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<p>以“&lt;b&gt;<a href="/%E7%96%BE%E7%97%85" title="疾病">疾病</a>名称&lt;/b&gt;：<a href="/%E9%98%BF%E5%B0%94%E9%87%87%E6%9C%AB%E7%97%85" title="阿尔采末病">阿尔采末病</a> &lt;b&gt;英文名称&lt;/b&gt;：<a href="/%E6%97%A9%E8%80%81%E6%80%A7%E7%97%B4%E5%91%86" title="早老性痴呆">早老性痴呆</a>；<a href="/%E8%80%81%E5%B9%B4%E6%80%A7%E7%97%B4%E5%91%86" class="mw-redirect" title="老年性痴呆">老年性痴呆</a> &lt;b&gt;<a href="/index.php?title=%E8%8D%AF%E7%89%A9%E7%96%97%E6%B3%95&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="药物疗法（页面不存在）">药物疗法</a>&lt;/b&gt;：<a href="/%E6%B0%AF%E9%85%AF%E9%86%92" class="mw-redirect" title="氯酯醒">氯酯醒</a>；γ氨酪...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>&lt;b&gt;[[疾病]]名称&lt;/b&gt;：[[阿尔采末病]]<br /> <br /> &lt;b&gt;英文名称&lt;/b&gt;：[[早老性痴呆]]；[[老年性痴呆]]<br /> <br /> &lt;b&gt;[[药物疗法]]&lt;/b&gt;：[[氯酯醒]]；γ[[氨酪酸]]；[[脑复新]]；[[核糖核酸]]；氧化[[麦角碱]]；石杉碱；[[胆碱]][[前体]][[二甲氨乙醇]]；钙离子[[拮抗剂]]；[[西比灵]]；[[尼莫地平]]；[[神经]]阻滞剂；[[抗焦虑药物]]；[[抗抑郁药物]]　　<br /> ==基本概述==<br /> 这是一组原因未明的[[原发性]]脑变性疾病。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以[[痴呆]]为主要表现。[[病理]]改变以大脑弥散性[[萎缩]]和[[神经细胞]]变性为主。以往按起病年龄早晚，分为早老性痴呆及老年性痴呆。近代研究倾向于将二者为一个疾病单元。通称阿尔采末病。起病于老年前期者，多有同病家族史，病情发展较快。在发达国家老年人群中，痴呆[[患病率]]为4％～6％。随着年龄增长，比例不断上升。一般认为，年龄每增加5年，患病率将增加1倍。其中半数以上为阿尔采末病，女性较男性多见。我国部分地区调查资料亦与比相接近。随着我国人民的平均寿命延长，本病将成为老年病学中的一个重要课题。　　<br /> ==治疗措施==<br /> 目前尚缺乏特殊的病因治疗措施，一般生活上的照顾和护理极为重要。注意病人的饮食，营养和日常的清洁卫生，尽量督促病人自己料理生活，鼓励病人参加适当活动，以减缓其[[精神衰退]]。避免让病人单独从事有可能发生危险的活动。对卧床的病人要严防发生[[褥疮]]、合并[[感染]]和[[骨折]]等。<br /> <br /> 用于改善认知功能和促进脑部[[代谢]]的药物有：氯酯醒、γ氨酪酸、脑复新（Pyritinol）、核糖核酸、氧化麦角碱（hydergine）、石杉碱及胆碱前体二甲氨乙醇（deanol）等，以及钙离子拮抗剂；西比灵、尼莫地平等可有帮助。一般患者不需要用[[抗精神病药物]]。