效，但根治率低，需要与卤化[[喹啉]]类药物等合量用药。剂量按每日每公斤mg计，成人每日不超过60mg，一般每次mg，1日2次，深部皮下或[[肌肉注射]]，连用6日。

本药[[毒性]]较大，治疗过程中应卧床休息，每次注射前应测[[血压]]及脉搏，注意心律及血压下降。[[毒性反应]]有[[呕吐]]，腹泻、腹绞痛、[[无力]]、[[肌痛]]、[[心动过速]]、[[低血压]]、心前[[压痛]]、[[心电图异常]]，偶有心律失常。幼儿、孕妇，有心[[血管]]及[[肾脏]]病者禁用。如需重复治疗，至少隔6周。

4.卤化喹啉类：主要作用于肠腔内而不是组织内阿米巴滋养体。对轻型、排包囊者有效，对重型或慢性患者常与吐根碱或灭滴灵联合应用。

[[碘仿]]，0.5g，1日3次，口服，连服10日，亦可加用1%碘仿溶液100～150ml作保留[[灌肠]]。主要[[副作用]]为腹泻，偶有恶心、呕吐和腹部不适。对[[碘过敏]]和有[[甲状腺病]]者忌用。

5.其他：安特酰胺，口服，0.5g，1日3次，连续10日；[[巴龙霉素]]，每日每公斤体重15～20mg，分次口服，5～7日；安痢平，口服，0.1g，1日3次，连服10日。以上3药都作用于肠腔内阿米巴。

6.中草药：[[鸦胆子]]，取仁15～20粒，装[[胶囊]]内口服，1日3次，连续7日；[[大蒜]]，1日g，分次生吃，连续10日；[[白头翁]]，15～20g制成煎剂，分3次服，连续10日。

以上各种药物除灭滴灵外，往往需要2种或2种以上药物的联合应用，方能获得较好效果。　　
===[[并发症]]的治疗===
在积极有效的灭滴灵工吐根碱治疗下，一切肠道并发症可得到缓解。暴发型患者有[[细菌]][[混合感染]]，应加用抗生素。大量[[肠出血]]可[[输血]]。[[肠穿孔]]、[[腹膜炎]]等必须手术治疗者，应在灭滴灵和抗生素治疗下进行。

肠阿米巴病若及时治疗预后良好。如并发肠出血、肠穿孔和[[弥漫性腹膜炎]]以及有肝、肺、脑部[[转移性脓肿]]者，则预后较差。治疗后粪检[[原虫]]应持续半年左右，以便及早发现可能的复发。　　
==病原学==
溶组织内阿米巴的形态变化可分为滋养体期、包囊前期和包囊期。而滋养体期又分为大小二型，大型滋养体大，主要生活在肠壁组织里；小型滋养体小，生活在肠腔内，营共栖生活，能形成包囊。所以前者又称组织型大滋养体（简称大滋养体），后者又称共栖[[成囊]]型小滋养体（简称小滋养体）。　　
===[[光学显微镜]]观察===
1.滋养体：

⑴大滋养体：寄生在组织中，是溶组织内阿米巴的致病型。活动的大滋养体体积变化较大，直径12～60μm，15～30μm为常见。其虫体分内质和[[外质]]，外质透明，约占全体1/3，内质较浓密，呈颗粒状。运动时外质伸出，常形成单一的[[伪足]]，作定向移动即阿米巴运动。先是外质伸出舌状或指状伪足，随即内质流入伪足，使整个虫体向着伪足伸出的方向移动，在内质中常见被其吞噬的红细胞。以铁[[苏木]]素[[染色]]后，可见一个圆形细胞核，呈泡状，大小为4～9μm，平均5.3μm，[[核膜]]内缘一层大小均匀、排列整齐的[[染色质]]粒，核的正中具有一个圆形细小的[[核仁]]，也可略偏位，核仁与核膜间有时可见到网状的核纤维。

