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2014-01-26T09:08:05Z

以“闭角型青光眼是一种常见的青光眼类型，是由于患者的前房角关闭，眼内的房水派出受阻所致。闭角型青光眼有...”为内容创建页面

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[[闭角型青光眼]]是一种常见的[[青光眼]]类型，是由于患者的[[前房角]]关闭，眼内的[[房水]]派出受阻所致。

闭角型青光眼有[[原发性闭角型青光眼]]和[[继发性]]闭角型青光眼。原发性闭角型青光眼是指没有其他眼病存在，单由于患者的[[瞳孔阻滞]]，或患者[[虹膜根部]]肥厚、前移，导致前房角关闭、房水流出困难、眼压升高的一种情况。

继发性闭角型青光眼指由其他眼病引起房角关闭所导致的青光眼。常见的继发性闭角型青光眼有[[白内障]][[膨胀期]]继发性闭角型青光眼、[[虹膜睫状体炎]][[瞳孔后粘连]]导致的继发性闭角型青光眼等。.

原发性闭角型青光眼的[[患病率]]有明显的种族差异，爱斯基摩人和亚洲人的[[发病率]]较高，白种人的发病率较低。.

根据发病速度的快慢，闭角型青光眼有[[急性闭角型青光眼]]和[[慢性闭角型青光眼]]。

急性闭角型青光眼在发病期通常没有任何[[症状]]，发病时眼红、[[眼痛]]，[[视力模糊]]或急剧下降，常伴有剧烈的[[头痛]]、恶性、[[呕吐]]，易被误诊为脑部[[疾病]]或[[急性胃肠炎]]，造成延误治疗或错误治疗。.　　
===闭角型青光眼的分类和诊断：：===
闭角型青光眼可以分为急性闭角型青光眼和[[面型]]闭角型青光眼，

慢性闭角型青光眼其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。常见眼部症状有：

1、[[虹膜]]膨隆型

（1）反复性间歇性眼压升高和眼痛，常伴有轻度[[充血]]和虹视。一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。

（2）[[角膜]]后有少许[[色素沉着]]，但无[[青光眼斑]]，虹膜亦无[[萎缩]]现象。

（3）当眼压高至4.7kPa(35mmHg)时，房角就有部分关闭。但眼压下降恢复正常时，房角又恢复正常。

（4）激发试验—暗室及暗室俯卧试验阳性。

（5）病变[[晚期]]，眼底及视野相继出现青光眼性改变。

2、高褶虹膜型

（1）早期无明显症状，眼矿呈缓慢性上升。

（2）虹膜根部赘长，房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央[[前房]]较深，而房角较短。

（3）[[瞳孔散大]]。

（4）[[周边虹膜切除术]]后，散瞳可引起发作。

（5）晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。

急性闭角型青光眼其特点是：

患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。常合并[[恶心]]、呕吐，有时可伴有[[发热]][[寒战]]、[[便秘]]以及[[腹泻]]等症状。常见眼部症状有：

(1)[[视力]]下降：[[急性发作期]]的视力多系急剧下降，严重者仅见眼前指数，甚至只留光感。其原因一方面由于[[角膜水肿]]，另一方面也是重要的一面，由于[[高眼压]]引起[[视神经]]普遍性[[缺血]]。如果持续高眼压不解除，不久即可造成[[失明]]。眼压如能迅速下降，视力可以明显改善，甚至于个别失明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。

(2)疼痛：急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而异，可以有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于最严重的眼痛和头痛。通常眼局部充血越明显，疼痛越严重。疼痛沿[[三叉神经]]分布区，亦可局限于眼部或者扩展[[反射]]到前额、耳部、[[上颌窦]]及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。

(3)眼压：急性发作期眼压升高系突然发生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，个别严重病例，可达13.4kPa(100mmHg)以上。对于这类病例，如不及时治疗，往往于24～48h内即可造成失明，有人称它为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，未经治疗，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗，可使眼压下降。

(4)充血：开始眼压升高时，不一定合并[[眼球]]表层充血。如果眼压持续升高，并超过眼内[[静脉]]压时，即发生静脉充血，开始为轻度[[睫状充血]]，继而全部[[结膜]]及[[巩膜]]充血。有时可出现轻度[[结膜水肿]]，甚至[[眼睑水肿]]。虹膜[[血管]]也会出现充盈。当发生充血之后，就可能出现房水闪辉，并开始疼痛。

