112.247.67.26：以“重型乙型肝炎的发病率约占乙型肝炎的1%左右。以青年居多。劳累、酗酒、感染、营养不良、末期妊娠、病毒...”为内容创建页面

2014-02-06T06:47:46Z

以“重型乙型肝炎的发病率约占乙型肝炎的1%左右。以青年居多。劳累、酗酒、感染、营养不良、末期妊娠、病毒...”为内容创建页面

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重型[[乙型肝炎]]的[[发病率]]约占乙型肝炎的1%左右。以青年居多。劳累、酗酒、[[感染]]、[[营养不良]]、末期[[妊娠]]、[[病毒]]重叠感染等均可促使急、[[慢性肝炎]]的病情转重。重型[[肝炎]]的病情重，变化快，[[病死率]]高，要注意早诊早治，全力以赴进行抢救。
==重型乙肝的病因==
病因：

急性重型[[肝炎]]的发生是由于机体免疫反应过强，短期内[[T细胞]]毒反应迅速，破坏大量[[感染]][[HBV]]的[[肝细胞]];或短期内形成大量[[抗原抗体复合物]]，激活[[补体]]，致局部发生[[超敏反应]]([[Arthus反应]]) ，造成[[大块肝细胞坏死]];肠源性[[内毒素]]的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生[[缺血性坏死]];加以α-[[肿瘤坏死因子]](TNF-α) IL-1和白三烯等[[细胞因子]]由[[单核巨噬细胞]]释放，促进肝细胞损伤。

[[亚急性]]重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。

慢性重型肝炎的发病机制较复杂有待进一步研究。

[[慢性乙型肝炎]]患者中，大多数病情比较轻，但在某些情况下可能出现病情加重，发展为重型肝炎。如：(1)长期[[失眠]]，[[过度疲劳]]，得不到充分休息;(2)长期大量饮酒;(3)长期服用损害[[肝脏]]药物;(4)未征得医生同意，过早停用某些治疗[[肝病]]药物;(5)在非正规[[医院]]，受某些疗效不确切药物治疗，贻误病情等。

[[病理]]改变：

A.急性重型肝炎。病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性[[坏死]]，坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞[[水样变性]]。

B.亚急性重型肝炎。在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生。

C.慢性重型肝炎。除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的[[慢性肝炎]]所致的陈旧的[[纤维化]]，同时可以看到[[小叶]]边缘或肝细胞[[结节]]边缘的明显的碎屑坏死或[[桥接坏死]]。
==重型乙肝的症状==
A 急性重型[[肝炎]]

又称暴发型肝炎。症见：起病10天内出现精神[[症状]]，如兴奋、性格行为反常、答非所问、日夜倒错、步履不稳、视物不清、[[昏迷]]等症状。[[黄疸]]迅速加深，肝浊音界迅速缩小，有扑击样震颤及[[病理反射]]。初起类似[[急性黄疸型肝炎]]，但病情发展迅猛。病程中出现明显[[出血倾向]]、[[低血糖]]、[[高热]]、[[腹水]]。发生[[脑水肿]]概率高，部分病人发生[[脑病]]。晚期发生顽固性[[低血压]]、急性肾功[[衰竭]]。[[凝血酶原]]活动度低于40%而排除其他原因者，肝界缩小，出血倾向，黄疸急剧加深者，可以确诊。

B [[亚急性]]重型肝炎

症见：病人极度[[乏力]]，明显[[食欲缺乏]]，频繁[[恶心呕吐]]，[[腹胀]]难忍，出现腹水。肝界进行性缩小，发病时常类似急性黄疸型肝炎来势汹涌。[[肝性脑病]]常出现在病程后期，后期还可出现严重[[出血]]、[[电解质紊乱]]，肝-[[肾综合征]]，严重[[感染]]，发生多[[脏器衰竭]]。病程较长，可达数月。部分病人可恢复，但多发展为[[坏死]]后[[肝硬化]]。

