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2014-01-27T05:00:04Z

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'''银屑病性关节炎'''（psoriasis arthritsi,PA）又名'''关节病型银屑病'''（arthropathic psoriasis），是一种与[[银屑病]]相关的炎[[关节病]]。本病病程迁延，易复发，[[晚期]]形成[[关节强直]]，导致残废。银屑病在[[关节炎]]患者中较为常见，比普通人群多2～3倍，而关节炎在银屑病患者中也较普遍。Leczinsky在10年调查中发现，银屑病中关节炎的发生率为6.8％，大大超过非银屑病人群中关节炎的发生率。女性比男性更易罹患。据Nobol报道，PA约占银屑病病人的1％［5］。由于本病和Reiter综合证、[[强直性脊椎炎]]均与HLA-B27有关，且[[类风湿因子]]阴性，[[临床表现]]又有相似之处，因此被归入[[血清]]阴性脊椎关节病。　　
==诊断==
具有银屑病皮损的患者容易诊断。如关节炎[[症状]]先出现，无皮损病变或病变不典型则诊断不易。　　
==治疗措施==
本病目前治疗方法虽多，但大多数只能达到近期临床效果，而不能制止复发。

1.一般治疗患者应适当休息，减轻劳动强度，避免[[过度疲劳]]和[[关节]]损伤。每天应对所有关节进行足够的活动和锻炼，以保持和增进关节功能

2.非[[激素]]类抗炎这类药物[[消炎]]作用较强，对消除[[炎症]]性疼痛效果显著。目前，常用肠溶[[阿斯匹林]]、[[消炎痛]]（[[吲哚美辛]]）、[[炎痛喜康]]、[[氨糖美辛]]、[[酮基布洛芬]]、[[芬必得]]等。最近有消炎痛致使银屑病皮损加重的报道，因此对该药的使用尚有争议。

3.抗肿瘤治疗这类药物虽有一定疗效，但有毒性反应，且停药后易复发。所以并不是治疗银屑病的方向，在应用时要严格选择适应证。用药前和用药期间，定期检查肝、[[肾功能]]和[[白细胞计数]]。对[[银屑病关节炎]]有效的药物有：

⑴氨甲喋呤（MTX）：MTX主要作用于[[细胞周期]]的DNA合成期（S期），给药36小时后，全部银屑病[[表皮细胞]]均受到抑制。

用药方法，意见不一。有[[单剂量]]口服、[[肌肉注射]]或[[静脉注射]]，每周用量为25～50mg；亦有每日口服2.5mg，连服5d，休息2d，再服5d，休息7d。Weinstein提供表皮细胞动力学原理，提出口服2.5～7.5mg，每12hl次，在6h内共服3次，以后每周以同样方法给药。

⑵[[丙亚胺]]（rozoxane,ICRF159）：本药主要作用于[[有丝分裂]]前期（G2）的晚期和有丝分离（M）的早期。对银屑病性关节炎的疗效可能优于MTX。原有[[肝病]]的患者不宜用MTX或用药后出现[[肝脏]][[毒性反应]]者应停用本药。Atherton等报道该药能迅速抑制伴发的关节炎。主要[[副作用]]是[[中性粒细胞减少]]，可迅速发生，有时很严重，甚至可能致使。

用法：最初剂量为125mg，每日3次，每周2d。4～8周后根据白细胞计数，适当增加剂量，125mg或250mg，每日3次，每周2d，交替使用。对银屑病性关节炎亦可每周给药3d。

⑶[[淋巴细胞]][[抑制剂]] [[环孢菌素]]A，可抑制T淋巴细胞，主要是TH[[细胞]]，使HLA-DR[[抗原]]表达减少。

剂量和方法：一般每日～12mg/kg，[[口服给药]]。通常要求[[血浆]]中浓度不低于100ng/ml，在200ng/ml以上最有效，但高于400ng/ml易引起[[肾脏]]毒性反应，超过600ng/ml以上要出现[[神经系统]][[毒性]]。本药不可与[[酮康唑]]或左旋[[溶肉瘤素]](melphalan)合用，以[[兔血]]浆浓度高而产生严重的副作用。

⑷重金属制剂：对比研究显示，重金属剂对银屑病性关节炎有较高的缓解作用，介至银屑病性皮损无效。

常用亚胂酸钠（soclium arsenite）又称[[卡古地钠]]。每日mg，肌肉注射，10～20d一疗程。

⑸抗症药：[[氯喹]]（chloroquini phosphas），对银屑病的疗效不定。有人报告对光感性和银屑病性关节炎效果较好；亦有人报告在治疗过程中可诱发银屑病性和红皮病，目前很少用。