如有精神[[兴奋]]或[[抑郁]]、行为紊乱、难以管理者，可给少量神经阻滞剂或抗焦虑或抑郁药物，但需注意[[副反应]]，当[[症状]]改善后，宜及时停药。　　<br /> ==[[病因学]]理==<br /> 近年来，对本病的病因研究有重要的突破，应用[[分子遗传学]]和[[连锁分析]]方法发现，本病是一种家族性遗传性疾病，在某些患者的家庭成员中，患同样疾病的危险性高于一般人群。此外，尚发现[[先天愚型]]（Down[[综合征]]）的患病危险性也增加，存在着潜在家族性联系。两种病的脑部显示了相同的[[神经病]]理学改变。老年斑的主要成分β一[[淀粉样蛋白]]的沉积，与位于21号[[染色体]]长臂[[淀粉]]样前体[[蛋白]][[基因]]相连锁。这在早年发病者中已虱到证实。对于晚发的病例亦发现与位于19号染色体[[载脂蛋白]]E-4（APOE4）遗传基因相关联。而14号染色体上某些基因，亦认为与发产现过程有关。表明了肯定的遗传性联系。<br /> <br /> 其他有关病因的假说有：正常[[衰老]]过程的加速，铝或硅等[[神经毒素]]在脑内蓄积；[[免疫系统]]的进行性衰竭；机体[[解毒]]功能减弱以及[[慢性病]]毒感染等，可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。[[心理社会因素]]可能是本组疾病的发病诱因。　　<br /> ==病理改变==<br /> 病理检查所见[[大脑皮质]]萎缩，脑回变平，脑沟增宽，[[脑室]]扩大，重量减轻。萎缩于颞、顶前额和[[海马]]区最明显，以早期起病者表现更加显著。[[组织学]]检查，[[皮质]]深层大神经细胞广泛消失或变性，[[染色质]]溶解，[[核仁]]缩小，树状突减少，星状胶质细胞[[增生]]。尚可见特征性的老年斑（senile plaque）和[[神经原纤维]]缠结（neurlfibrillary tangles）改变。老年斑是一种嗜银性组织变化斑，呈圆形或不规则，中心由淀粉样蛋白沉积所造成，周围为变性星状胶质细胞，皮质老年斑的数目与临床症状有关。不少研究发现老年斑中有异常[[轴索]]及树状突。神经原纤维缠结是由配对状螺旋形[[神经丝]]（paired helical filament PHF）或[[神经管]]（neurotubules）所组成，均属[[神经组织]]的[[淀粉样变性]]，多见于皮质深层的大神经细胞中。老年斑与神经原纤维缠结的存在并不致，有的老年患者可见较多之老年斑而仅少量神经原纤维缠结。[[生化]]检查大部分[[神经肽]]类物质如：[[胆囊收缩素]]、[[促甲状腺素]][[释放因子]]及P物质等均在正常范围内，[[乙酰胆碱]]、5-[[羟色胺]]及[[去甲肾上腺素]]均下降，乙酰胆碱的下降以海马部位最为明显，而生长[[激素]]水平有上升。　　<br /> ==[[临床表现]]==<br /> 多隐袭起病，少数病人在躯体疾病，骨折或精神受刺激的情况下症状很快出现。[[记忆障碍]]常为本病的首发症状，如经常失落物品，[[遗忘]]已许诺的事情，言语罗嗦而重复等。随后，智能衰退日益严重，进食不知饥饱，外出后找不到自己家门，叫不出家人的名字，甚至不能正确回答自己的姓名、年龄、是否已经结婚等。有时因[[记忆减退]]而出现错构和虚构；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃；或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞。此类片段的妄想，可随着痴呆的加重而逐渐消退，患者的视空定向能力也常在早期受损。不能临摹较简单的立体图形，可从[[神经心理测验]]时检出。有的患者不能正确使用词汇，不能认识镜中自己的形象，尚可有失语、失认（agnosia）、失用（apraxia）及自体部位觉缺失及强握，吸吮等原始[[反射]]。<br /> <br /> 有的患者早期以情感障碍为主，表现为躁狂或[[抑郁症]]状，有被误诊为功能性[[精神病]]的可能，随着病情逐渐加重，痴呆症状日益明显才被确诊。