C 慢性重型肝炎

严重[[肝功能]]损害。[[临床表现]]酷似亚急性重型肝炎。可由[[慢性肝炎]]反复发作，渐进性加重而成为慢性重型肝炎，亦可起病如同急性或亚急性重型肝炎，死后尸解证实诊断。

主要表现为黄疸进行性加深，凝血酶原活动度进行性下降，出现难以消退的大量腹水、反复严重感染，难以纠正的电解质紊乱。此型病人常有[[低氧血症]]，存在通气换气障碍。近年由于治疗的加强，半数以上病人不出现肝性脑病，或仅在临终前出现，常因[[上消化道出血]]、肝-肾综合征及严重感染而死亡。
==重型乙肝的诊断==

===重型乙肝的检查化验===
1.[[血液]]检查

A 急性重型[[肝炎]]

血液检查：病人周围血[[白细胞]]总数升高，[[血清胆红素]]&gt;171μmol/L，或平均每日以17.1～34.2μmol/L的速度迅速增长。多数病人出现酶疸分离现象。病情危重、预后甚差，病程常不超过3周。

B [[亚急性]]重型肝炎

血液检查：[[黄疸]]迅速上升，血清胆红素大于171μmol/L，明显[[出血倾向]]，[[凝血酶原时间]]延长、活动度小于40%。[[血清蛋白]]降低，A/G比值倒置，早期[[ALT]]上升，随后出现酶疸分离，[[AST]]/ALT比值&gt;1。

C 慢性重型肝炎

[[凝血酶原]]活动度进行性下降，出现难以消退的大量[[腹水]]。

2.[[肝功能]]测试：

(1)[[血清酶]]测定：

A) [[血清]][[丙氨酸转氨酶]](ALT)：重型肝炎在[[胆红素]]急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，说明病重。

B) [[天冬氨酸]][[转氨酶]](AST)：AST大部分(约4/5)存在于[[细胞]][[线粒体]](ASTm)、剩下的在[[细胞液]](ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映[[肝细胞]]病变的严重性。

C) [[血清乳酸脱氢酶]]([[LDH]])、[[胆碱酯酶]](CHE)、r-[[谷氨酰转肽酶]](r-GT)等：这几项在急慢性[[肝损害]]时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。酗酒也可引起r-GT增高。[[慢性肝炎]]在排除胆道[[疾病]]后，r-GT增高表示病变仍活动，[[肝衰竭]]时肝细胞[[微粒体]]严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。

D) [[血清碱性磷酸酶]]([[ALP]])：在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在[[胆汁淤积]]和[[肝细胞损害]]时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。

(2)[[蛋白代谢]]功能试验：

A) 低白蛋白(Alb)：低Alb[[血症]]和[[高球蛋白血症]]是诊断[[肝硬化]]的特征性[[血清学]]指标。[[低白蛋白血症]]是[[肝脏]]疾病的一个重要指标，其降低程度取决于[[肝病]]的重度和病期。血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

B) [[甲胎蛋白]]([[AFP]])：在[[急性病毒性肝炎]]、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛[[肝细胞坏死]]的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性[[肝癌]]可能性最大。

C) [[血氨]]测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为[[尿素]][[排泄]];肝硬化门-体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、[[糖代谢]]及能量供应，并且直接作用于[[神经元]]膜。[[氨中毒]]是[[肝性昏迷]]的主要原因之一，但血氨水平与[[脑病]]的发生和重度也可不一致。[[血浆]][[氨基酸]]谱分析对[[肝性脑病]]的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的[[支链氨基酸]]接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。

(3)凝血酶原时间([[PT]])及活动度(PTA)：PT延长程度标志着肝细胞坏死和[[肝功能衰竭]]的程度，因为肝病时相关[[凝血因子]]合成减少，可引起PT延长，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。注意：PT延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，[[弥漫性血管内凝血]]时及[[维生素K缺乏]]者等情况，需加以鉴别。