(5)角膜水肿：急性发作期患者几乎全部[[主诉]][[视物模糊]]及虹视，这是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断指征之一。角膜水肿倾向于累及全角膜，但也有仅中央部[[水肿]]而周边部正常者。如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出现角膜水肿。但是眼压缓慢升高者，经过数月至数年，眼压虽达9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不发生角膜水肿。另一方面，一些病例病情严重，且已持续24h以上，虽经治疗使眼压下降，但角膜水肿仍继续存在，以[[裂隙灯]][[显微镜]]作光学切面检查，可见角膜厚度增加，合并[[后弹力层]]皱褶，一般经过一次急性发作后角膜[[内皮]]数可减少33%。经过数天甚至数周以后，角膜才逐渐透明。局部滴[[甘油]]之后，仍不易使之清晰，就是使用[[高渗剂]]也不容易改变这种角膜水肿状态，这种情况可能由于房水经过受损害的内皮侵入角膜之结果。因此角膜的透明度有赖于角膜内皮[[细胞]]的恢复。

急性发作期的[[角膜混浊]]除由于角膜上皮水肿外，还由于突然眼压升高使角膜板层扩张，中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个衍射光栅(diffraction grating)将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成分，引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源)，也就是虹视症。任何眼屈光间质的混浊，如[[瞳孔]]区角膜面的黏液、[[角膜瘢痕]]、[[低压]]性角膜水肿、[[晶状体]]初期混浊以及各种原因引起的[[玻璃体混浊]]等，都可以引起灯光周围类似晕轮之发光，但一般说来没有颜色出现。

(6)瞳孔散大：由于眼压升高超过[[动脉]]灌注压水平时可导致[[瞳孔括约肌]][[麻痹]]或部分[[括约肌]]萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形。瞳孔常呈固定状态，光反应及集合反应均消失。一般[[原发性开角型青光眼]]不出现这样的瞳孔改变。一些病情较轻的病例降压后瞳孔可恢复常态。眼压特别高且合并明显周边虹膜前粘连者，虽施手术或药物治疗使眼压降至正常范围，但终身瞳孔保持散大状态。

(7)[[虹膜萎缩]]：在高眼压状态下，供给虹膜的动脉可能发生局部[[循环障碍]]，结果[[局部缺血]]，以至发生节段性虹膜[[基质]]萎缩，有时[[上皮]]层也萎缩。通常发生于上方虹膜，其他部分也可出现。接近[[瞳孔缘]]之萎缩比较明显。另一些病例由于持续性高眼压的影响，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出现普通萎缩。萎缩区之虹膜表面附着尘状色素颗粒。虹膜薄甚至前后房可以贯通。这种虹膜完全萎缩区如果发生在近瞳孔缘部分，在临床上具有一定意义。它可以防止瞳孔阻滞的形成，故能防止急性闭角型青光眼的再发生。因而勿需施周边虹膜切除术即可达到青光眼治愈之目的。

(8)房水闪辉：由于静脉充血，一些[[蛋白质]]溢出到房水内，导致房水闪辉，这是常见的眼部症状，但是这种闪辉通常不十分显著。晚期病例房水内可见游离色素。虹膜表面、角膜后面、晶状体前囊以及房角的小梁面均可以看到这种棕色色素沉着。如果出现严重的[[房水混浊]]，应考虑排除[[继发性青光眼]]之可能。个别严重病例可发生前房[[无菌]]性[[积脓]]。

(9)[[虹膜后粘连]]及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，再加上虹膜充血及[[蛋白]][[渗出]]，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样严重。

持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内，但亦有持不同意见者，认为时间因素不是主要的，主要在于严重的充血，明显的纤维性渗出，虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成。特别是充血越严重，纤维性渗出越明显，持久性粘连的机会就越大。这一类患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。

(10)[[虹膜角膜角]]闭塞：房角闭塞是本症重要[[体征]]之一。以房角镜检查证明周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成持久周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽。当急性发作时，角膜常显示不同程度的水肿，在[[局部麻醉]]下点2～3滴甘油后，暂时恢复角膜的透明度，有助于详检眼内情况。

