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	<title>钠代谢紊乱 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“'''钠代谢紊乱'''(disturbance of sodium metabolism)，人体摄钠过多或过少，或水代谢紊乱，超过肾脏调节能力引起的体内含...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-05T09:42:26Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;钠代谢紊乱&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;(disturbance of sodium metabolism)，人体摄&lt;a href=&quot;/%E9%92%A0%E8%BF%87%E5%A4%9A&quot; title=&quot;钠过多&quot;&gt;钠过多&lt;/a&gt;或过少，或水&lt;a href=&quot;/%E4%BB%A3%E8%B0%A2&quot; title=&quot;代谢&quot;&gt;代谢&lt;/a&gt;紊乱，超过&lt;a href=&quot;/%E8%82%BE%E8%84%8F&quot; title=&quot;肾脏&quot;&gt;肾脏&lt;/a&gt;调节能力引起的体内含...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;'''钠代谢紊乱'''(disturbance of sodium metabolism)，人体摄[[钠过多]]或过少，或水[[代谢]]紊乱，超过[[肾脏]]调节能力引起的体内含钠过多或过少，或[[体液]][[Na]]&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;浓度过高或过低。由于钠与水的代谢密切相关，因此通常将水、[[钠代谢紊乱]]一起讨论。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
钠是体液中含量最多的离子。正常人体每千克体重含Na&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;约为40mmol，其94％存在于[[细胞外液]]。Na&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;与其相应的阴离子，如Clˉ、HCO婣等构成细胞外液总[[渗透浓度]]的90％，因此它在维持细胞外液渗透压及保持其容量上，起举足轻重的作用。Na&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;的其他[[生理]]功能尚有:①增强全身[[神经]]肌肉的应激性，缺钠时全身[[肌肉]][[无力]]，甚至[[麻痹]]；高钠时神经肌肉易兴奋，甚至引起[[痉挛]]。②Na&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;能协助[[葡萄糖]]在[[肠道]]被吸收，否则葡萄糖吸收会发生障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
为了维持体内钠的平衡，人体每天需摄入一定量的钠，但多数天然食物中含钠甚少，故需在饮食中添加[[食盐]](NaCl)。每天摄食盐量的多少，每人习惯上有很大差异，一般为每日3～10g。摄食盐较多时，肾可通过尿排出多余的钠，摄盐少时，尿中几乎不含NaCl，因此无论摄食盐量多少，在一定范围内均可保持体内钠的平衡。肾的调节主要依靠：①由[[肾小球]]滤过的Na&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;，99％被[[肾小管]]所回吸收，肾小管回吸Na&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;略有增减，即可有效地控制尿钠的[[排泄]]；②缺钠时可引起细胞外液容量减少，当[[血容量]]减少时，[[肾上腺皮质]]分泌[[醛固酮]]增多，醛固酮作用于远曲小管，促使其回吸钠；反之尿排钠增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
除肾外，平时钠由其他途径丢失很少。但当大量出汗，或[[呕吐]]、[[腹泻]]、胃肠[[引流]]时，钠可随之大量丢失。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾对钠平衡调节有一定限度，肾脏本身的疾病可以降低其调节能力。当钠的摄入或丢失超过肾调节能力时，即会引起体内钠代谢紊乱，如引起[[高钠血症]]或[[低钠血症]]。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[急诊医学/水和钠代谢紊乱]]&lt;br /&gt;
*[[家庭诊疗/钠代谢]]&lt;br /&gt;
*[[病理生理学/水、钠代谢紊乱]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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