112.247.67.26：以“'''铜中毒'''，病名。因大量吸入铜粉尘及烟雾，或服用过量铜盐中毒。症见头痛，头晕，全身乏力，口腔粘膜...”为内容创建页面

2014-02-05T08:50:13Z

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'''铜中毒'''，病名。因大量吸入铜粉尘及烟雾，或服用过量铜盐[[中毒]]。症见[[头痛]]，[[头晕]]，[[全身乏力]]，[[口腔粘膜]]蓝染，口有金属味，[[恶心呕吐]]，剧烈[[腹痛]][[腹泻]]，呕吐物及[[排泄物]]呈蓝绿色，或更见[[呕血]]，[[黑粪]]。严重者，次日[[发热]]，[[心动过速]]，[[血压]]下降及[[昏迷]]、[[痉挛]]等，[[肝肾]]功能异常，甚则[[衰竭]]。中毒时间延长，可见[[溶血]]现象。因接触所致者，可见[[接触性皮炎]]，[[湿疹]]，甚至[[坏死]]。宜[[中西医]]结合救治。《本草纲目》卷四载解铜[[毒药]]物，有慈菇、[[胡桃]]、鸭通汁等，可资参考。参见金石毒条。
[[分类:疾病]][[分类:中医]]

{{百科小图片|bkhkt.jpg|}}　　
==铜的[[生理]]功能==
铜的生理功能主要体现在以下几个方面：

l.与人体的造血功能密切相关一般认为造血功能主要与[[微量元素]]铁有关，但在铁参与形成[[血红蛋白]]过程中，铜起着关键性作用，即在二价铁转变为三价铁时，必须依赖[[血浆]]铜蓝[[蛋白]]的氧化作用。如果体内缺铜，血浆铜蓝蛋白的氧化活性降低，必然导致铁的价位转变发生困难而引起[[贫血]]。临床上也经常可以发现有些[[缺铁性贫血]]的病人在单纯补充铁剂时效果并不明显，而加用含铜制剂后，贫血很快得到纠正。另外在[[肿瘤疾病]]后期，患者贫血也常常与体内的铜大量消耗有关，在给贫血患者补铁时最好适当补铜，往往收到较好效果。

2.与人体的抗氧化作用有关体内含[[铜蛋白]]如金属硫蛋白(MT)、铜锌[[超氧化物歧化酶]](SOD)具有较强的抗氧化作用，能够清除[[氧自由基]]，如MT主要清除羟[[自由基]]，SOD主要清除[[过氧化氢]]等。目前已知，自由基对人体的损害是非常明显的，如果体内生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，体内自由基过多，有可能与发生[[肿瘤]]、[[动脉粥样硬化]]、[[关节炎]]、加速人的[[衰老]]及其他多种[[病症]]有关。有统计表明与自由基有关的[[疾病]]有70几种。而在所有的自由基中，羟自由基[[毒性]]最大，对人体的危害最重。羟自由基不但通过[[脂质]]过氧化反应直接损害[[细胞膜]]，而且可以使许多人体重要的[[酶活性]]降低或消失。更重要的是羟自由基能够直接破坏[[细胞核]]中的DNA和RNA，导致[[细胞]]的死亡。另外有研究证实铜对于铜锌-SOD的活性非常重要，如果体内缺铜，SOD的活性将显著下降，也将使体内的抗氧化能力受到严重的影响。所以古人认为含铜的矿物药具有营养保健作用，可能与其中铜锌等金属直接诱导体内MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有关。

3.其他含铜酶如[[赖氨酰氧化酶]]、络氨酸酶等对人体的生理功能也有较大的作用。赖氨酰氧化酶通过[[催化]]赖氨酰或赖氨酰的氨基氧化[[脱氨]]等一系列[[生化]]过程影响[[胶原]]组织的正常交联。缺乏铜可引起[[赖氨酸]]酰[[氧化酶]]活性降低，导致[[结缔组织]][[弹性蛋白]]和[[胶原纤维]]交联障碍，成熟迟缓，[[血管]]、[[骨骼]]等组织脆性增加，容易引起[[出血]]。如羊膜早破的孕妇及其[[胎儿]]皆有缺铜现象。[[羊膜]]早破的原因可能正是缺铜通过上述机制影响羊膜韧性和厚度之故；[[酪氨酸酶]]是一种单[[加氧酶]]，[[铜缺乏]]时酪氨酸酶形成困难，[[酪氨酸]]经该酶单[[氧合作用]]转变为多巴的过程受阻，因而由[[多巴]]转变的[[黑色素]]减少。缺铜病人由于黑色素不足，常发生[[毛发]]脱色症，不能耐受阳光照射，若体内严重缺乏酪氨酸酶则发生[[白化病]]。因此适量的补充含铜较高的食品对增加肌体组织的柔韧性，防止毛发脱色及白化病的发生具有积极意义。