⑵小滋养体：小滋养体生活在肠腔中，以肠道细菌和肠内容物为营养，不吞噬红细胞，在生理盐水涂片中体积较小，直径12～30μm，其大小与大滋养体不易区别，内外质分界不明，[[食物泡]]中含有细菌。经铁苏木素染色，细胞核的结构与大滋养体相同。

2.包囊前期：它是小滋养体形成包囊的过渡阶段。此期体积变小，活动停止，新陈代谢降低，[[细胞质]]的内含物经[[消化]]或排出而消失。细胞核略有变化，核膜内缘的染色质颗粒较聚集，核仁稍变大，有时位稍偏。整个虫体呈圆形。

3.包囊：圆球形，直径5～20μm，囊壁厚约0.5cm，透明，折光性强，不被[[伊红]]着色。在低倍镜下，只是圆形的透明体，看不清内部结构。在高倍镜下，隐约可见[[拟染色体]]（chromatoid bodies）与反光的圆形核。当用碘染色时，整个包囊呈淡棕色，比较清晰，核数1～4个，偶见8个。在单核或双核包囊中，可见染色棕色的[[糖原]]泡(glycogen vacuole)以及透明的棍棒状拟染色体（可能是多聚[[核蛋白体]]）。当形成具有[[感染性]]的成熟4核包囊时，拟染色体和糖原泡逐渐消失。铁苏木素染色后，糖原泡在染色过程中被溶解成空泡，拟染色体更清晰，呈棍棒状，两端钝圆。　　
===电镜下观察===
1.滋养体

⑴[[细胞表面]]结构：通过扫描电镜观察，Mccaul等（1977）首先发现滋养体表面有2～3μm长的[[微丝]]伪足（microfilopoodia）。Lushbaugh等（1979）报告，活的滋养体表面呈波浪形，具有细的[[皱纹]]，间有不规则的突出小梁，还有明显的叶状伪足（lobopodia）以及较长的丝状伪足(filopodia)，其数不定。透射电镜观察，这种丝状伪足长度自数μm至30μm以上，直径达0.1μm，其表面有[[单位膜]]结构，由[[质膜]]的延伸构成。以上两人选我述微丝伪足和丝状伪足似为同物。

透射电镜观察，滋养体的质膜是典型的单位膜，两层较薄的电子致密层（每层厚35～40&Aring;），中夹层透明且较宽（45～50&Aring;），厚度共120&Aring;（Ludvik,1970）。从肠组织所得的阿米巴的质膜外面，有一层厚约300&Aring;的绒毛状外被(fazzy coal)，而培养的阿米巴则无。也许是虫体的分泌物或[[抗原抗体]]的[[复合物]]，有待证实。

⑵细胞质：通过透射电镜观察，其溶组织内阿米巴滋养体的细胞质含有许多泡状结构，包括空泡、食物泡和大量大小不等的糖原粒。食物泡大小不等（0.5～12μm），其膜的结构与质膜相同，推测是在吞噬过程中由质膜包裹而成；泡内含一种食物，这可能是各个食物泡各具有特定的[[消化酶]]的关系。还有[[微管]]及更小的空泡状[[溶酶体]]〔直径（5～20）×10-9m〕；由膜形成的[[内质网]]，量少，呈小管状或小泡状，其表面无核[[蛋白体]]附着。另外可见聚集成螺旋[[构型]]的核蛋白体。

⑶细胞核：呈不规则圆形，核膜为典型单位膜，厚12×10-9m，有许多核孔，孔径大多为5×10-9m，[[核质]]颗粒状，电子密度高于细胞质，核膜内缘有积聚成族的染色质粒，它富含[[核糖核酸]]（RNA），以3H-[[尿苷]]标记测出此为RNA的合成与积聚部位（Albach等，1977），另从3H0[[胸苷]]的消耗测出具有[[脱氧核糖核酸]]（DNA）。推测它们可能为某些类型的信息核糖核酸（mRNA）的形态基础，确切结论有待这种颗粒的提钝与生化分析。核仁居中，但不规则，由许多极小的致密的电子颗粒组成。

