https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E9%97%A8%E8%84%89%E9%AB%98%E5%8E%8B%E6%80%A7%E8%82%A0%E7%97%85 2026-04-20T08:19:59Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E9%97%A8%E8%84%89%E9%AB%98%E5%8E%8B%E6%80%A7%E8%82%A0%E7%97%85&diff=137206&oldid=prev 2014-02-05T06:22:01Z

<p>以“<a href="/%E9%97%A8%E8%84%89%E9%AB%98%E5%8E%8B%E6%80%A7%E8%82%A0%E7%97%85" title="门脉高压性肠病">门脉高压性肠病</a>(portal hypertensive colopathy，PHC)是1991年由Kozarek提出，指在PHT基础上发生的肠<a href="/%E9%BB%8F%E8%86%9C" title="黏膜">黏膜</a><a href="/%E4%B8%8B%E6%AF%9B" title="下毛">下毛</a>细<a href="/%E8%A1%80%E7%AE%A1%E6%89%A9%E5%BC%A0" title="血管扩张">血管扩张</a>、...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[门脉高压性肠病]](portal hypertensive colopathy，PHC)是1991年由Kozarek提出，指在PHT基础上发生的肠[[黏膜]][[下毛]]细[[血管扩张]]、[[淤血]]、[[血流量]]增加，动静脉短路，以及[[毛细血管]][[内皮]]和黏膜上皮[[超微结构]]的改变。<br /> ==门脉高压性肠病的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> PHC的[[常见病]]因是存在相应[[原发性疾病]]，如[[肝炎]]、[[肝硬化]]、[[血吸虫]]性[[肝纤维化]]、[[原发性]][[门静脉高压]]、[[门静脉]][[栓塞]]等，在此基础上长期[[门静脉高压症]](PHT)而发生的肠[[黏膜损害]]。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1.PHC是继发于门静脉高压以[[肠道]]血管扩张为特征的一种病变。发病机制与[[门静脉高压性胃病]](PHG)基本相同，也与门静脉高动力循环等有关。日本山门等通过对反映门静脉压力的[[肝静脉]]压力梯度(HVPG)的测定，发现肝硬化伴有PHC者明显高于不伴有PHC者。肝硬化门静脉高压不仅胃[[血流量]]增高1倍，[[食管]]、[[小肠]]、[[结肠]]血流量也增加40%～60%。山门通过[[激光]][[多普勒]]法研究发现除[[盲肠]]外，从[[直肠]]到[[升结肠]][[黏膜]]血流量伴有PHC者较不伴有PHC者明显增多，且黏膜血流量的改变依次为重度PHC者?轻度PHC者?无PHC者。Tezuka等采用脏器[[反射光]]谱法测定肝硬化门静脉高压患者直肠黏膜，发现黏膜的血流量增加。均说明门静脉高压普遍存在的高动力循环参与了PHC的发生。有报道门静脉内径的宽度与[[结肠血管畸形]]成正比，有[[出血]]史的患者结肠黏膜损害更明显。在慢性门静脉高压者结肠的黏膜、黏膜下层的[[小动脉]]扩张，结肠的血流量增加，即“[[内脏]]多血(splanchnic hyperemia)”，使门静脉流入的血流量增加，为维持慢性高门静脉压的机制之一。<br /> <br /> 观察门静脉高压患者体内的一些扩[[血管]]物质，如一氧化氮、[[胰高糖素]]、[[前列腺素]]、肠血管活性肽、[[降钙素]]相关[[基因]]肽、[[腺苷]]以及[[一氧化碳]]等增加，可能与合成增多、[[灭活]]减少及门-体分流等因素有关。在门静脉高压患者外周[[动脉]]对缩血管物质反应性下降，已知在门静脉高压时体内缩血管物质如[[去甲肾上腺素]]高于正常。但内脏血管却以扩张表现为主，呈现高动力循环。这与患者内源性[[血管扩张]]物质增加有关，致使外周[[动脉扩张]]，继而出现高动力循环。<br /> <br /> 诸多介质中一氧化氮被认为是引起肝硬化患者血管扩张、高动力循环及PHC的关键介质。一氧化氮是一种抑制性[[神经递质]]，通过介导黏膜血管主动扩张以及黏膜[[微循环障碍]]参与PHC的发病过程。