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2014-02-05T09:43:02Z

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'''镁代谢紊乱'''(disturbance of magnesium metabolism)，镁摄入、[[排泄]]或[[体内过程]]障碍所致的疾病。[[临床表现]]与其他[[代谢]]紊乱有时容易混淆，需注意鉴别。镁是人体内位于钠、钾、钙离子之后的第4种最常见的阳离子。成人体内镁总量为 21～28g(1750～2400mmol)。机体总镁量的一半存在于[[骨骼]]中，其余大部分存在于[[骨骼肌]]、[[心肌]]、肝、肾、脑等组织中，主要是在[[细胞]]内，[[细胞外液]]仅占2％。

镁广泛存在于日常饮食中，富含[[叶绿素]]的新鲜[[蔬菜]]、[[茶叶]]尤为丰富，海味、谷类、坚果、肉类、蛋、乳中含量也很高。维持镁正平衡所需的最小摄入量约为3.6mg/kg/d（成人约300mg/d），人每日摄入量常超过[[生理]]需要。男性需镁量大于女性。孕妇每日需镁450mg。摄取钙、磷、[[蛋白质]]及[[维生素D]]增加时，镁的需要量也随之增加。人乳含镁量约为400mg/100g，[[哺乳期]]增加。泌乳量过多可引起镁的缺乏。

==镁的吸收==

主要在[[小肠]]吸收，吸收后4小时，[[血浆]]镁即达高峰。用[[硫酸镁]][[灌肠]]可引起[[高镁血症]]。镁的净吸收一般为30～40％。镁的摄入量少时吸收率高与摄入量多时则反之。[[肠道]]除吸收饮食镁外，还[[重吸收]]消化液中所含的镁。分泌镁的消化液包括[[唾液]]、胃液、[[胰液]]及胆液等。正常人粪固定排镁量为30～40mg。摄入镁量低时，粪镁多于摄入镁，粪所排泄的这部分消化液镁，即为内源性粪镁。

镁的吸收是简单的离子扩散过程。影响镁的吸收因素很多，主要有：①钙。镁与钙均为二价阳离子，在吸收上相互竞争，镁浓度增高时，将降低钙的[[主动转运]]，而钙浓度增高时，镁的净吸收值将降低，两者中某一个离子的缺乏，将促进另一离子的吸收。②其他阳离子。钠可增加镁的吸收，而钾可降低镁的吸收。③磷。镁与磷的吸收呈[[负相关]]。PO婯和[[Mg]]2+可以在[[胃肠道]]形成一种[[复合物]]，影响镁的吸收。④氟。Fˉ与Mg2+形成不溶解的 MgF2，妨碍镁的吸收。⑤碘。可抑制镁的吸收，在[[缺碘]]地区，尿镁排泄多于[[高碘]]地区。⑥[[维生素]] D。不管是生理剂量或药理剂量均可增加镁的吸收，可能对镁在肠道的转运有直接作用。影响肠道镁的重新分布。⑦[[甲状旁腺激素]]。可动员骨中的镁，增加镁的吸收。即使[[甲状旁腺]]瘤切除后，由于骨镁丢失，镁的吸收同样增加，镁仍保持正平衡。⑧[[降钙素]]。可降低镁的吸收。⑨[[生长激素]]。可促进镁的吸收。⑩蛋白质。可增加镁的吸收。碳水化合物。可增加镁的吸收，但[[葡萄糖]]有降低镁在肠道转运的趋向。[[脂肪]]。妨碍镁的吸收。

[[维生素D中毒]]、[[甲状旁腺功能亢进]]或巨大症时，可出现镁吸收增高。镁吸收不良可为[[原发性]]或[[继发性]]，前者见于先天性肠道选择性镁吸收不良，后者则见于[[腹泻]]、[[脂肪泻]]、[[呕吐]]、[[胃肠减压]]、肠切除后[[吸收不良综合征]]、[[慢性肾功能衰竭]]、[[甲状旁腺功能减退]]及[[佝偻病]]等。

==镁的排泄==

镁随尿、粪及汗液而排泄。粪镁为未吸收部分、汗镁只在[[高热]]或活动量增多时出现少量。尿镁随饮食摄入镁的高低而升降。正常成人尿镁平均为90～100mg/d，[[空腹]]2小时尿镁平均为0.72±0.42mmol。男性尿镁排出量多于女性。24小时尿镁排出量随年龄增加而有所下降，但如以克[[肌酐]]校正，则并无明显差异。尿镁在夜间降低，清晨达高峰，这可能与饮食及生物钟有关。

钙与镁在[[肾小管]]重吸收时亦互相竞争，摄入钙增加时，尿镁降低。摄入钙以外的阳离子，尿镁亦降低。[[渗透性利尿]]药、汞[[利尿药]]和[[噻嗪类利尿药]]均可使尿镁增加。甲状旁腺激素可使尿镁升高，甲状旁腺功能减退时尿镁降低。

==[[血镁]]==

正常[[血清镁]]为0.8～1.0mmol/L(1.5～2mEq/L)，血中的镁约65～70％与蛋白质结合，30～35％为游离镁，后者包括离子镁(&lt;1％)及由[[磷酸盐]]、[[柠檬酸盐]]和碳酸盐组成的复合镁。[[蛋白]]结合镁随蛋白质和离子镁浓度及pH而变化。高浓度血浆镁可抑制甲状旁腺激素的分泌，低浓度血浆镁则刺激其分泌。骨骼中储存的镁对血浆镁的浓度的调节起重要作用。体内游离镁含量下降时，结合镁即[[解离]]，以维持血浆中的正常浓度。体内镁的平衡状态，特别是细胞外液镁的浓度，在很大程度上由[[肾脏]]排泄镁的数量所决定。血浆镁水平正常时，[[肾小球]]滤过镁的90～95％被肾小管重吸收；血浆镁浓度减低时，肾小管对镁重吸收加强（甚至达100％），使尿镁排泄减少，这称为肾脏的保镁功能；血镁增高时，肾脏排镁增加。