⑹[[皮质类固醇激素]]：目前，一般不主张用此类药物治疗PA。有时仅用于其他药物治疗无效而病情又严重的患者。

4.中医[[中药]] 中医认为银屑病性关节炎多由[[风湿]]痹阻、[[肝肾]]不足所致。

⑴风湿痹阻：以关节[[肿痛]]为主，病程相对较短。

[[治则]]：[[祛湿]][[清热]]，[[解毒]]通络。

[[方剂]]：[[独活寄生汤]]加减。药用：[[秦艽]]、[[防风]]、[[桑枝]]、[[独活]]、[[威灵仙]]、[[白癣]]皮、[[土茯苓]]、[[当归]]、[[赤芍]]、[[鸡血藤]]、[[牛膝]]。

[[上肢]]症状为主加[[姜黄]]、[[海风藤]]；[[下肢]]症状为主加[[防已]]。

⑵肝肾不足：以关节变形、活动受限为主，病程较长。

治则：健步[[虎潜丸]]化裁。药用：[[熟地]]、[[山萸肉]]、当归、[[丹皮]]、[[杜仲]]、[[续断]]、[[木瓜]]、[[狗脊]]、[[龟板]]、[[虎骨]]、[[乌蛇]]、土茯苓、豨签草、伸筋等。

⑶[[中成药]]：①[[雷公藤片]]：系[[醋酸乙酯]]提取物，含[[雷公藤]]甲素，具有较强的抗炎和[[免疫抑制]]作用。每次片，每日3次。亦可用[[雷公藤多甙片]]每日～1.5mg/kg，分3次服用。②[[昆明山海棠片]]：每片含[[昆明山海棠]][[乙醇]]膏粉0.5mg(折含生药2g)，每次～6片，每日3次。一次量不超过18片。

5.外用药主要针对银屑病皮损。常用药物有：5%[[硫黄]]、5%～10%[[水杨酸]]、2%～10%[[煤焦油]]、0.1%～1%[[蒽林]]、1∶1万～1∶2万芥子气、0.05%氨芥、10%～15%[[喜树碱]]、2%～5%[[驱虫豆素]]、0.025%～0.1%[[维生素A酸]]等，配成软膏、溶液或[[酊剂]]。

6.[[物理]]治疗

⑴[[光化学疗法]]：又称[[补骨脂素]][[长波紫外线]][[疗法]]。本疗法对周围型银屑病性关节炎有效，但对中轴性关节炎无效。

治疗方法：口服8-甲氧补骨脂素（8-MOP）0.6mg/kg，2h后进行UVA照射。采用稍低于[[最小红斑量]]的治疗剂量，每同2～3次。疗程不宜过长，总累积量不宜超过500～600J/cm2。

⑵体外光化学法：最近Wilfer报告对银屑病性关节炎有效。治疗后[[血沉]]、疼痛、晨僵持续时间、握力、[[关节肿胀]]均有不同程度改善。

7.关节局部治疗

⑴[[关节腔]]内、[[腔上囊]]内或[[腱鞘]]内用长效皮质类固醇激素注射治疗：有一定疗效。但反复注射容易引起[[感染]]。

⑵手术治疗：对部分已出现[[关节畸形]]和[[功能障碍]]的患者可采用[[关节成形术]]，以恢复关节功能。目前髋、膝修复术已获成功。但在[[外科手术]]后关节僵硬仍是个尚未解决的问题，在银屑病性关节炎中此类[[风湿性关节炎]]更为突出。　　
==[[病因学]]==
尚未完全明了。本病的发生与遗传、[[免疫]]、环境、感染之间复杂的相互作用有关。

1.遗传在银屑病性关节炎的发病机制中，[[遗传因素]]具有明显重要性，并显示遗传的[[多基因]]性。早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的[[患病率]]增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。最近发现[[组织相容性抗原]]HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关；HLA-B27与[[脊椎炎]]或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及[[骶髂关节]]显著相关。

2.免疫异常

⑴已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中[[免疫机制]]起重要作用。用HLA-DR[[抗体]]和[[单克隆抗体]]OKT6双标记[[免疫荧光试验]]证明，HLA-DR+[[角朊细胞]]（keratinocyte）存在于银屑病皮损和[[滑膜]]细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞（Langerhans'cell）上，HLA-DR的表达与[[疾病]]的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用[[免疫化学]][[染色]]检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。

