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以“'''锌缺乏症'''(zinc deficiency)，锌摄入、代谢或排泄障碍所致的体内锌含量过低的现象。锌是一种微量元素。缺锌症临...”为内容创建页面

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'''锌缺乏症'''(zinc deficiency)，锌摄入、[[代谢]]或[[排泄]]障碍所致的体内锌含量过低的现象。锌是一种[[微量元素]]。缺锌症临床上并不少见，对儿童发育有影响。[[锌缺乏]]可致[[厌食]]、矮小、[[性成熟障碍]]、[[免疫功能低下]]，[[皮疹]]及[[脱发]]等。现在往[[牛乳]]中补锌的作法已受到重视。

==锌的分布及含量==

正常成人体内含有 2～2.5g的锌（约相当铁含量的一半），其中60％存在于[[肌肉]]，30％在[[骨骼]]。60岁以下正常人血清锌浓度的最低限为75μg/dl。[[妊娠]]时由于[[胎儿]]生长的需要和[[雌激素]]的影响（雌激素可使锌向肝和[[红细胞]]转移）故孕妇血锌常在正常低限。进食后由于[[胰腺]]分泌含锌的羧基[[肽酶]]进入肠腔，故血锌下降5～15％，其后随着食物中锌的吸收而略增高。一般于进食后 2小时血锌趋于恒定。在各种异常情况下如[[应激]]使[[肾上腺皮质激素]]分泌增多；[[急性感染]]时[[吞噬细胞]]释放出内源性[[白细胞]]介质（内源性白细胞调节剂）使锌向[[肝脏]]转移；[[肝硬变]]和[[肾病]]时[[血浆蛋白]]质减少，使更多的锌与[[小分]]子[[氨基酸]]结合并从尿中排出。这些均能使血锌降低。

==锌的吸收、代谢和排泄==

食物中的锌吸收率占摄入量的20～30％，其吸收取决于多种因素，包括营养状况和食物的类型。[[放射性核素]]示踪研究表明锌口服后15分钟便已吸收入血，1～2小时血锌达高峰，然后逐渐恢复原来水平。口服后锌离子常需先与小分子[[吡啶羧酸]]等（在胰腺中由[[色氨酸]]转化而来）结合，然后在[[十二指肠]]和近端[[空肠]]吸收。被身体吸收的锌与[[白蛋白]]或转运[[蛋白]]结合在[[肝门]]系统运输。高谷类膳食中的纤维素和[[植酸]]盐能通过离子交换作用以及与锌构成不溶性的盐类而妨碍锌的吸收。而[[蛋白质]]分解产生的[[组氨酸]]、[[胱氨酸]]、及[[谷氨酸]]可与锌结成可溶性的络合物，从而促进其吸收。

人乳含锌量波动较大(65～530μg/dl)，这除个体差异外，还能与[[采集标本]]的日期和时间有关。[[初乳]]含有丰富的锌(可达血浓度的6～7倍，比成熟乳高4～5倍)。随着[[哺乳期]]的延长其浓度迅速下降。这说明[[乳腺]]对锌有主动的分泌功能。因此产后产妇应及早给[[新生儿]]授乳，这有利于促进婴儿的[[生长发育]]及其[[细胞免疫]]功能的成熟。正常人乳中的锌主要与小分子物质（如吡啶羧酸）相结合，故吸收利用率较高；牛乳的含锌量不亚于人乳，但其中的锌常与大分子蛋白质结合，故不易吸收。锌主要通过[[胰液]]从[[肠道]]排出，其次经过[[肾脏]]。一部分锌从[[皮肤]]损失（尤其是[[多汗]]时）。

==锌的[[生理]]作用==

在不同的动物种属中已发现70种酶必须有锌才能发挥其功能。其中包括[[碳酸酐酶]]、羧基肽酶和一些[[脱氢酶]]。锌又是[[DNA]]、[[RNA]][[聚合酶]]的主要组成成分;[[胸腺嘧啶核苷]][[激酶]]的活性依赖于锌;[[核糖核酸酶]]的活性受锌的抑制，在[[蛋白质合成]]和氨基酸代谢过程中锌是不可缺少的成分。孕妇缺锌胎儿[[畸形]]率可明显增高，所以妊娠时应适当补充锌。锌又可使[[细胞膜]]稳定。锌是[[唾液]]蛋白的基本成分，在品尝味道方面有重要意义。