2.包囊：Proctor等（1973）从粪便收集的溶组织内阿米巴包囊，用透射电镜观察，发现囊壁有两层，外层为电子密度低的绒毛状外被，厚40nm，内层为电子密度高的纤维结构层，厚80nm。整个囊壁厚120nm。囊壁内层之内为包绕细胞质的质膜，厚10nm，其内缘有间隔分布的嗜锇小体（osmophilic），大小为30～80nm。细胞质中有许多[[细胞器]]，如同滋养体所见。糖原粒甚多，遍布于整个细胞质中，有的积聚成块。拟染色体为电子[[致密颗粒]]组成。还有许多大小不等的空泡，有的泡内还有食物残查。细胞核的大小，平均1.7×1.6μm，核膜及核内[[结核]]与滋养体相同。　　
==[[病理]]改变==
阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的的[[侵袭力]]主要表现在对宿主组织的[[溶解性]]破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种[[蛋白水解酶]]的活性，但一直未能分离成功。70年代初期，实验证明生活的滋养体对宿主[[细胞]]的破坏作用具有接触溶解（contact lysis）的特点，对痢疾阿米巴[[酸性磷酸酶]]的[[细胞化学]]分析，表明其活性物质存在于质膜和食物泡膜之中，因而提出“膜结合酶”（membrane bound enzyme）的论点。另外从痢疾阿米巴活体中提取有水解明胶、[[酪蛋白]]、[[纤维蛋白]]、[[血红蛋白]]等物的酶。实验与电镜观察表明，滋养体不仅能吞噬红细胞，而且还能触杀白细胞。Lushbaugh等（1979）还在阿米巴原虫的可溶性提取物中分离到一种肠毒，具有[[细胞毒素]]特性，在阿米巴痢疾发病中也起重作用。

阿米巴的虫株问题，近代研究表明，阿米巴的[[毒力]]有遗传性，但毒力强度随虫株而异。阿米巴痢疾[[发病率]]高的热带地区虫株，由于长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力；而寒带、[[温带]]地区虫株毒力较弱，带虫者较多。但虫株的毒力并非固定不变，可以通过动物[[传代]]而增强，亦可在长期离体培养后而减弱，但若再经动物[[接种]]又使毒力提高。毒力的出现双与肠腔内伴随的细菌有着互相关系。曾有人以自身作实验，表明单纯吞食洗干净的无力痢疾阿米巴包囊，只发生带虫状态，随后再吞服患者的肠道细胞就发生了痢疾。这种促成致病的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴[[增殖]]与活动的理化条件，例如造成适宜的[[氧化还原电位]]和氢离子浓度等，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部[[抵抗力]]，甚至直接损害肠粘膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机。

宿主的[[免疫]]状况对阿米巴能否侵入组织也重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防卫屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明因[[营养不良]]、感染、[[肠功能紊乱]]、粘膜损伤等因素使宿主全身或[[局部免疫]]功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群或实验动物中，阿米巴的发病率和病理指数均显著高于平衡饮食者，且不易为药物控制；[[伤寒]]、[[血吸虫]]、结核等肠道或[[全身感染]]的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈。

溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在[[盲肠]]，其次为直肠、乙状结肠和[[阑尾]]，[[横结肠]]和[[降结肠]]少见，有时可累及[[大肠]]全部或一部分[[回肠]]。