⑵[[病毒]]或[[细菌感染]]可引起免疫异常：最近发现，在[[人类免疫缺陷病毒]]（HIV）感染的人群中，银屑病的[[发病率]]高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从[[关节液]]中分离出HIV，并在[[单核细胞]]与[[淋巴]]中获得证实。

在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集、[[抗链球菌]]抗体升高；在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液[[内淋巴]]细胞转化对[[链球菌]]的应答增强。

上述证据提示，免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理[[细菌]]或其他抗原，并与[[真皮]]T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要发病原因。

3.环境因素寒冷、潮湿、季节变换、[[精神紧张]]、忧郁、[[内分泌]]紊乱、[[创伤]]等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部[[外伤]]后发生[[肢端骨质溶解]]的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病[[皮肤]]的Koebner现象相类似。　　
==[[病理]]改变==
滑膜组织活检，病变早期滑膜细胞轻度[[增生]]和肥大，伴少量纤维素样物[[渗出]]。滑膜细胞下轻度[[水肿]]和[[纤维]]组织增生，[[小血管]]明显增生、[[充血]]，伴少量淋巴细胞、[[浆细胞]][[浸润]]。病变晚期滑膜纤维组织明显增多，残留小血管增厚、管腔狭窄。　　
==临床表现==
PA通常起病隐袭。疼痛常比[[类风湿性关节炎]]轻，偶尔呈急性[[痛风]]样起病。发病年龄多在30～40岁间，13岁以下儿童较少发生。关节症状与皮肤症状可同时加重或减轻；变可在银屑病多次反复加重后出现关节症状；亦或与[[脓疱]]型和红皮病型银屑病并发关节症状。Gladman分析PA220例，68%初患银屑病患者，平均经12.8年后出现关节炎；15%患者在1年内发生银屑病和关节炎；17%患者发生关节炎，平均经7.4年出现银屑病。

1.关节表现 Moll等及Andrews根据银屑病性关节炎的表现特点，将该病分为五种[[临床类型]]：

⑴少数指（趾）型：最多见，约占70%。为1个或数个指关节受累，非对称性，伴关节肿胀和[[腱鞘炎]]，使指（趾）呈肠膨状。

⑵[[类风湿关节炎]]样型：占15%，为对称性、多发性关节炎伴爪状手。病人可表现出类似类风湿性关节炎的临床特点出现晨僵，对称性受累，近端指关节梭形[[肿胀]]，晚期向尺侧偏斜。偶有[[类风湿结节]]或类风湿因子阳性。有人诊断，这类病例属于类风湿性关节炎与银屑病的重叠。

⑶不对称性远端指（趾）间关节型：占5%，主要累及远端（趾）间关节。表现为[[红肿]]、[[畸形]]，常从[[足趾]]开始，以后累及其他关节。[[指骨]]无尺侧偏斜，疼痛较类风湿性关节炎轻，常伴[[指甲]][[营养不良]]，男性较多见。

⑷残毁性关节炎型：占5%，为严重关节破坏型。多侵犯手、足多个关节和骶髂关节。特征为进行性关节旁侵蚀，以致[[骨质溶解]]，伴或不伴[[骨质]]性[[关节强硬]]，酷似[[神经病性关节病]]，为无痛性。此型的皮肤银屑病常广泛而严重，为脓疱型或[[红皮病]]型。

⑸强直性脊椎炎型：占5%，表现为单纯性脊椎炎或脊椎炎与外周关节炎重叠。[[脊椎病]]变为非边缘性[[韧带]][[骨赘]]，尤多见于[[胸椎]]和[[腰椎]]，[[骨突]]关节间隙狭窄和硬化，[[椎间盘]]连接处侵蚀和椎体前缘骨性增生，主要发生于[[颈椎]]下部。周围关节炎累及远端指（趾）关节，表现为双侧对称性或单侧不对称性侵蚀性关节炎。炎症除发生在滑膜，还可沿[[肌腱]]附着点进入[[骨骼]]区域。部分病人骶髂关节可受累。本型的临床特点为脊椎僵硬，发生[[静脉]]状态后和在早晨，持续30分钟以上。