实验观察门静脉高压时[[胃肠道]]一氧化氮[[合酶]]水平增加，一氧化氮作用于血管平滑肌，使血管扩张。一氧化氮还有抑制胃肠[[平滑肌]]作用，引起阻性[[充血]]、肠道运动功能紊乱，都参与PHC的发生。另外，胰高糖素对引起门静脉高压肠高动力循环也起重要作用，胰高糖素可使肠道血管扩张，并使肠道血管对去甲肾上腺素、[[血管升压素]]的缩血管作用的反应性下降。以上最终导致内脏[[淤血]]，血管扩张，血管通透性增加，[[血浆]]外渗，胃肠黏膜下广泛[[水肿]]，血管扭曲扩张，[[肝功能]]障碍和肝内外门-体分流。<br /> <br /> 2.肠黏膜及黏膜下血管扩张和黏膜[[固有层]]水肿增厚为PHC特征性[[组织学]]表现。光镜下可见结肠黏膜水肿、淤血、大量[[毛细血管扩张]]，并偶见动-[[静脉]]短路，可伴有黏膜组织轻微[[炎症]]，少数肠黏膜固有层[[淋巴细胞]]轻度[[增生]]，黏膜固有层可见轻度淋巴细胞和[[浆细胞]][[浸润]];[[黏膜上皮细胞]]脱落[[坏死]]，形成[[糜烂]]而致出血;部分病例黏膜下层或肌间[[神经丛]]可见水肿及[[神经细胞]][[变性]]。电镜下可见[[毛细血管]][[内皮]]和黏膜上皮细胞[[超微结构]]改变。<br /> ==门脉高压性肠病的症状==<br /> 除基础病[[肝硬化]][[门静脉高压]]的[[临床表现]]外，至今详细的PHC的自然史的研究报告很少，PHC主要表现为结直[[肠出血]]。[[出血]]主要缘于[[黏膜]]下[[静脉曲张]]，[[门静脉]]内压力突然增高、肠内粪便摩擦、黏膜表面[[糜烂]]或[[溃疡]]、黏膜对损伤耐受和修复能力下降、[[凝血机制]]障碍、[[血小板]]质量或数量下降等，都是引起出血的因素。结直肠各个部位均有静脉曲张出血报道，其中[[直肠]]静脉曲张发生率最高，但远较[[食管]][[胃静脉]]曲张出血发生率低，出血量也少，且轻而自限，少有需住院或[[输血]]者。凡有鲜血便伴门静脉高压者应考虑直肠静脉曲张，并需与[[痔出血]]鉴别。因[[结肠血管扩张]]引起的活动性渗血较PHG少见。<br /> <br /> 1.有门[[静脉]][[高压]]及引起门静脉高压的相应[[原发性疾病]]，如[[肝炎]]、肝硬化、[[血吸虫]]性[[肝纤维化]]、[[原发性]]门静脉高压、门静脉[[栓塞]]、[[肠系膜]][[动静脉瘘]]等。<br /> <br /> 2.内镜见有肠黏膜VE及静脉曲张。<br /> ==门脉高压性肠病的诊断==<br /> <br /> ===门脉高压性肠病的检查化验===<br /> 1.[[凝血机制]]障碍、[[血小板]]质量或数量下降。<br /> <br /> 2.长期慢性[[出血]]，可出现血红[[细胞]]及[[血红蛋白]]下降。<br /> <br /> 3.粪潜血阳性。<br /> <br /> 1.[[结肠镜]] PHC的[[肠镜]]检查主要有以下表现：<br /> <br /> (1)[[血管扩张]](vasular ectasias，VE)：为PHC特征性的改变，表现为肠[[黏膜]][[血管]]呈[[蜘蛛]]样、线圈状、隆起或扁平的红色小片病损。发生率为28.6%～93%。PHC的黏膜活检可见[[毛细血管扩张]]、黏膜[[萎缩]]。<br /> <br /> (2)[[静脉曲张]]：结直肠黏膜可见迂曲的显著增粗的[[静脉]]，严重者可扩张呈囊状。发生率为16%～45.7%。在少数特殊情况下，极度扩张的[[直肠]]静脉曲张可被结肠镜误诊为[[结肠]]肿瘤，取活检可造成大出血。<br /> <br /> (3)其他：肠黏膜血管还可见弧形、前端球形、迂曲蛇行等多种不规则形态以及弥漫性或孤立性红点或[[红斑]]等黏膜下出血改变。PHC多有肠黏膜[[水肿]]。山门等将PHC分为重度和轻度两型，重度：VE数≥5个，从[[盲肠]]至直肠在[[大肠]]部位的区分上病变波及3个领域以上，多领域的血管不规则和静脉迂曲、黏膜红点或红斑频发。轻度：VE数4个以内，其他[[血管病]]变散在。经[[肝静脉]]压力梯度(HVPG)的测定，结果重度明显高于轻度者。<br /> <br /> 2.[[超声内镜]] 超声内镜(endoscopic ultrasonography，EUS)一般经肛门插入，亦可经阴道检测直肠及直肠周围静脉曲张，在[[超声]]图像上静脉曲张表现为囊状无回声暗区。发现直肠静脉曲张的阳性率高于内镜。<br /> ===门脉高压性肠病的鉴别诊断===<br /> 1.孤立性[[小血管]]扩张　为[[下消化道出血]]原因，多见于高龄患者，多局限在右侧[[结肠]]，一般的数量少，限于几个以内。