(4)[[脂质]][[代谢]]有关试验：血清总[[胆固醇]]([[TC]])在重型肝炎时明显降低，有人认为TC&lt;2.6mmol/L时预后甚差。在[[淤胆型肝炎]]及肝外阻塞时TC可明显增高。血清三酰甘油([[TG]])在肝细胞损伤和肝内外[[阻塞性黄疸]]时可增高。

(5)[[肝纤维化]]诊断：[[慢性肝病]]时细胞外[[基质]](ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成[[纤维化]]。检测血清中的基质成分、其[[降解产物]]和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

3.[[HBV]][[病毒]]标志物的检测

(1)[[HBsAg]]与抗-HBs ：HBsAg阳性是HBV[[感染]]的标志之一，并不能反映[[病毒复制]]、[[传染性]]及预后。HBsAg是急性HBV感染较早出现的[[抗原]]，一般持续2～6个月转阴。HBV感染者血清[[转氨酶升高]]前2～8周，血清中即可检出HBsAg。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg[[携带者]]血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。

(2)[[HBeAg]]与抗-HBe：急、慢性肝炎和无症状携带者的血清 HBeAg 阳性。应注意：HBeAg与HBV [[DNA]]、DNA[[聚合酶]]活性及 Dane 颗粒密切相关，为[[病毒血症]]的标志，表明患者具有传染性。自 HBV 感染[[潜伏期]]的早期至临床[[症状]]出现10周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。[[急性乙型肝炎]]发病后 3～4个月后HBeAg转阴表示预后良好。HBeAg 持续阳性提示肝脏[[炎症]]向慢性发展。

(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒[[核酸]]。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游离的HBcAg可转化为HBeAg或与抗-HBc 结合成[[免疫复合物]]，因此用一般方法不能从患者血清中检出HBcAg，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当Dane 颗粒经[[去垢剂]]处理后，HBcAg可以释放出来。HBsAg 高[[滴度]]、HBeAg与 DNA 聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。

(4)HBV DNA和DNA聚合酶：测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映[[抗病毒药物]]的疗效。应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA，如果 HBsAg、HBeAg阴性而HBV DNA为阳性，即表示HBV在复制，病患具有传染性。DNA 聚合酶在病毒复制过程中起[[反转录酶]]作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。

综上所述：HBv的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①血清HBsAg阳性;②血清HBV DNA或DNA[[多聚酶]]阳性;③血清[[IgM]]抗-HBc阳性;④肝内HBcAG和(或) HBsAg 阳性，或HBV DNA阳性。
===重型乙肝的鉴别诊断===
需与以下[[疾病]]区分：

1.其他肝胆疾病：如[[脂肪肝]]、[[药物性肝损害]]、[[乙醇]]性[[肝病]]、[[自身免疫]]性[[肝炎]]、[[胆汁性肝硬化]]、[[硬化性胆管炎]]、[[中毒性肝炎]]、[[肝豆状核变性]]及[[胆石症]]等。重型肝炎需与[[妊娠]]急性脂肪肝、[[四环素]]急性脂肪肝、重症[[黄疸]][[出血]]型[[钩端螺旋体病]]、药物性肝损害及肝外[[梗阻性黄疸]]相区别。如[[心肌梗死]]、[[心肌炎]]、[[马方综合征]]、[[心力衰竭]]及布-加[[综合征]]所致之[[淤血]]肝。

2.其他病毒引起的肝炎：可利用[[血清病]]原学检查和相应[[临床表现]]作鉴别。较多见者为[[EB病毒]]引起的[[传染性单核细胞增多症]]，成人[[巨细胞病毒]]肝炎，[[单纯疱疹病毒]]、[[腺病毒]]、[[风疹病毒]]、[[麻疹病毒]]、[[黄热病毒]]、[[人免疫缺陷病毒]]及[[柯萨奇病毒]]B群等均可引起[[肝脏]]损害及类似肝炎的表现。