一急性期：肠粘膜细胞破坏，产生[[糜烂]]及浅表溃疡。如病变继续进展，病灶变深，累及[[粘膜下层]]，则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡，其基底为[[粘膜层]]，腔内充满棕黄色[[坏死]]物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋剂体，内容物排出时即产生临床上的痢疾样便。溃疡间的粘膜大多完整，和细菌性痢疾的病变不同。阿米巴继续向粘膜下层进展，因组织较疏松，故原虫顺肠长轴向两侧扩展，使大量[[组织溶解]]而形成许多瘘道相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多，一般仅限于[[淋巴细胞]]和少许[[浆细胞]]的[[浸润]]，如有继发[[细菌感染]]则可有大量[[中性粒细胞]]浸润。病变部位易出现[[毛细血管]][[血栓形成]]、[[瘀点]]性出血以及坏死，由于[[小血管]]的破坏，故排出物中含红细胞较多。严重病例的病变可深达、甚至穿破[[浆膜层]]，但因病变的发展系渐进性，浆膜层易与邻近组织发生粘连，故急性肠穿也机会不多。由于阿米巴溃疡一般较深，易腐蚀血管，可以引起大量肠出血，在病变的愈合过程中组织反应消退，淋巴细胞消失而代以[[结缔组织]]。

二慢性期：此期的特点为肠粘膜[[上皮]][[增生]]，溃疡底部出现[[肉芽组织]]，溃疡周围有纤维组织增生。组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚，肠腔狭窄。结缔组织偶呈[[肿瘤]]样增殖，成为阿米巴瘤，多见于[[肛门]]、肛门直甩交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大、质硬，难以同大[[肠癌]]肿相鉴别。

阿米巴滋养体可进入[[门静脉]]血流，在肝内形成脓肿，且可以[[栓子]]形式流入肺、脑、脾等组织与器官，形式脓肿。　　
==[[流行病学]]==
本病流行于全世界，多流行于热带和亚热带地区，但较寒冷的地区，甚至北极圈内也有阿米巴感染和流行。其[[感染率]]高低与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关，据估计全世界约有10%的人受染，有的地方感染率可高达50%。在我国的分布一般农村高于城市，近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高，[[急性阿米巴痢疾]]和脓肿病例，除个别地区外，已较为少见，大多为散在分布的慢性迁延型或典型病例及带虫者。　　
===[[传染源]]===
慢性病人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源，包囊抵抗力很强，在潮湿[[低温]]的环境中，可存活12天以上，在水内可活9～30天。但包囊对干燥、高温和[[化学]]药物的抵抗力较弱，如50℃时，短时即死亡，干燥环境中的生存时间仅数分钟，在0.2%[[盐酸]]、10%～20%[[食盐水]]以及酱油、醋等调味品中均不能长时间存活。50%[[酒精]]能迅速杀死之。　　
===[[传播途径]]===
溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种：①包囊污染水源可造成该地区的[[暴发流行]]；②在以粪便作肥料，未洗净和未煮熟的[[蔬菜]]也是重要的传播因素；③包囊污染[[手指]]、食物或用具而传播；④蝇类及[[蟑螂]]都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便，将包囊污染食物而成为重要[[传播媒介]]。　　
===流行特点===
[[溶组织内阿米巴病]]发布广泛，在温带地区，该病可时有流行，而在热带及亚热带地区，其流行情况则尤为严重。在我国解放以来，各地阿米巴的感染率明显降低，如北京首都医院1973～1978年共检查了38 075例，阳性率为0.52%；福建医大1976年惠安检查216例儿童，阳性率4.63%；东北佳木期医学院报告（1980），检查市郊中学生487例，阳性率仅为0.4%；1979年在浙江乐清普查一个大除农民557例，阳性率为3.2%。其发病情况因时而异，以秋季为多，夏季次之。发病率男多于女，成年多于儿童，这可能与吞食含包囊的食物或年龄免疫有关。　　
==临床表现==
[[阿米巴肠病]][[潜伏期]]长短不一，自1～2周至数月以上不等，虽然患者早已受到溶组织内阿米巴包囊感染，仅以共栖生存，当宿主抵抗力减弱以及肠道内感染等，临床上始出现症状。根据临床表现不同，分为以下类型：

一无症状的带虫者：患者虽然受到溶组织内阿米巴的感染，而阿米巴原虫仅作共栖存在，约有90%以上的人不产生症状而成为包囊[[携带者]]。在适当条件下即可侵袭组织，引起病变，出现症状。因此，从[[控制传染源]]及防止引起致病的观点出发，以于包囊携带者应引起足够的重视，必须给予治疗。