==[[锌缺乏]]的原因==

包括以下几个方面。①锌的贮存、摄入减少，如[[早产]]、[[双胎]]以及孕妇未适当补锌等。②锌的吸收受抑制，如食物中纤维素和植酸含量高。③[[营养不良]]和缺乏状态。④[[吸收不良综合征]]和[[肠炎]]性疾病（如[[局限性肠炎]]、[[溃疡性结肠炎]]、胃空[[肠切除术]]后、[[肠憩室]]、胰功能不全等）妨碍锌的吸收。⑤锌的丢失过多，如[[肾功能不全]]、[[糖尿病]]、及服[[苯妥英钠]]后、[[失血]]、[[溶血]]、⑥医源性因素，如长期[[静脉营养]]却无锌补充。⑦[[遗传因素]]。如[[肠病性肢皮炎]]时锌的[[吸收障碍]]。

1.入量不足谷类等植物性食物含锌量较肉、蛋奶等动物性食物少，故素食者易缺锌。生长发育期和[[营养不良]]恢复期相对锌需要量增多，孕妇与乳母需锌亦较多，如摄入不足，可致母亲与[[胎儿]]、乳儿缺锌。全胃肠道外营养如未加锌或加锌不足可致严重缺锌。感染、[[发热]]时锌需要量增加，同时[[食欲下降]]，入量减少，易致缺锌。

2.吸收不良各种原因所致腹泻皆可减少锌的吸收，尤以慢性腹泻如[[吸收不良综合征]]，[[脂肪泻]]、嗉腺囊性纤维性变等。谷类食物中含[[植酸]]盐与[[粗纤维]]多，妨碍锌的吸收。[[牛乳]]中含锌量与母乳相似，约45.9～53.6μmol/L(300～350μg/dl)，但牛乳锌吸收利用不及母乳锌。

3.丢失过多如反复失血、溶血、[[外伤]]、[[烧伤]]皆可使大量锌随体液丢失；[[肝硬变]]、[[慢性尿毒症]]等因[[低白蛋白血症]]所致高锌尿症，一些药物如长期应用金属[[螯合剂]]（如[[青霉胺]]等）及反复[[静脉滴注]]谷近酸盐，与锌结合自尿排出，皆可致锌缺乏。

4.遗传缺陷如肠病灶肢端[[皮炎]]（acrodermaitis enteropathica,AE）为一种少见的[[常染色体隐性]][[遗传病]]，因[[小肠]]吸收锌的机能缺陷，致体内含锌量减少，血浆（清）锌、红细胞锌、[[肌肉]]锌发锌及尿锌等皆降低。有肢端[[皮肤]]损害，顽固性腹泻，[[秃发]]及生长发育障碍，免疫力降低而易患感染。

锌的[[生化]]及[[生理]]作用现已知人体内有100余种酶含锌或为锌依赖酶，如RNA和DNA[[聚合酶]]、碳酸酐酸、硷性磷酸酶及[[乳酸脱氢酶]]等，主要作用于[[核酸]]代谢与[[蛋白质合成]]，也参与醣、[[脂类]]及[[维生素A]]的代谢等。锌可稳定[[细胞膜]]相结构，减少[[过氧化脂]]质及其它游离基对细胞膜相结构的损害。锌对[[淋巴细胞]]可促进[[有丝分裂]]及[[细胞]]转化，维持T[[细胞免疫]]功能。锌可协助[[肝脏]]合成[[视黄醇]][[结合蛋白]]（retinol binding protein,RBP），动员肝脏储存的维生素A的代谢等。锌可稳定细胞膜相结构，减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜对细胞相结构的损害。锌对淋巴细胞可促进有丝分开及细胞及细胞转化，维持T细胞免疫功能。锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白（retinol binding protein,RBP），动员肝脏储存的维生素A到血以维持血中维生素A的正常浓度。锌为细胞[[增殖]]及人体的生长发育所必需，故小儿及幼年动物需锌量相对较大。　　