3.能引起[[ALT]]升高及[[肝脾大]]的疾病及药物：如[[伤寒]]、[[斑疹伤寒]]、[[疟疾]]、中华支睾[[吸虫病]]、布鲁氏[[分枝杆菌病]]、慢性[[血吸虫病]]、[[恶性组织细胞增生症]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[白血病]]、[[肝淀粉样变性]]和[[原发性]][[肝细胞]]性[[肝癌]]等及药物性肝损害。

4.[[细菌感染]]引起的[[肝损害]]：如[[败血症]]、[[中毒性休克]]、[[大叶性肺炎]]、[[急性肾盂肾炎]]、[[肺结核]]、[[胸膜炎]]、[[肝结核]]及[[肝脓肿]]等。

5.[[消化系统疾病]]：如急慢性[[胃炎]]、[[胃及十二指肠溃疡]]、[[胰腺炎]]、[[胆囊炎]]及一些[[肠寄生虫]]可引起ALT轻度升高。

6.黄疸患者尚需与[[溶血性黄疸]]、各型[[先天性非溶血性黄疸]](如Dubin-Jehnson综合征、Rotor综合征、Gilbert综合征等)鉴别。
==重型乙肝的并发症==
1.[[肝性脑病]]([[肝昏迷]])：严重肝病导致[[代谢]]紊乱，以意识改变和[[昏迷]]为主要表现的[[中枢神经系统]]功能紊乱的[[综合征]]。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：A) 氨及多种[[毒性]]物质的蓄积，导致中枢神经系统[[中毒]]。重症[[肝病]]患者[[肝脏]][[解毒]]功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积。B) [[氨基酸代谢紊乱]]和伪性[[神经]]传导[[递质]]的产生：[[肝衰竭]]时，芳香族[[氨基酸]](苯、丙、酪、[[色氨酸]])在[[血浆]]含量升高，[[支链氨基酸]](缬、异亮、[[亮氨酸]])在[[肌肉]]和[[脂肪组织]]内降解，因[[继发性]][[高胰岛素血症]]的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制[[神经递质]]的合成，从而影响脑组织正常[[生理]]活动。C) γ-[[氨基丁酸]](GABA)增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于[[肠道]]，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA[[受体]]数量增多、活性增强。D) 发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有[[脑水肿]]，[[慢性肝衰竭]][[尸检]]病例65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织[[Na]] -K -[[ATP]][[酶活性]]，导致Na 、K 进入细胞内，重型[[肝炎]]病人脑氨及[[谷氨酰胺]]增加，后者随Na 进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞[[水肿]]，动物实验可见给予谷氨酰胺[[合成抑制剂]]则脑水肿不发生。[[脑缺血]]、[[缺氧]]、[[能量代谢]]异常等均可促使脑水肿的发生。

临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎，[[临床表现]]是：严重[[肝损害]]、精神、[[神经症]]状和[[体征]]，少数病人可误诊为[[精神病]]。慢性肝性脑病常见于[[肝硬化]]病人，特别是门-体[[静脉]]分流者，[[脑病]]可反复发作。常见诱发因素有[[消化道出血]]、[[感染]]、高蛋白饮食、低钾、大量[[利尿]]、放[[腹水]]及[[便秘]]等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