2.指（趾）甲变化据统计PA患者中80%伴甲异常、甲受累、可提供早期诊断线索。因为[[甲床]]和指骨有着共同的供血来源，爪甲的慢性银屑病性损害会引起[[血管]]改变，最终影响其下的关节。已发现骨改变的程度与指甲变化的严重性密切相关，并且两者常发生于同一指（趾）。常见的甲变化有：点状凹陷、[[横断]]、纵嵴、变色、甲下角化过度、[[甲剥离]]等。

3.皮肤表现皮肤损害好发于[[头皮]]和四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发性分布。损害为[[丘疹]]和斑块，圆形或不规则形，表现覆以丰富的银白色磷屑，[[鳞屑]]去除后显露发亮的薄膜，却除薄膜可见点状[[出血]]（Auspitz征）。这三大特征具有诊断意义。

4.其它表现在银屑病性关节炎中，可伴发其它系统损害。常见的有：急性前[[葡萄膜炎]]，[[结膜炎]]，[[巩膜炎]]，[[干燥性角膜炎]]；炎性[[肠病]]和胃肠道[[淀粉样变性]]病；脊椎炎性[[心脏病]]，以[[主动脉瓣关闭不全]]、持久性[[传导阻滞]]、原因不明的[[心脏肥大]]为特征。还可有[[发热]]、[[消瘦]]、[[贫血]]等全身症状。　　
==辅助检查==
本病尚无特异性检测方法。血沉增快、轻度贫血、γ和α2[[球蛋白]]升高，均为非特异性变化。约10%～20%病人血中[[尿酸]]轻度增高。类风湿因子阴性。[[狼疮]]细胞、[[抗核抗体]]及其[[自身抗体]]均为阴性。滑膜液检查亦为非特异性，白细胞计数在2～15×109/L，以[[中性粒细胞]]为主，偶尔大量渗液中白细胞计数可达100×109/L。滑膜液粘度降低。

本病与类风湿关节炎相似，常累及远端指（趾）间关节，骶髂关节和脊椎。常见的X线表现为[[软骨]]消失；[[关节面]]侵蚀；关节间隙变窄；残毁性关节炎显示明显的骨质溶解和[[强直]]，可出现“笔套征象”；孤立的边缘性或非边缘性韧带骨赘；绒毛状[[骨膜炎]]；[[骨质疏松]]和[[骨组织]]囊性变。

[[实验室检查]]

本病无特殊性实验室检查，病情活动时[[血沉加快]]，C[[反应蛋白]]增加，IgA、IgE增高，[[补体]]水平增高等；[[滑液]]呈非特异性反应，[[白细胞]]轻度增加，以中性粒细胞为主；类风湿因子阴性，少数患者可有低[[滴度]]类风湿因子和抗核抗体。约半数患者HLA-B27阳性，且与骶髂关节和[[脊柱]]受累显著相关。

[[影像学]]检查

①周围关节炎

周围关节骨质有破坏和增生表现。末节指(趾)骨远端有骨质溶解、吸收而基底有[[骨质增生]]；可有中间指骨远端因侵蚀破坏变尖和远端指骨骨性增生，两者造成“铅笔帽（pencil-in-cup）”样畸型；或“望远镜”样畸形；受累[[指间关节]]间隙变窄、融合、强直和畸形；[[长骨]]骨干绒毛状骨膜炎。

②中轴关节炎

表现为不对称[[骶髂关节炎]]，关节间隙模糊、变窄、融合。[[椎间隙]]变窄、强直，不对称性韧带骨赘形成、椎旁[[骨化]]，其特点是相邻椎体的中部之间的韧带骨化形成骨桥，并呈不对称分布　　
==鉴别诊断==
1.类风湿性关节炎为游走性多发性关节炎，好发于四肢小关节，对称受累。晚期[[掌指关节]]向尺侧偏斜。皮肤可见[[类风湿性结节]]。类风湿因子阳性。

2.Reite[[综合征]] 典型病例具有[[非特异性尿道炎]]、[[眼结膜]]炎、关节炎（特别是下肢持重关节）和[[皮肤病]]变。本征患者可伴有蛎壳样银屑病[[皮疹]]，关节症状也和银屑病性关节炎很相似。对这类不典型病例需经一段时期的随访才能确诊。

3.强直性脊椎炎好发于30岁以下男性。早期症状有[[腰痛]]、腰骶部不适感、间歇性或两侧交替出现[[坐骨神经痛]]，下肢和[[腰部]]有僵直感。晚期脊椎和下肢变成强硬的弓形。X线表现脊椎一竹节样畸形。