(11)晶状体改变：严重的急性闭角型青光眼可以引起晶状体改变，在瞳孔区之晶状体前囊下可见半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，有人描述为青光眼斑。在发病早期可表现为大片状，随着眼压下降，这种片状混浊可以出现部分再透明，结果呈点状、絮状或半球状等。典型的变化是长圆形或点状混浊，位于[[晶状体纤维]]末端。它倾向于沿晶状体纤维缝分布，因此常呈放射状。一些病变较轻者，只出现少数散在小点，呈不规则的排列。青光眼斑的发生，被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果。随着年龄增加，青光眼斑可被透明[[皮质]]推向深层。这些斑点混浊不出现于晶状体后皮质及被虹膜遮盖的[[晶状体前面]]。青光眼斑对急性闭角型青光眼的诊断特别是回顾性诊断有一定价值。

(12)眼底：在急性发作期眼压急骤升高，可直接造成对视[[神经]]的损害，视盘充血、水肿，视盘周围血管[[出血]]，有时可发生[[视网膜中央静脉阻塞]](可以是急性眼压升高造成的结果，也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因)，急性眼压升高可造成视神经[[纤维]]及[[视网膜]][[节细胞]]以及[[光感受器]]的损害，如果高眼压持续时间太长，将遗留下不可逆性严重损害。[[眼底检查]]可发现无明显[[视杯]]扩大性的视盘苍白。　　
===原发性闭角型青光眼的治疗：===
对于还没有发作或仅有小发作的早期闭角型青光眼病例，简单的[[激光手术]]或[[外科]]性手术可以控制疾病，避免其再发病。

闭角型青光眼急性发作时应立即治疗,因为视力能很快丧失.急性闭角型青光眼发作的起始治疗为应用药物治疗：需立即局部应用β受体阻滞剂,[[静脉注射]]或口服[[碳酸酐酶抑制剂]]和局部应用α2 [[受体]]选择性[[肾上腺素]]能促效剂.如果其他药物治疗的反应不佳时,则可应用渗透性药物(表100-3).然后应用1%~2%[[毛果芸香碱]]2次,约间隔15分钟1次眼压＞40mmHg(5.33kPa)或50mmHg(6.67kPa)时,由于[[缺氧]]的瞳孔括约肌之故,所以缩瞳剂通常是无效的.

对于闭角型青光眼急性发作后或慢性闭角型青光眼晚期病例，如果前房角关闭的范围过大，具有药物治疗或[[激光治疗]]通常不能有效控制患者的眼压。对于这样的病例，目前经典的治疗措施是施行青光眼滤过性手术。这种手术通过在眼球壁上切一个小孔，让眼内的房水流到眼外边来。最常见的滤过手术是[[小梁切除术]]。

接受滤过手术的患者必须清楚地理解，这种手术改变了眼球的正常解剖结构和[[生理]]功能，是一种对眼球结构有破坏性的治疗措施；它是考虑到高眼压对眼球健康的严重危害和滤过手术相对较小的危害的平衡而作出的一种不得已的选择。手术的结果也存在着很强的不可控制性，手术中、手术后可能会发生一些严重的[[并发症]]，可能对患者的生活质量造成终生的影响；不少情况下可能需要二次或多次手术。滤过手术成功后，会在眼球壁上形成一个滤过泡，这是眼内的房水流到眼外来的通路；患者一定要注意保护这个滤过泡，任何时候的滤过泡破裂都可能导致眼内的[[感染]]，严重威胁眼球的安全。　　
===继发性闭角型青光眼的治疗：===
首先要治疗原发病，同时要解除瞳孔阻滞及房角关闭。

例如，白内障继发性青光眼首先要摘除白内障。通常情况下，这种青光眼在摘除白内障后即可获得良好控制。

对于虹膜睫状体炎引起的继发性青光眼，首先要控制虹膜睫状体炎，对症控制眼压。在[[炎症]]控制的情况下，可行周边虹膜切除术解除瞳孔阻滞问题。如果已经发生了广泛的房角前粘连，通常需要施行小梁切除术等[[滤过性手术]]。

[[分类:青光眼]][[分类:眼科]][[分类:眼科疾病]]
==参考==
*[[家庭诊疗/闭角型青光眼|《默克家庭诊疗手册》- 闭角型青光眼]]
{{导航板-眼和眼疾病}}
[[分类:眼]]

闭角型青光眼 - 版本历史

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