2.[[肝肾综合征]](HRS):重型肝炎晚期的严重[[并发症]].HRS的发病机制十分复杂，[[肾脏]]血流动力学改变、肾血管[[痉挛]]、广泛的[[肾皮质]][[缺血]]是发生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的肾脏[[组织学]]完全正常或仅有轻微损害。举个例子，若把死于HRS患者的肾脏[[移植]]给[[慢性尿毒症]]患者，或把正常[[肝移植]]给HRS患者，可使不同患者的[[肾功能]]迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30 %～50%，常发生在强力利尿、大量放腹水、[[上消化道出血]]、感染或手术后，约30%病人无明显诱因。[[病死率]]极高，多在[[少尿]]或[[无尿]]发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。临床[[症状]]：有严重肝病征象，[[氮质血症]]前期可有[[尿量]]减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，[[血尿素氮]]、[[肌酐]]明显增高，氮质血症晚期可出现[[恶心]]、[[呕吐]]、[[表情淡漠]]、[[昏睡]]，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。[[辨证]]：A) 少尿或无尿; B) 缓慢发生的氮质血症，血肌酐&gt;133μmol/L; C) 初期[[肾小管]]功能良好：尿/血浆渗透压比例&gt;1.0、尿/血浆肌酐比例&gt;30、尿钠&lt;10mmol/L; D) 扩容效果不明显。诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别，后者经扩容后可迅速纠正;肝病伴有[[慢性肾炎]]患者应有显著[[尿蛋白]]、管型等改变;[[急性肾小管坏死]]时[[尿比重]]低而固定，[[尿常规]]改变明显，尿钠&gt;20～30mmol/L、尿/血浆肌酐比例&lt;20，尿β2微[[球蛋白]]含量可高达(32018±8369)μg/L，而HRS者仅为(155±42.9)μg/L。

3.[[出血]]：重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，其原因有：A) [[凝血因子减少]]，如[[凝血因子]]Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;B) [[血小板]]数量减少、形态改变(体积变小、出现[[伪足]]、空泡形成及[[浆膜]]模糊); C) [[毛细血管]][[内皮细胞]]损伤、脆性增加; E) [[血清]]过高; F) TNF及[[内毒素血症]]导致多系统损害、[[肾衰竭]]、DIC及急性胃粘膜改变; G) [[门脉高压]]症致[[内脏]]毛细血管[[充血]]、[[血管扩张]]、通透性增高、血浆外渗、[[黏膜]]水肿、[[糜烂]]、[[溃疡]]等改变; H) [[食管]]胃底静脉曲张破裂。

4.[[继发性感染]]：

(1)肝衰竭：重型肝炎时[[免疫功能低下]]，若此时严重感染又可加重肝脏损害，导致肝衰竭。

(2)[[肺部感染]]：肺是常见的感染部位，注意[[革兰阴性菌]](如[[肺炎]]克雷伯菌、[[大肠杆菌]]等)、阳性菌(如[[肺炎球菌]]、[[流感]][[杆菌]]等)或[[真菌]]等的感染。临床症状多不典型，[[发热]]或不发热，脉率与[[体温]]不相吻合，只有半数病人出现[[咳嗽]]、[[咳痰]]及[[肺部啰音]]，常伴全身状况恶化，如[[呼吸]]加快、缺氧征象、[[黄疸]]加深、[[凝血酶原]]活动度下降。[[菌血症]]为末期严重并发症，病死率可达70%以上。

(3)[[原发性]][[细菌性腹膜炎]]：[[病原菌]]大多由于肠道细菌的[[易位]];门脉高压使肠壁[[淤血]]、水肿，正常肠黏膜屏障功能减弱，肠壁通透性增高;腹水是[[细菌]]良好的[[培养基]];加上患者全身[[抵抗力]]下降，肝脏[[库普弗细胞]]功能[[衰竭]]，对细菌的吞噬过滤作用减退，因此这是重型肝炎时最常见的并发症之一。临床症状常不典型，可有发热，多数为[[低热]]，仅半数患者有[[腹部压痛]]及[[反跳痛]]，便次增加、[[尿少]]、腹水增多。[[实验室检查]]可见[[末梢血]][[白细胞]]数升高、核左移。腹水外观可呈混浊、少数为脓性、血性，[[比重]]在1.010以上。黏[[蛋白]]定性(Rivalta)试验阳性或阴性，腹水白细胞数≥30万/L，[[中性白细胞]]≥0.25。腹水[[细菌培养]]阳性率有待提高。发生[[原发性腹膜炎]]后多使肝功进一步恶化。