==[[锌缺乏症]]的[[临床表现]]==

锌缺乏症可分为以下两大类型。

①营养性锌缺乏症表现有生长迟缓、[[免疫力降低]]、[[伤口]]愈合减慢、[[皮炎]]、[[性功能]]低下(如[[精子]]过少、[[阳萎]])、[[食欲不振]]、[[味觉]]异常、[[暗适应]]减慢等。锌的缺乏可引起[[胸腺嘧啶]]激酶活性下降，使DNA合成和细胞分裂障碍或降低，引起生长迟缓。男性的[[第二性征]]发育及女性生殖系统的发育演变都因锌缺乏而延缓。第二性征障碍的原因在于[[性激素]]的产生减少。缺锌的[[青春期]]男性出现性功能减退，女性[[月经]][[初潮]]延迟或[[闭经]]等。骨骼的发育受影响，[[下肢骨]]的发育不良，[[脊柱弯曲]]，可有[[下肢]][[关节]]的改变。有报道成人的[[外伤]]伤口和[[褥疮溃疡]]在接受锌治疗后加速愈合。用锌[[疗法]]后[[烧伤]]伤口的[[上皮]]形成加速，而在[[血浆]]水平低的病人则改善不理想。锌缺乏会影响脑功能，使智商降低。另一方面[[嗜睡症]]、[[抑郁症]]和应激性症状也常常见于锌缺乏。急性缺锌可表现行为异常。缺锌可致食欲不振、[[味觉减退]]及味觉障碍、食土癖等。锌治疗后这些现象可改善。动物实验中表明缺锌后[[胸腺]]、[[脾脏]]明显缩小，外周血中[[T细胞]]明显减少。营养不良小儿补充锌后其胸腺明显增大。[[先天愚型]]患者的[[巨球蛋白]]合成障碍，血锌过低，细胞免疫功能低下。经补锌后血锌浓度及细胞免疫指标（包括白细胞趋化功能）逐步恢复正常。

②肠病性肢皮炎。本病是[[常染色体遗传]]性疾病。由于肠道缺乏胰腺分泌的[[低分子量]]是锌结合[[配体]]（吡啶羧酸或[[前列腺]]E<sub>2</sub>），妨碍锌的吸收从而出现一系列锌缺乏的表现。本病多起于停止母乳改用人乳喂养的[[婴儿期]]。主要表现为不易治愈的慢性腹泄、[[脱发]]和皮炎。皮炎主要发生在[[皮肤粘膜]]交界处以及膝、肘和肢端。皮损常呈对称性，局部先呈[[红斑]]，不久即出现[[糜烂]]及[[渗出]]。还常有[[厌食]]、[[嗜睡]]、生长落后以及[[免疫功能低下]]等表现。

根据缺锌的临床表现、[[体征]]及[[血清锌]]测定结果，锌缺乏症的诊断不难。肠病性肢皮炎的诊断还要结合喂养史。补充锌剂后症状和体征迅速好转或消失，是确诊本病的有力依据。
==锌缺乏病诊断==
依靠病史、[[症状]]与[[体征]]及[[实验室诊断]]，必要时锌剂疗效可辅助诊断。

1.病史及体检了解喂养史如饮食中含锌量低，或长期吸收不良如[[慢性腹泻]]等。[[味觉]]灵敏度及[[食欲降低]]，[[生长发育]]落后及项目不等的上述其它症状与体征。

2.实验室诊断 [[血浆]]（或[[血清]]）锌低于正常，在正常低限10.0～10.7μmol/L(65～70μg/dl)以下。一般血清锌略高于血浆锌，因部分锌从[[红细胞]]与[[血小板]]中释出，取血距测寂静时间愈长，锌测定值愈偏高。取血后应立即分离血浆并测定。注意取血要避免[[溶血]]，因红细胞锌高于血浆锌10余倍；[[标本]]勿污染，橡皮塞与[[橡皮膏]]含锌，应避免使用。血浆（清）锌受近期饮食含锌量的影响。肝、肾[[疾病]]及急、慢性[[感染]]与[[应激]]状态皆可使血浆（清）锌下降。