<br /> <br /> 2.遗传性[[毛细血管扩张症]](hereditary telangiectasia)　好发于[[空肠]]，也有发病于结肠者。<br /> <br /> 3.[[过敏性紫癜]](Henoch-Schonlein purpura)　多见于青年人，有时也可见类似[[血管扩张]]样的病变。<br /> <br /> 4.[[血管发育不良]](angiodysplasia)　见于[[主动脉狭窄]]的患者，发病多局限在右侧结肠。<br /> ==门脉高压性肠病的并发症==<br /> 主要为结直[[肠出血]]。<br /> ==门脉高压性肠病的西医治疗==<br /> (一)治疗<br /> <br /> 1.生活指导<br /> <br /> (1)饮食：宜进食含丰富[[维生素]]、少渣、少纤维素的饮食，保证一定量的高质量[[蛋白质]]摄入，50～100g/d。<br /> <br /> (2)戒酒：[[酒精]]能使[[肠道]]血管扩张，增加[[门静脉]]血流和压力，并能损伤胃肠[[黏膜]]，是[[消化道出血]]的重要诱因，应严格戒断。<br /> <br /> 2.预防消化道出血<br /> <br /> (1)预防[[消化道]]再出血：PHC如无消化道出血，一般不需要治疗。有[[出血]]史者预防消化道再出血，治疗主要以降低门静脉压力为主。口服[[普萘洛尔]]，通过阻断肠道血管β2[[受体]]，能显著收缩[[血管]]减少肠道血流，降低门静脉压力，减轻肠[[黏膜充血]]，改善PHC时肠道[[微循环]]，用法同PHG。其他还有钙通道阻滞药如[[硝苯地平]]([[硝苯吡啶]])、[[维拉帕米]]([[异博定]])等以及[[硝酸甘油]]类药物，可以和普萘洛尔合用，以增进疗效。<br /> <br /> (2)[[止血]]：对活动性出血者与[[食管]]胃底静脉曲张破裂出血的治疗方法相似。常用[[特利加压素]]、[[生长抑素]]或其类似物奥曲酞止血。<br /> <br /> 3.内镜治疗<br /> <br /> (1)结直肠[[静脉曲张]]出血：可行[[硬化剂]]或[[结扎]]止血治疗。<br /> <br /> (2)[[血管扩张]]的治疗：文献报告热探头凝固治疗和[[激光]]照射治疗对消除VE有效，此外氩[[血浆]]凝固术(argon plasma coagulation，APC)也有效，APC为1种新型非接触性凝固方法，能量经电离的氩气[[传导]]到[[结肠]]黏膜，使[[扩张血管]]凝固。<br /> <br /> 4.[[介入治疗]] [[经颈静脉肝内门体分流术]](TIPS)是治疗[[门静脉高压]]的放射介入手段，由于能显著降低门静脉压力，已成为治疗门静脉高压相关[[并发症]]的方法。近年来PHC应用TIPS治疗后血管扩张消失的报告在增加。<br /> <br /> 5.[[外科手术]] 因PHC引起的消化道出血行门-体[[分流术]]的报告少，因为PHC远不如食管胃底静脉曲张出血来势凶猛。除少数例外，一般出血量少，容易自动停止。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 内镜下套扎治疗[[直肠]]曲张静脉出血或结扎治疗，复发率低，安全有效，是值得推荐的一个法。Kaiz等成功地用经颈肝内门体分流术(TIPS)治疗直肠肛门静脉曲张[[复发性出血]]，效果满意。<br /> ==门脉高压性肠病的护理==<br /> 针对病因，积极有效地治疗原发病，避免出现PHT。<br /> ==参看==<br /> *[[消化内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;门脉高压性肠病,门脉高压性肠病症状_什么是门脉高压性肠病_门脉高压性肠病的治疗方法_门脉高压性肠病怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;门脉高压性肠病,门脉高压性肠病治疗方法,门脉高压性肠病的原因,门脉高压性肠病吃什么好,门脉高压性肠病症状,门脉高压性肠病诊断&quot; metad=&quot;医学百科门脉高压性肠病条目介绍什么是门脉高压性肠病，门脉高压性肠病有什么症状，门脉高压性肠病吃什么好，如何治疗门脉高压性肠病等。门脉高压性肠病(portal hypertensive col...&quot; /&gt;<br /> [[分类:消化内科疾病]]</div>

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