二急性非典型阿米巴肠病：发病较缓慢，无明显全身症状，可有[[腹部]]不知，仅有稀便，有时腹泻，每日数次，但缺乏典型的痢疾样粪便，而与一般[[肠炎]]相似，大便检查可发现滋养体。

三急性典型阿米巴肠病：起病往往缓慢，以腹痛腹泻开始，大便次数逐渐增加，每日可达10～15次，便时有不同程度的腹痛与[[里急后重]]，后者表示病变已波及直肠。大便带血和粘液，多呈暗红色或紫红色，糊状，具有腥臭味，病情较者可为血便，或白色粘液上覆盖有少许鲜红色[[血液]]。患者全身症状一般较轻，在早期[[体温]]和[[白细胞计数]]可有升高，粪便中可查到滋养体。

四急性暴发型阿米巴肠病：起病急剧，全身营养状况差，重病容，中毒症状显著，[[高热]]，[[寒战]]、[[谵妄]]、腹痛、里急后重明显，大便为脓血便，有恶臭，亦可呈水样或轿[[水样便]]，每日可达20次以上，伴呕吐、[[虚脱]]，有不同程度的[[脱水]]与[[电解质紊乱]]。血液检查中性粒细胞增多。易并发肠出血或甩[[穿孔]]，如不及时处理可于1～2周内因[[毒血症]]而死亡。

五慢性迁延型阿米巴肠病：通常为[[急性感染]]的延续，腹泻与便秘交替出现，病程持续数月甚至数年不愈，在间歇期间，可以健康如常。复发常以饮食不当、暴饮暴食、饮酒、受寒、[[疲劳]]等为诱因，每日腹泻3～5次，大便呈黄糊状，可查到滋养体或包囊。患者常伴有脐击或下腹部[[钝痛]]，有不同程度的[[贫血]]、[[消瘦]]、营养不良等。　　
==并发症==
一肠道并发症：　　
===肠穿孔===
急性肠穿孔多发生于严重的阿米巴肠病患者，此系肠阿米巴病威胁生命最严重的并发症，穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物入腹腔酿成局限性或弥漫性腹膜炎，穿孔部位多见于盲肠、阑尾和[[升结肠]]。慢性穿孔先形成[[肠粘连]]，尔后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘。　　
===肠出血===
发生率少于1%，一般可发生于阿米巴痢疾或[[肉芽肿]]患者，因溃疡侵及肠壁血管所致。大量出血每因溃疡达于粘膜下层，侵袭[[大血管]]，或肉芽肿破坏所致。大量出血虽少见，但一旦发生，病情危急，常因出血而致[[休克]]。小量出血多由于浅表溃疡渗血所致。　　
===[[阑尾炎]]===
因阿米巴肠病好好于盲肠部位，故累及阑尾的机会较多，结肠阿米巴病[[尸检]]中发现6.2%～40.9%有阑尾炎，国内报告，累及阑尾者仅0.9%。其症状与细菌性阑尾炎相似，亦有急、慢性等表现，但若有阿米巴痢疾病史并有明显右下腹压痛者，应考虑本病。　　
===阿米巴瘤===
肠壁产生大量肉芽组织，形成可触及的肿块。多发生在盲肠，亦见于横结肠、直肠及肛门，常伴疼痛，极似肿瘤，不易与肠癌区别。瘤体增大时可引起[[肠梗阻]]。　　
===肠腔狭窄===
慢性患者，肠道溃疡的纤维组织修复，可形成[[疤痕]]性狭窄，并出现腹部[[绞痛]]、呕吐、[[腹胀]]及梗阻症状。　　
===肛门周围阿米巴病===
该病较少见，在临床上常误诊。当有[[皮肤]]损伤或[[肛裂]]、[[肛管炎]]及[[隐窝炎]]等病变时，阿米巴滋养体即可直接侵入皮肤内而引起肛门周围阿米巴病，有时病变可继发于挂线法治疗痔瘘之后，阿米巴滋养体偶可通过血行感染肛门周围组织，出现粟粒样大小棕色[[皮疹]]，其疹扁平隆起，边缘不清，最后形成溃疡或脓肿，破裂后排出脓液及分泌物。易被误诊为直肠肛管[[癌]]、[[基底细胞癌]]或[[皮肤结核]]等。