发锌可为慢性锌缺乏的参考指标。因发锌受[[头发]]生长速度、[[环境污染]]、洗涤方法及采集部位等多种条件影响，且与血浆锌无密切相关，并非诊断锌缺乏的可靠指标。

锌参与硷性[[磷酸酶]]活性中心的形成，故血清硷性磷酸酶活性可有助于反映婴幼儿锌营养状态，缺锌时下降，补锌后又上升。

[[白细胞]]锌为反映人体锌营养水平较灵敏的指标，但测定时需[[血量]]较多（目前国内至少需血5ml），且操作较复杂，临床不易推广。

近年来国内外有人研究用稳定性[[同位素]]法测锌[[代谢池]]大小测定金属硫[[蛋白]]浓度以了解锌营养状态，正探讨中。

3.试验治疗凝为锌缺乏时，可用单一锌剂试验治疗，如较快取得疗效，有助于肯定诊断。　
==锌营养状况的检查==

目前测量锌营养状况的方法还很不敏感。血浆锌是一个常用指标，血清锌能确切反映体内锌（缺乏）的营养状况。严重缺锌时血浆锌含量低，轻度缺锌时血浆锌仍在正常范围（90～130μg/dl），正常值随年龄而变化。发锌曾广泛用作判断锌营养的依据，但发锌受许多因素影响（[[标本]]的采集，[[毛发]]长短、粗细、色泽以及机体的营养状况等），营养不良时头发生长慢，发锌可正常，故锌缺乏时头发含锌不一定低，有人认为严重锌缺乏时发锌还可能增加。但目前多数学者认为，发锌低于100μg/dl常可提示机体缺锌，而发锌正常则不能排除缺锌的可能。白细胞的锌含量是较为灵敏的指标，不但波动小，且与肝脏中锌含量密切相关，能反映软组织内的锌水平，故被认为是判断机体锌营养的良好指标。但因操作麻烦和所需标本量大，故尚难推广。

==锌缺乏的治疗==

营养性锌缺乏症患者可用二价锌剂治疗，治疗数周或数月，一般疗程为3个月到1年。2价锌剂可用[[硫酸盐]]、[[醋酸盐]]或其他盐类的形式，口服，以1％[[硫酸锌糖浆]]应用最广。服后少数病人出现[[恶心呕吐]]等胃肠反应，这是由于[[硫酸锌]]易与胃酸作用生成[[氯化锌]]。若将浓度降低至0.5％即可避免。[[醋酸]]锌[[副作用]]较少，但含锌量小，泡沫型锌制剂副作用小、疗效亦佳，但国内尚未大量生产。[[葡萄]]酸锌合剂已开始试用。每支葡萄酸锌合剂含量为35mg（相当于含锌5mg），饭后服用。成人每日2次。

肠病性肢皮炎的患者，如果长期每日口服锌，则可取得迅速和持续的临床和[[生物化学]]方面的好转。

对婴儿剂量应适当减少。若有引起锌吸收不良或大量丢失的因素，必须加大剂量；对长期静脉营养的病人需[[静脉]]给予50μg/kg/d的二价锌。过量锌治疗可影响铜、铁离子代谢，可导致[[铜缺乏]][[综合征]]。故患者不能随意滥用锌剂，必须在医生指导下使用。

婴幼儿、学龄前及青春期前儿童缺锌影响生长发育，可每日口服锌剂（按元素锌计）0.5～1.5mg/kg，功按推荐的每日锌元素供给量加倍给予，最在量每日mg，疗程3个月，轻症可较短，用[[硫酸锌]]、[[葡萄糖酸锌]]或[[醋酸]]锌皆可。对[[继发性]]锌缺乏，锌用量因吸收不良及丢失过多的严重程度不同而异，开始可用每日mg/kg，为了快速生长的需要，婴幼儿如继续丢失过多，每日可增至2mg/kg，但应密切监测血浆锌含量。