4.铜在治疗中的作用如前所述铜可用以治疗因缺铜和铁引起的贫血，或因缺铜引起的毛发脱色和白化、疔、痈；或用铜钱醋淬内服治疗[[骨折]]、关节炎等(如[[中药]][[自然铜]])。另外，近几年应用中药铜铁复方治疗[[晚期]]肿瘤也取得一定效果。　　
==发病机制==
铜是生命必需的微量元素之一缺乏及过量均对机体有害正常人自肠道吸收的铜在[[血清]]中与[[白蛋白]]疏松结合并进入[[肝脏]] 大部分铜再转与α2[[球蛋白]]巩固地结合形成铜蓝蛋白(称为间接反应铜) 一部分铜由[[胆管]][[排泄]] 小量铜由尿中排出仅有一小部分继续留在血循环中(称为直接反应铜) 当摄入体内的铜超过肝脏的处理能力铜(直接反应铜)就释放入血已知[[红细胞]]内主要还原作用是在[[磷酸]][[戊糖]]旁路过程中完成的戊糖[[代谢途径]]提供[[还原型谷胱甘肽]](GSH)和[[还原型辅酶]]2(NADPH) 二者有保护红细胞内[[巯基]]和血红蛋白免受氧化损伤有人认为铜能与[[红细胞膜]]的巯基结合使红细胞内GSH减少又认为铜严重抑制6-[[磷酸葡萄糖脱氢酶]](G6PD)活性 G-6-PD是戊糖代谢途径的关键酶由于红细胞内存在的抗氧物质减少氧自由基可对血红蛋白及红细胞膜造成损伤使红细胞可变形性降低膜渗透性增加因而使红细胞寿命缩短主要表现为[[皮肤]][[巩膜黄染]] 酱油色尿等[[溶血]][[症状]]及贫血表现　　
==[[铜中毒]]的[[临床表现]]==
尽管铜是重要的必需微量元素，但应用不当，也易引起[[中毒]]反应。一般而言重金属都有一定的毒性，但毒性的强弱与重金属进入体内的方式及剂量有关。口服时，铜的毒性以铜的吸收为前提，金属铜不易溶解，毒性比铜盐小，铜盐中尤以水溶性盐如[[醋酸]]铜和[[硫酸铜]]的毒性大。当铜超过人体需要量的100～150倍时，可引起[[坏死]]性[[肝炎]]和[[溶血性贫血]]。

l、急性铜中毒在日常生活中发生急性铜中毒的原因包括治疗上应用硫酸铜过量、用含[[铜绿]]的铜器皿存放和储存食物，以及有意无意吞服可溶性铜盐等。其中，与铜器皿存放食品、饮料或含醋食品、盐渍食品在铜器皿中烹调时产生毒性，在铜器皿中制茶也可引起中毒。

急性铜中毒的临床表现为[[急性胃肠炎]]，中毒者口中有金属味，[[流涎]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[上腹痛]]、[[腹泻]]，有时可有[[呕血]]和黑便。口服大量铜盐后，牙齿、[[齿龈]]、[[舌苔]]蓝染或绿染，呕吐物呈蓝绿色、[[血红蛋白尿]]或[[血尿]]，[[尿少]]或[[尿闭]]，病情严重者可因[[肾衰]]而死亡；有些病人在中毒第2～3天出现[[黄疸]]。铜可与[[溶酶体]]的脂肪发生氧化作用，导致溶酶体膜的破裂，[[水解酶]]大量释放引起肝组织坏死；也可由红细胞溶血引起黄疸。另外，熔炼铜工人、焊接磨光镀铜物体工人、油漆厂研磨氧化铜粉工人，在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，可以表现为急性金属烟尘热，表现为工作完毕后几小时出现[[发冷]]、[[发热]]，高达39℃以上，大量出汗，[[口渴]]，[[乏力]]，[[肌肉]]疼痛、[[头痛]]、[[头晕]]、咽喉干、[[咳嗽]]、[[胸痛]]、[[呼吸困难]]，有时恶心、[[食欲不振]]。一般夜间发病，次日早晨[[退热]]，呈一过性表现，但1～2天内感觉疲乏[[无力]]，若伴发[[支气管炎]]或[[支气管肺炎]]时症状可延续数日。患者血清铜可升高，血铜含量升高可达126～166μg/100ml(正常值为76.6μg/100ml)。另外铜盐和铜尘进入眼内可引起[[结膜炎]]、[[角膜溃疡]]、[[眼睑水肿]]等。