二肠外并发症：阿米巴滋养体可自肠道经血流一[[淋巴]]蔓延远处器官而引起各种肠外并发症，其中以[[肝脓肿]]为是常见，其次如肺、胸膜、[[心包]]、脑、[[腹膜]]、胃、[[胆囊]]、皮肤、[[泌尿系统]]、女性生殖系统等均可侵及。　　
==鉴别诊断==
阿米巴肠病需和细菌性痢疾、[[血吸虫病]]、[[肠结核]]、[[结肠癌]]、慢性非特异性[[溃疡性结肠炎]]等鉴别。

一细胞性痢疾：起病急，全身中毒症状严重，抗生素治疗有效，粪便镜检和[[细菌培养]]有腲于诊断。

二血吸虫病：起病较缓，病程长，有[[疫水]][[接触史]]，[[肝脾肿大]]，血中[[嗜酸粒细胞增多]]，粪便中可发现血吸虫卵或孵化出毛蚴，肠粘膜活组织中可查到虫卵。

三肠结核：大多有原发结核病灶存在，患者有消耗性热、[[盗汗]]、营养障碍等；粪便多呈黄色稀粥状，带粘液而少脓血，腹泻与便秘交替出现。[[胃肠道]]X线检查有助于诊断。

四结肠癌：患者年龄较大，多有[[排便]]习惯的改变，大便变细，有进行性贫血，消瘦。[[晚期]]大多可扪及腹块，X线钡剂灌肠检查和[[纤维结肠镜检查]]有助于诊断。

五慢性非特异性溃疡性结肠炎：临床症状与[[慢性阿米巴病]]不易区别，但大便检查不能发现阿米巴，且经抗阿米巴治疗仍不见效时可考虑本病。　　
==预防==
治疗患者及携带包囊者，饮水须煮沸，不吃生菜，防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和[[灭蝇]]。检查和治疗从事饮食业的排包囊及慢性患者，平时注意饭前便后洗手等个人卫生。　　
==容易与哪些[[疾病]]混淆==
阿米巴肠病需和细菌性痢疾、血吸虫病、肠结核、结肠癌、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。

一细胞性痢疾：起病急，全身中毒症状严重，抗生素治疗有效，粪便镜检和细菌培养有腲于诊断。

二血吸虫病：起病较缓，病程长，有疫水接触史，肝脾肿大，血中嗜酸粒细胞增多，粪便中可发现血吸虫卵或孵化出毛蚴，肠粘膜活组织中可查到虫卵。

三肠结核：大多有原发结核病灶存在，患者有消耗性热、盗汗、营养障碍等；粪便多呈黄色稀粥状，带粘液而少脓血，腹泻与便秘交替出现。胃肠道X线检查有助于诊断。

四结肠癌：患者年龄较大，多有排便习惯的改变，大便变细，有进行性贫血，消瘦。晚期大多可扪及腹块，X线钡剂灌肠检查和纤维结肠镜检查有助于诊断。

五慢性非特异性溃疡性结肠炎：临床症状与慢性阿米巴病不易区别，但大便检查不能发现阿米巴，且经抗阿米巴治疗仍不见效时可考虑本病。

[[分类:疾病]][[分类:内科]][[分类:传染病]][[分类:寄生虫病]]

阿米巴肠病 - 版本历史

112.247.109.102：以“溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）（entamoeba ihstolytica Schaudinn,1930），主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米...”为内容创建页面