(4)其他如肠道[[感染]]、[[泌尿道感染]]及[[败血症]]亦较常见。

加强基础支持治疗，实施合理的综合[[疗法]]，促进[[肝细胞]]再生，改善肝内[[微循环]]，阻断肠源性内毒素血症及以TNF为核心的[[细胞因子]]网络。加强监护，积极防治各种并发症。对于保守治疗预期难以恢复的病例，可采用人工[[肝支]]持系统，有条件时进行肝移植。
==重型乙肝的预防和治疗方法==
重型[[肝炎]]的抢救治疗重在一个“早”字。如果在重型肝炎早期或很有可能发展为重型肝炎时，就采用积极的综合治疗措施，将会有效阻断[[疾病]]的发展，提高抢救成功率，这些措施包括：

(1)去除诱因，如控制[[感染]]等;

(2)保护[[肝细胞]];

(3)促进肝细胞再生;

(4)补充新鲜[[血浆]]、[[白蛋白]]等;

(5)预防严重[[并发症]]的发生;如果再与人工[[肝支]]持治疗相结合，效果会更好。
===重型乙肝的西医治疗===
(1)基础支持治疗

实施病重护理，严格[[消毒]][[隔离]]，防止[[医院感染]]。每天热量尽量保持在2000kcal以上。除常规治疗外，中长链[[脂肪乳]]可增加热量来源。液体量每日以1500～2000ml为宜。酌情输注[[白蛋白]]、全血或新鲜[[血浆]](宜严格筛选)，补充[[凝血因子]]。

注意调节电解质和[[酸碱平衡]]，对于有稀释性[[低钠血症]]者应限制液体入量，有大量失钠或血钠水平低于115mmol/L者，可酌情给3%[[氯化钠]]液。[[低血钾]]症易引起[[代谢性碱中毒]]，诱发或加重[[肝性脑病]]，在[[尿量]]正常情况下，[[静脉]]每天补充3～6g[[氯化钾]]液。低钙时每天以10%[[葡萄糖酸钙]]10ml静滴，每输入200ml[[枸橼酸]][[血液]]，另需[[补钙]]1g。应进行[[血气分析]]，对于代谢性碱中毒病人可给予25%[[精氨酸]]40～80ml[[静脉滴注]]。晚期[[肝肾综合征]]患者，常合并[[代谢性酸中毒]]，若血pH&lt;7.25时，可适量应用碱性药物，但不可过量，以免加重碱[[血症]]。对于[[乳酸]]血症病人，主要纠正其[[低氧血症]]、[[休克]]或[[肾衰竭]]。

(2)促进[[肝细胞]]再生的治疗

A)[[促肝细胞生长素]]的应用(PHGF)：用法为每天80～120mg加入[[葡萄糖]]液200ml内静滴，疗程1～2个月。PHGF能启动肝细胞[[DNA]]合成，促进肝细胞再生;能增强[[库普弗细胞]]功能，抑制TNF-α活性，减少[[内毒素血症]]的发生;保护肝细胞膜的完整性，有助于[[肝功能]]的恢复。

B)[[胰高血糖素]]-[[胰岛素]](G-I)[[疗法]]：应用胰高血糖素1mg、胰岛素10U加入5%～10%葡萄糖400ml中静滴，1～2次/d，2～4周为一疗程。临床实践显示G-I疗法对[[急性重型病毒性肝炎]]存活率有较好作用，[[亚急性]]其次，对慢性重型[[病毒性肝炎]]病人无效。输注过快常见[[恶心]]、[[呕吐]]、[[心悸]]、[[低血糖]]等[[不良反应]]。

C)[[前列腺素E1]](PGE1)的应用：应用PGEl 100～200μg加入葡萄糖250ml内静滴，1次/d，10天为一疗程。PGE1能改善[[肝脏]][[微循环]]，抑制TNF-α生成;有[[抑制细胞]]毒效应。注意[[发烧]]、[[头痛]]等不良反应。

(3)[[免疫]]调控疗法

A)[[胸腺素]]：每天20～40mg[[肌注]]或静滴，或160～200mg，隔日或每周2～3次静滴。胸腺素可增强机体抗病能力，减少重型病毒性肝炎严重[[感染]]的发生。