4.痛风痛风引起的急性关节炎起病急，多于夜间发作，白天减轻，经数月至数年反复发作，形成慢性痛风，产生关节畸形和僵硬。根据临床症状、[[高尿酸血症]]、[[痛风石]]排出物、滑膜液检出[[尿酸盐]]结晶；[[秋水仙素]]、[[别嘌呤醇]]治疗有效，有助于鉴别。　　
==历史与现状==
古希腊人认为银屑病是众神的诅咒，并强迫银屑病患者摇铃，以防被传染。可知的名人中林彪、斯大林和曾国藩患有此种疾病。曾国藩患有严重的银屑病，每晚要婢女为他搔痒方能入睡，终身未能痊愈。过去由于以主妇及餐饮业工作者较多，曾一度认为是他们用来洗手的[[清洁剂]]有关。由于当时社会认为银屑病会传染，为免客人错误进食含有[[皮屑]]的食物而被传染，这些员工都会被餐厅解雇。现时普遍认为是因为生活压力过大，以致病者的[[内分泌失调]]，从而影响身体的[[免疫系统]]。所以，医生有时会为病者处方[[维生素B]]杂，以帮助纾缓压力；亦有医生认为病者应该多做带氧运动，使身体的自然调节机制透过运动而自我调整。在香港，有很多学生和教师都有局部的银屑病，主要集中在[[手掌]]、手臂、双腿或肩膀。在美国，最近有药厂发明了一种[[针剂]]，可以对严重患者的病程控制，使他们的皮肤回复光滑。这种针剂在2006年亦被引入到加拿大进行临床测试。不过，这种针剂不能根治银屑病，一旦停止注射，问题会立即重现。

据调查，银屑病的发病率占世界人口的0.1％～3％，黄种人发病率为0.1％～0.3％，该病在人群中的发病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。截至1998年，我国银屑病患者已经达到280余万人。美国近年来的调查，其发病率为2.6%，患者多达600-700万人，远远高于中国。因该病顽固难治，仍被列为当今世界[[皮肤科]]领域的重要研究课题，是全世界皮肤科重点防治疾病之一。在近年来召开的全国银屑病防治协作会议上，与会专家一致认为“中医与[[中西医]]结合是防治银屑病的方向。西医抗癌药和激素类药物有严重的副作用，应尽量避免使用”。

其皮损特征是红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑，有明显的季节性，多数患者病情春季，冬季加重，夏季缓解。全国总患病率为0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。初发年龄男性为20-39岁，女性为15-39岁为最多。近十年来发病率有上升趋势。认为与工业污染和工作环境有关。

银屑病病因尚未明了但初步观察与下列因素有关：

①遗传因素。多认为本病受多基因控制，同时也受外界其他因素的影响。

②感染因素。有人认为是[[病毒感染]]所致，虽发现过在[[表皮]][[棘细胞]]核内有嗜酸性[[包涵体]]，但至今[[病毒培养]]未能成功。[[链球菌感染]]可能是本病的重要诱发因素，因急性点滴状银屑病[[发疹]]前常有[[急性扁桃体炎]]或[[上呼吸道感染]]。

③[[代谢障碍]]。有报告患者血清内[[脂质]]、[[胆固醇]]、球蛋白、糖、尿酸、钾等增高，[[叶酸]]含量降低，但皆未能作出肯定结论。也有人报告皮损内多胺及[[花生四烯酸]]增加。

④[[免疫功能]]紊乱。有的患者[[细胞免疫]]功能低下;有的血清IgG、IgA、IgE增高；部分患者血清中存在有抗 IgG抗体；有人用[[免疫荧光技术]]测到患者表皮角质层内有抗角质的自身抗体。

⑤精神因素。[[精神创伤]]和情绪紧张及过度劳累可诱发本病或使病情加重。

⑥其他。多数患者冬季复发、加重，夏季缓解或[[自然消退]]，但久病者季节规律性消失。也有的妇女患者经期前后加重，[[妊娠期]]皮疹消退，[[分娩]]后复发。氯喹、[[碳酸锂]]及β[[肾上腺]]能阻滞药等可使本病加重。

[[分类:疾病]][[分类:关节炎]]
==参考==
*[[家庭诊疗/银屑病性关节炎|《默克家庭诊疗手册》- 银屑病性关节炎]]
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银屑病性关节炎 - 版本历史

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