2、慢性铜中毒一般因为长期大量的吸入含铜的气体或摄入含铜的食物所致。长期接触高浓度铜尘的工人，X[[射线]]照射[[胸透]]时可出现条索状[[纤维化]]，有的可出现[[结节影]]，上述改变可能是铜尘慢性刺激与[[肺部感染]]有关；[[神经系统]]的临床表现有记忆力减退、注意力不集中、容易激动，还可以出现[[多发性神经炎]]、[[神经衰弱]][[综合症]]，[[周围神经系统]]比[[中枢神经系统]]敏感，[[脑电图]]显示脑电波[[节律障碍]]，出现弥漫性慢波节律等；[[消化系统]]方面可出现食欲不振、[[恶心呕吐]]、[[腹痛]]腹泻黄疸、部分病人出现肝肿大、[[肝功能异常]]等；在心血管方面可出现[[心前区疼痛]]，[[心悸]]，[[高血压]]或[[低血压]]；在内分泌方面，少部分病人出现[[阳痿]]，还可能出现[[蝶鞍扩大]]、非分泌性[[脑垂体腺瘤]]，表现为[[肥胖]]、面部潮红及高血压等。

慢性铜中毒一般因为长期大量的吸入含铜的气体或摄入含铜的食物所致。长期接触高浓度铜尘的工人，X射线照射胸透时可出现条索状纤维化，有的可出现结节影，上述改变可能是铜尘慢性刺激与肺部感染有关；神经系统的临床表现有记忆力减退、注意力不集中、容易激动，还可以出现多发性神经炎、神经衰弱综合症，周围神经系统比中枢神经系统敏感，脑电图显示脑电波节律障碍，出现弥漫性慢波节律等；消化系统方面可出现食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻黄疸、部分病人出现肝肿大、肝功能异常等；在心血管方面可出现心前区疼痛，心悸，高血压或低血压；在内分泌方面，少部分病人出现阳痿，还可能出现蝶鞍扩大、非分泌性脑垂体腺瘤，表现为肥胖、面部潮红及高血压等。

3、[[肝豆状核变性]]是铜中毒的另一表现，肝豆状核变性是一种不常见的隐性遗传先天性铜[[代谢]]缺陷疾病，实质上是属于慢性铜中毒。儿童时期表现为[[慢性肝病]]症状，青少年时期又出现神经系统症状，且久治不见好转时，应请医院详细检查是否为此病。本病多有家族史，表现有慢性肝病或[[肝硬化]]、反复发作原因不明的溶血、[[神经症]]状（动作不协调、震颤、四肢僵硬挛缩等）、精神异常、眼角膜周边出现棕褐色或绿色环等。

4、[[肝内胆汁淤积]]症是急性铜中毒的另一表现，这是由于铜过量使[[肝小叶]]发生中心性坏死所致。

5、铜中毒的另一毒理表现是损伤红细胞引起溶血和贫血。通常铜进入体内后主要在肝脏中累积，一旦超过肝脏的处理水平时，铜即释放入血，过量的Cu2+与-SH结合后在红细胞中大量积集，引起酶系统的氧化[[失活]]，损伤红细胞，增加细胞膜的通透性，破坏其稳定性并使[[细胞质]]和[[细胞器]]易于受损，变性血红蛋白增加；另一方面，铜与血红蛋白结合形成Heinz小体，使细胞内[[葡萄糖]]6-[[磷酸脱氢酶]]、[[谷胱甘肽还原酶]]失活，还原型谷胱甘肽减少，从而导致血红蛋白的[[自动氧化]]加剧，变性血红蛋白大量进入[[血液]]，最终导致溶血和贫血。

6、铜尘可致接触性和[[致敏]]性[[皮肤病]]变，局部皮肤发红、[[水肿]]、[[溃疡]]。　　
==治疗==
1、限制含铜多的饮食如坚果类巧克力 [[豌豆]] [[蚕豆]] 玉米香菇贝壳和螺类蜜糖动物肝和血等 [[高氨基酸]] 高蛋白饮食能促进尿铜排泄