B)[[肾上腺皮质激素]]可短程用于重型病毒性肝炎早期、病情迅速。

(4)重型[[肝炎]][[并发症]]的防治：

A)肝性脑病的防治：控制饮食[[蛋白]]的摄入，保持[[大便]]通畅，清除胃肠内[[积血]]，及早发现并控制感染。间断服用抑制[[肠道]]菌群药物(如[[小檗碱]]、[[诺氟沙星]]等)，减少[[内毒素]]及氨的生成、吸收。间断服用微生态制剂，以防止[[菌群失调]]。

[[乳果糖]](Lactulose)：50%乳果糖10～30ml，2～3次/d，或调节剂量至每天软便2～3次为宜。餐后服用以防止恶心，也可用于[[灌肠]]。

[[六合氨基酸注射液]]：每次ml，1～2次/d，静脉滴注。重型肝炎病人常有血浆支链/[[芳香氨]]基酸的比值降低，此类病人常发生低钾性或[[低氯性碱中毒]]，从而加重[[肝细胞坏死]]和多器官损害，应根据血气分析和电解质检查结果及时纠正。

精氨酸：对于低氯性代谢性碱中毒，可用25%精氨酸每天40～80ml，加入葡萄糖液中静滴，有利于改善[[意识障碍]]。

B)[[脑水肿]]的防治：[[缺氧]]、[[高碳酸血症]]、[[低血压]]、低血糖、低蛋白、低钾、钠症及内毒素血症等都可导致脑水肿。保持病人安静休息，[[头部]]抬高30o～45o，经常监测血气分析、血浆渗透压及[[中央静脉]]压，尽可能调节其保持在正常范围。密切监测[[血压]]，当[[收缩压]]&gt;20kPa时需及时给予降低[[颅内压]]的措施。

[[甘露醇]]：治疗脑水肿的主要药物，在肾功尚好，血浆渗透压&lt;310mOsm/L时，可快速静推，剂量为0.5～1g/kg，每4～6小时1次，可重复推注，为减少“反跳”，甘露醇推注间隙可[[静注]]50%葡萄糖60ml，配合[[呋塞米]]([[速尿]])等[[利尿剂]]可增强[[脱水]]效果。血浆渗透压过低时无利尿效果，应先输入血浆或[[清蛋白]]。脱水疗法期间应注意血浓缩、低血压、[[电解质紊乱]]等[[副反应]]，应予纠正。肾上腺皮质激素可降低[[毛细血管]]通透性，稳定[[细胞膜]]和[[溶酶体]]膜，改善局部脑血流量，使CSF产生减少，从而减轻脑水肿，用法为首剂[[地塞米松]]10mg加葡萄糖20～40ml静注，以后视情况，需要时可每4～6小时5mg，与脱水药合用2～3天。病人躁动或[[抽搐]]者给予[[东莨菪碱]]0.3～0.6mg/次，静脉滴注，或[[地西泮]](安定)10mg肌注或静注。

C)[[消化道出血]]的防治：[[组胺]]H2[[受体]][[拮抗剂]]如雷尼替丁0.15g，每晚1次或[[奥美拉唑]]20mg，1次/d或[[西咪替丁]]0.2g，2次/d口服，自应用此类制剂以来，消化道出血的发生率已有下降，[[出血]]程度亦有减轻。[[普萘洛尔]]有降低门脉压力的作用，剂量以减慢心率25%为度。[[维生素K]]，每天10～20mg，对于因[[胆盐]]排泌不足致低[[凝血酶原]]血症的出血者有效。[[凝血酶原复合物]]补充Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子，新鲜血可补充V因子和[[血小板]]，库血含Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及X因子。发生[[弥漫性血管内凝血]](DIC)时应处理好诱发因素，如感染、休克等，输注新鲜血液最有效，也可谨慎试用低剂量[[肝素]]。