患者尚可有性格改变，缺乏羞耻及道德感，不注意个人卫生，不能料理自己的生活，常收集废纸杂物视作珍宝，及至后期，终日卧床不起，大小便失禁，口齿含糊不清，言语杂乱无章。<br /> <br /> 部分病人在其病程中，精神症状急剧恶化，发生[[意识模糊]]或[[谵妄状态]]，伴有错觉及[[幻觉]]等，常因急性精神[[创伤]]，更换环境或各种躯体疾患所促发，例如无症状性[[肺炎]]、[[尿路感染]]、骨折[[外伤]]、但仍遗留不同程度的[[人格改变]]与智能缺损。<br /> <br /> 躯体方面，外貌苍老，[[皮肤干燥]]多皱，[[色素沉着]]，[[毛发]]苍白，牙齿脱落，[[肌肉萎缩]]，[[痛觉]]反应消失，其他[[神经系统检查]]常无明显[[阳性体征]]，[[晚期]]可出现震颤、[[痉挛]]、[[偏瘫]]及肌强直等。[[脑电图检查]]早期仅呈现α节律减慢，晚期为弥漫性慢波，CT检查可显示皮质萎缩和[[第三脑室]]扩大。<br /> <br /> 病程进行性发展，平均约经历5～10年左右，很少有自愈的可能，最后发展至严重的痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎等[[继发性]]躯体疾患或[[衰竭]]而死亡。　　<br /> ==鉴别诊断==<br /> 起病缓慢，以逐渐加重的痴呆为主要临床症状，病情发展虽可暂时停顿，但不可逆转。根据病史、体检和[[实验室检查]]排除其他导致痴呆可能的原因外，需与下列疾病相鉴别。<br /> <br /> 1.老年期的其他精神病　病老期初发的抑郁症状不少见，病人记忆减退、思维困难、对答缓慢、反应迟钝、动作减少，易给人以“痴呆”的假象。但抑郁症状起病较急，多有明确的界线，病前智能和人格完好，临床症状以情绪忧郁为主，若仔细检查可发现应答内容切题，自知力仍可保持，对抗忧郁药的疗效良好，并无后遗人格或智能缺损。老年期发生的[[中毒]]性、症状性、[[反应性精神病]]和[[精神分裂症]]，可根据详细病史、仔细的体检和精神检查加以鉴别。<br /> <br /> 2.其他表现为痴呆的疾病　有许多疾病可以引起痴呆的征象，如[[恶性贫血]]、神经梅素、[[额叶肿瘤]]、[[正常压力脑积水]]、以及其他脑原发性退行性病变所引起的痴呆，如匹克（Pick）病、亨延顿（Huntington）病、[[帕金森病]]等。其中多数疾病如能早期早期诊断和治疗，是可以恢复的。临床上需结合病史、体检和实验室检查，加以鉴别。与[[脑动脉硬化]]精神病的鉴别详见下述[[多发梗塞性痴呆]]。　　<br /> ===治疗方案===<br /> AD患者常伴有躯体疾病，而且病程中又可出现新的认知功能障损害和精神症状，涉及到[[精神科]]、[[神经科]]、[[内科]]各学科等多学科治疗。应细致、定期地观察病人，对有明显幻觉、妄想等危险行为者，应及时住院治疗，对生活不能自理的晚期病人应建议注相关医院，同时应向其家属普及安全和护理知识。应限制外出或陪伴外出。饮食中补充富含[[卵磷脂]]、[[维生素A]]、[[维生素E]]、锌、硒等[[微量元素]]的事物，限制铝的摄入等。　　<br /> ===食疗验方===<br /> 日常饮食中吃大量[[蔬菜]]、[[植物油]]等含[[不饱和脂肪酸]]的食品，可以减少人们患早老性痴呆症(阿尔茨海默氏症)的危险。要维持人际交往，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。专家认为，老年人应保持活力，多用脑，如多看书、学习新事物，甚至和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。<br /> <br /> [[分类:疾病]]</div>

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