2、　口服铜盐中毒时可用[[硫代硫酸钠]][[洗胃]] 并给予牛奶鸡蛋清口服保护胃[[黏膜]]。或者将0.3～1.0克[[亚铁氰化钾]]溶解于一酒杯水中，后饮服。也可饮服适量肥皂水或[[碳酸钠]]溶液。口服硫化钾以减少铜的吸收。

3、解毒剂促铜[[盐排泄]]：如[[依地酸钙钠]]、[[青霉胺]]、[[二巯基丙醇]]、三乙基四胺、硫化钾和阳离子交换树脂，中药[[半硫丸]]

依地酸钙钠：主要用于治疗[[铅中毒]]，亦可治疗镉、锰、铬、镍、钴和铜中毒，以及作诊断用的铅移动试验。成人常用量每日g加入5%[[葡萄糖注射液]]250～500ml，静滴4～8小时。连续用药3天，停药四天为一疗程。[[肌内注射]]，用0.5g加1%[[盐酸普鲁卡因注射液]]2ml，稀释后作深部肌内注射，每日1次，疗程参考[[静脉滴注]]。小儿常用量每日按体重25mg/kg，[[静脉]]用药方法参考成人。

[[不良反应]]：头昏、前额痛、食欲不振、恶心、[[畏寒]]、发热，[[组胺]]样反应有[[鼻黏膜]][[充血]]、[[喷嚏]]、[[流涕]]和流泪。少数有[[尿频]]、[[尿急]]、[[蛋白尿]]、低血压和[[心电图]]T波倒置。过大剂量可引起[[肾小管]][[上皮细胞]]损害，导致[[急性肾功能衰竭]]。[[肾脏]]病变主要在[[近曲小管]]，亦可累及远曲小管和[[肾小球]]。有患者应用本品出现高血钙症，应予以注意。5．不良反应和[[肾脏损害]]一般在停药后恢复。[[少尿]]、[[无尿]]和[[肾功能不全]]的患者禁用。

[[青霉胺片]]：本品能络合铜、铁、汞、铅、砷等重金属，形成稳定和[[可溶性复合物]]由尿排出。促进铜排泄及终止溶血发作，其驱铅作用不及依地酸钙钠，驱汞作用不及[[二巯丙醇]]；但本品可口服，不良反应稍小。成人常用量：每日g（8片），分4次口服。Wilson病和[[类风湿性关节炎]]患者初用时，每日口服125-250mg（1-2片），以后每1-2月增加125-250mg（1-2片），常用维持量为250mg（2片），每日4次，最大量一般每日不超过1.5g（12片）。[[胱氨酸尿]]患者的本品用量可参考尿中[[胱氨酸]]排出量而定，最大量每日为2g（16片）。有结石的患者，每日要求尿中排出胱氨酸100mg以下，无结石患者每日尿中排出胱氨酸100-200mg。重金属中毒用量每日为0.5-1.5g（4-12片）。小儿常用量：按体重每日mg/KG，分-3次口服。

4、对症治疗如[[镇静]]、输液维持水电解质平衡保护[[肝肾]]功能等

5、[[保肝]][[护肝]]。

重金属元素会对[[蛋白质]]有破坏作用，喝大量的牛奶可以让铜攻击牛奶里的蛋白质，人体的蛋白质就可以被保护起来了。

6、肝豆状核变性的治疗

驱铜、阻止肠道对铜吸收与促进排铜药患者应选择一种适宜药物终生服药一些女性患者[[怀孕]]期神经系统症状进展铜代谢无明显变化尽管WD病人铜[[代谢障碍]]无法彻底治疗但阻断铜沉积[[病理]]过程神经系统[[体征]]可得到一定程度改善 K-F环消失 [[肝功能]]恢复等铜螯合物包括：青霉胺为首选，醋酸锌、硫化钾、三乙基四胺、二巯基丙醇也可。

对症治疗肌强直和震颤可用[[安坦]]或[[金刚烷胺]] 症状明显可用复方L-dopa;精神症状明显可用[[抗精神病药]] [[抑郁症]]状明显可用[[抗抑郁药]] 智力减退可用[[促智药]] 无论有无[[肝损害]] 均需护肝治疗可用[[肝泰乐]] [[肌苷]]及[[维生素C]]等

[[分类:疾病]][[分类:症状]][[分类:中医]]
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铜中毒 - 版本历史

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