出血的抢救：消除病人[[紧张]]情绪。有休克者给氧。应用706羧甲淀粉扩容治疗，及时输注新鲜血。出血、[[制酸剂]]的应用见肝炎[[肝硬化]]相关部分。

D)肝肾综合征(HRS)的防治：早期与肾前性肾衰竭不能区别时，可行扩容治疗，扩容后若尿量达30ml/h以上，或超过[[补液]]前尿量，可继续补液。补液最好在CVP监护下进行，切忌液量过多，可致[[肺水肿]]。HRS时应用[[血管]]活性药物，如[[多巴胺]]：20～60mg加葡萄糖静滴，每天1次;[[山莨菪碱]](654-2)：20～60mg/次，静滴或PGE1也可增加[[肾小球滤过率]]。早期应用利尿剂，严格控制液体入量，避免使用损害[[肾脏]]的药物，避免强烈[[利尿]]，积极防治消化道出血及各种[[继发感染]]，可减少HRS的发生。

E)继发感染的防治：重型肝炎并发[[细菌]]、[[真菌感染]]常常为医院感染，应从宏观上加强医院感染的监测防治。合理使用[[抗菌药物]]，避免使用地塞米松等肾上腺皮质激素，保持大便通畅，应用有利于保持肠道菌群平衡的微生态制剂。抗菌药物使用原则：应用抗菌药物前一定要按标准留取[[标本]]进行[[病原菌]]培养;对于[[原发性腹膜炎]]，在未得到[[病原学]]报告前，应用针对[[革兰阴性菌]]的药物;严重感染时合理联合应用抗菌药物，可加用针对[[厌氧菌]]的药物;用药量要根据[[肝肾]]功能状况适当减少;疗程要足，一般不短于2周;注意保护肝肾功能;严密观察有无真菌感染苗头，及时处置;必要时腹腔内抗菌药物注入治疗。

F)人工[[肝支]]持系统及[[肝移植]]。

预后：

A 急性重型肝炎

病情危重、预后甚差，病程常不超过3周。常死于[[脑疝]]、出血等并发症。

B 亚急性重型肝炎

病程较长，可达数月。部分病人可恢复，但多发展为[[坏死]]后肝硬化。

C 慢性重型肝炎

常因[[上消化道出血]]、肝-[[肾综合征]]及严重感染而死亡。
==重型乙肝的护理==
1.注意休息，休息对[[乙肝]]患者的病情恢复起着非常重要的作用，活动量越大，[[肝脏]]的[[血流量]]越小，到达肝脏的营养成分也就越少，[[肝炎]]的痊愈也就越慢。休息卧床时以右侧卧位为佳。因肝脏位于膈[[下腹腔]]右上部，[[腹腔动脉]]的下方，右侧卧能便[[动脉血]]液走下行路线流向肝脏，对动脉血液为肝脏输送营养物质十分有利，可促进[[肝细胞]]的再生，有利于乙肝患者早日[[康复]]。

2.保持情绪稳定，[[中医]]所谓“怒则伤肝”，处事待人要胸怀宽广、冷静。

3.注意饮食，慢乙肝患者常伴有[[失眠]]，可指导其睡前喝一杯热牛奶;用热水或治失眠的热汤药泡脚，时间稍长一些;另外睡时可听一些轻柔缓慢的轻音乐以舒缓[[紧张]]的[[神经]]。

4.忌有病乱投医，滥用药，无论是[[西药]]还是[[中药]]，不少都有一定的[[毒性]]，对肝脏可造成直接损伤甚至引起[[肝细胞坏死]]。

5.生活规律，忌[[暴饮暴食]]，忌烟、酒，忌乱吃补药。
==重型乙肝吃什么好？==
每日需补充适当的热量和液体，补充足量[[维生素]]，输注新鲜[[血浆]]、[[白蛋白]]或[[免疫球蛋白]]以加强支持。维持电解质及[[酸碱平衡]]。禁用有肝、[[肾损害]]的药物。尽量减少探视，防止[[院内感染]]。
==参看==
*[[肝炎科疾病]]
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重型乙肝 - 版本历史

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