==镁的生理功能==

镁在细胞代谢中起着至关重要的作用。镁在许多重要的[[酶促反应]]中起[[辅酶]]作用，这包括参与能量贮存和利用的各种[[磷酸]][[激酶]]。镁参与蛋白质的合成，促使mRNA与70S[[核糖体]]连接，作用于[[DNA]]的合成和分解。细胞外镁主要与[[神经]]肌肉[[传导]]和[[心血管]]张力有关，镁离子能使[[运动神经]]接头处与[[植物神经]]末梢的[[乙酰胆碱]]释放减少，因而有抑制[[周围神经]]的功能。体内镁离子缺乏时，就出现与低钙相似的一系列运动神经[[兴奋性]]增强的症状。镁对心[[血管系统]]有抑制作用，过多的镁可引起房室和[[心室]][[传导阻滞]]，[[心电图]]上表现为P-R间期延长和QRS 增宽。外周镁浓度也影响外周血管张力，[[低镁血症]]时常常增高[[血管]]张力。

==镁的需要量==

成人每天需要300～400mg/kg，孕妇及哺乳期妇女需450mg，婴儿40～70mg，10岁儿童250mg。日常食物含镁丰富。

==低镁血症==

指血清镁低于(0.7～0.8mmol/L)1.5mEq/L，多继发于其他疾病，常伴有或继发钾、钙等其他水、电解质代谢紊乱，而此时低镁血症往往被忽略。临床上遇不能解释的低钾和[[低钙血症]]，则应考虑低镁血症的可能。

低镁血症主要见于以下几种情况：①摄入不足，如长期禁食而输入的液体不含镁。②[[肠道疾病]]丢失镁过多，如腹泻、呕吐、长期胃肠[[引流]]、[[肠瘘]]。脂肪泻时生成大量脂酸镁，影响镁的吸收。[[急性胰腺炎]]时腹腔内[[脂肪坏死]]部位有镁性皂沉积。③肾脏排镁过多。许多肾脏疾患，如[[急性肾小球肾炎]]、[[肾盂积水]]、[[肾盂炎]]，[[肾硬化]]时肾重吸收镁缺陷。长期应用利尿药、[[高钙血症]]、甲腺旁腺功能减退、[[原发性醛固酮增多症]]亦致排镁过多。④其他。[[肝硬变]]晚期、[[肾病综合征]]时因[[血浆蛋白]]降低，机体镁的总量减少。此外，[[糖尿病]][[酸中毒]]治疗期间，[[糖原]]合成时需要镁，如果不及时补充镁，可引起低镁血症。[[人工肾]][[透析]]也可丢失大量镁。

在[[甲状腺机能亢进]]时，蛋白结合镁及尿镁均升高，可出现镁负平衡而引起低镁血症。糖尿病合并[[骨质疏松]]，除与钙磷代谢有关外，也与[[镁缺乏]]有关。

缺镁可致神经－[[肌肉]]和[[神经系统]]兴奋性增加，表现为[[反射亢进]]和震颤、手足徐动或舞蹈样动作、[[手足搐搦]]、[[眼球震颤]]等。亦可见[[嗜睡]]、[[神志模糊]]、[[幻觉]]、[[惊厥]]和[[昏迷]]等。心率过速、[[血压升高]]和[[室性期前收缩]]亦有过报道。手、足可有痛和凉感或出现紫红色。若丢失的钠、钾和水分已予补充而病人仍然[[面色苍白]]、嗜睡、软弱，尤其是仍有腹泻而没有可以解释的原因时，应想到有缺镁的可能性。

[[肾功能]]正常的病人能正常排镁，因此过量补镁通常仅能引起暂时的高镁血症。但对肾功能损害的病人，补镁应慎重。长期[[输液]]的病人，应补充镁盐。缺镁时可[[肌注]]硫酸镁。

==高镁血症==

指血清镁高于1.2mmol/L(2.5mEq/L)。只要肾功能正常，高镁血症就不会发生。

高镁血症的原因为：①在采取硫酸镁治疗各种疾病（如[[心绞痛]]、[[高血压脑病]]等）过程中使用过量。[[先天性巨结肠]]患儿用硫酸镁灌肠后亦能发生高镁血症。[[尿少]]或[[肾功能衰竭]]时，接受镁剂治疗应特别小心。②[[粘液水肿]]、[[艾迪生氏病]]、[[多发性骨髓瘤]]、严重[[脱水]]及未经治疗的糖尿病酸中毒者，由于尿排镁减少，可发生高镁血症。

血清镁急性升高时，可抑制[[中枢神经系统]]和外周神经－肌肉接头处的兴奋性。当血清镁超过3mmol/L(6mEq/L)时，[[心脏]]传导功能及神经肌肉活动就出现进行性抑制。病人先出现暂时性[[心动过速]]、嗜睡、[[腱反射消失]]、[[血压]]降低[[肌肉软]]瘫，而后转为昏迷。随着血中镁含量的上升，出现[[心动过缓]]、[[呼吸衰竭]]、通常因[[呼吸肌麻痹]]而死亡。

==治疗==

主要针对原发病因。急性镁[[中毒]]时，静脉注入10％[[葡萄糖酸钙]]有[[解毒作用]]。因为钙对镁有[[拮抗作用]]。此外，应增加水的入量以促进镁的排出。重症患者可用透析[[疗法]]。
==参看==
*[[病理生理学/镁代谢紊乱]]
*[[急诊医学/镁代谢紊乱]]

镁代谢紊乱 - 版本历史

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