[[肠病]]性肢端外[[静脉]]营养给锌建议剂量：[[早产儿]]为每日mg/kg，3个月以下的足月产小儿每日mg/kg，较大[[婴儿]]及幼儿每日mg/kg，儿童每日mg/kg。当锌丢失过多时，尤以自[[胃肠道]]丢失，用量需加大。应随时监测血浆锌。有严重缺锌表现时，可每日静脉给锌0.3～0.5mg/kg，到[[皮肤病]]变消失，血浆锌政治家。应用过量锌可致血浆铜降低。

为了利于锌的吸收，口服锌剂最好在饭前1至2小时。

低锌所致厌食、异食癖一般服锌剂2～4周见效，生长落后1～3月见效。非缺锌所致者给锌剂无效。用锌剂治疗时，应随时观察疗效与[[副作用]]，并监测血浆锌，同时增加富含锌的食物。除肠病性肢端皮炎或全胃肠道外静脉营养等特殊情况外，要及时停药。硫酸锌等锌剂的副作用，常见者有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]等胃肠道症状，如改在饭后服，可减少其副作用。　

==锌的需要量和食物来源==

膳食中锌的需要量与其可利用率有关。来自动物性食品的锌利用率高于植物产品。含锌的食物有肉类、海产品（[[牡蛎]]、鱼、贝等），肝脏、蛋、各种豆类、硬果及各种种子也是含锌较多的食物。其他植物性食物不但含锌量低而且有较多的纤维素和植酸，可干扰锌的吸收。谷物加工精细，锌损失就多。另外谷物中所含植酸盐能与锌结合，使锌利用率降低。[[蔬菜]]、水果一般含锌很少。人乳是婴儿更重要的锌来源。

人体对锌的需要量，因生理状态不同而异。妊娠、哺乳和生长发育期，锌需要量明显增加。正常成人每日摄入锌10～20mg即可维持平衡。[[世界卫生组织]]推荐每日膳食中锌的供应量如下：1岁以下，3～5mg；1～3岁，5～10mg；4～6岁，6～10mg；7～10岁，7～10mg；少年男子，8～15mg；少年女子，9～15mg；成年人，12～16mg；孕妇、乳母，比成年人高一倍。如果锌来源以植物性食物为主，其供应量要相应提高，成年人达每日22mg，孕妇25～30mg，乳母54mg。美国医学会建议，对全静脉营养的足月新生儿每天补充锌200μg/kg；出生体重低者需要量酌情增加；1月～5岁的小儿每天补锌2.5～4.0mg；伴[[发热]]和组织分解旺盛等情况则应增加到4.5～6.0mg。

==锌缺乏病预防==
人初乳含锌量较高，可达306μmol/L(2000μg/dl)，人乳中的锌吸收利用率也较高，故婴儿母乳喂养对预防缺锌有利。但随年龄增长要按时加辅食，如蛋黄、瘦肉、鱼、动物[[内脏]]、豆类及坚果类含锌较丰富，要每日适当安排进食。无母乳的人工喂养儿最好哺以强化了适量锌的婴儿配方奶或奶粉。

中国[[营养学]]会1988年推荐的每日锌（元素）供给量为：

初生至6个月 3mg 6个月以上至1岁mg

1岁以上至10岁 10mg 10岁以上15mg

孕妇与乳母 20mg

现市售有多种强化锌的食品，要注意其锌含量，长期食用多种强化锌的食品，锌入量过多可致[[中毒]]。如食入锌过多可引起急性[[锌中毒]]有呕吐、腹泻等胃肠道症状，锌雾吸入可有低热及[[感冒]]样症状；慢性锌中毒可有[[贫血]]及[[铁缺乏]]，动物实验可致肝、[[肾功能]]及免疫力受损。
==参看==
*[[医疗康复/锌缺乏症]]
*[[营养学/锌缺乏|《临床营养学》- 锌缺乏]]
==健康问答网关于锌缺乏病的相关提问==
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[[分类:疾病]]

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-==健康问答网关于锌缺乏病的相关提问==
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2014年3月12日 (三) 15:17 Admin

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