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<p>以“<a href="/%E9%85%92%E7%B2%BE" title="酒精">酒精</a>肝是<a href="/%E9%85%92%E7%B2%BE%E6%80%A7%E8%82%9D%E7%97%85" title="酒精性肝病">酒精性肝病</a>的简称，据估计，全世界约有1500万-2000万人酗酒，这些人中有10%-20%（150万-400万）有不同程度的酒...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[酒精]]肝是[[酒精性肝病]]的简称，据估计，全世界约有1500万-2000万人酗酒，这些人中有10%-20%（150万-400万）有不同程度的酒精性肝病。酒精性肝病早期可无任何[[症状]]，但此时[[肝脏]]内部组织已发生了[[病理]]改变。酒精性肝病主要可分为三类，即[[酒精性脂肪肝]]，[[酒精性肝炎]]和[[酒精性肝硬化]]。这三种形式可单独或混合存在。　　<br /> ==症状==<br /> {{百科小图片|bkh4w.jpg|}}1. 酒精性脂肪肝<br /> <br /> 2. 酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的[[体重减轻]]、[[食欲不振]]、[[恶心呕吐]]、[[全身乏力]]，[[腹痛]][[腹泻]]等症状。据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，43%的病人出现体重减轻。[[黄疸]]、肝肿大和[[压痛]]为酒精性肝炎病人的常见[[体征]]。有81%的病人出现肝肿大，77%的病人有黄疸。[[转氨酶]]中度增高。<br /> <br /> 3. 酒精性肝硬化病人早期可无症状，以后出现体重减轻、食欲不振、尿色加深、腹痛、[[乏力]]、倦怠、[[发烧]]、鼻子和[[牙龈出血]]等症状。病人常见面色灰暗、[[巩膜]]黄疸、[[下肢]]浮肿、[[腹水]]等体征，也可以出现[[蜘蛛痣]]、[[肝掌]]、[[男性乳房发育]]、[[睾丸萎缩]]等[[肝硬化]][[晚期]]体征。转氨酶轻度或中度增高。　　<br /> ==病理==<br /> 慢性酗酒是最常见的[[脂肪肝]]病因，如果饮酒量(纯酒精)&lt;80g/d，一般不会发生酒精性脂肪肝；如果饮酒量&gt;80～160g/d，则其发生率增长5～25倍；若每天进300g纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。<br /> <br /> 长期的过度饮酒,通过[[乙醇]]本身和它的[[衍生物]]乙醛可使[[肝细胞]]反复发生[[脂肪变性]]、[[坏死]]和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、[[肝纤维化]]和肝硬化。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人；每年有2.6万人死于肝硬化,其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。由于国内[[肝病]]主要由[[肝炎病毒]]引起,[[肝炎病毒携带者]]的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的[[肝损害]],及时诊断和防治具有重要的意义。<br /> <br /> 正常人24小时体内可[[代谢]]酒精120g。 长期饮酒超过机体的[[代谢能]]力,可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的[[乙醇脱氢酶]]作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的[[毒性]]作用所致。 乙醛为高活性[[化合物]],能干扰肝细胞多方面的功能,如影响[[线粒体]]对ATP的产生,[[蛋白质]]的[[生物合成]]和排泌,损害[[微管]]，使[[蛋白]]、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的[[还原型辅酶]]Ⅰ,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有[[免疫]]因素参与,如自身肝[[抗原]]和分离的酒精透明小体,可以刺激患者[[淋巴细胞]]转化和游走[[移动抑制因子]]活力；一些[[细胞因子]]如[[肿瘤坏死因子]]（TNF）、[[白细胞介素]]（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高[[乳酸]][[血症]],通过刺激[[脯氨酸]][[羟化酶]]的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内[[胶原]]形成增加,加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状[[细胞]]、肝细胞、[[枯否细胞]][[活化]]，分泌一些细胞外[[基质]],促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传[[变异]],如乙醇脱氢酶、[[细胞色素]]P450 2E1和乙醛[[脱氢酶]]的[[多态性]]。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。　　<br /> ===发病机理===<br /> 进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响[[脂肪代谢]]的各个环节，最终导致肝内脂肪堆积。可能与下列因素有关：<br /> <br /> 1、酒精对肝脏有直接损害作用，其损伤机理是酒精在肝细胞内代谢而引起。进入肝细胞的酒精，在乙醇脱氢酶和[[微粒体]]乙醇[[氧化酶]]系的作用下转变为乙醛，再转变为[[乙酸]]，还原性[[辅酶Ⅰ]](NADH)与反应性辅酶Ⅰ(NAD)比值的升高可抑制线粒体[[三羧酸循环]]，使肝内脂[[肪酸]]代谢发生障碍，氧化减弱，使[[中性脂肪]]堆积于肝细胞中。另外，NADH的增多又促进脂肪酸的合成，从而使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝形成。<br /> <br /> 2、大量饮酒使体内[[氧化磷酸化]]和脂肪酸β氧化受损，使[[血液]]和肝细胞内[[游离脂肪酸]]增加。<br /> <br /> 3、酒精有特异性增加[[胆碱]]需要量的作用，而胆碱是合成[[磷脂]]的原料之一，而磷脂又是合成[[脂蛋白]]的重要原料，故磷脂的不足影响了脂蛋白的合成，从而影响了脂肪从肝中顺利运出而形成脂肪肝。<br /> <br /> 4、大剂量乙醇刺激[[肾上腺]]及[[垂体肾上腺轴]]，从而增加[[脂肪组织]]分解率，源于此的脂肪酸又被肝脏摄取，使肝内[[甘油三酯]]合成率增加并堆积，又因[[极低密度脂蛋白]](VLDL)缺乏[[载脂蛋白]]使其分泌有障碍，而产生脂肪肝。<br /> <br /> 5、长期饮酒可诱导肝微粒体中细胞色素P450的活性，其活性增加可加重乙醇及其[[代谢物]]对肝脏的毒性作用，使肝脏[[内皮细胞]]窗孔变多变大，结果导致富含甘油三酯的[[乳糜微粒]]及其大的残骸被肝细胞引入，肝细胞摄取[[脂肪增多]]，促进了脂肪肝形成。<br /> <br /> 6、[[免疫机制]]。既有[[细胞免疫]]改变也有[[体液免疫]]改变，引起细胞、组织的[[炎症]]、溶解和坏死。酒精作为一种[[半抗原]]与[[抗体]]形成[[复合物]]，引起[[自身免疫]]反应。　　<br /> ==[[临床诊断]]==<br /> 酒精性脂肪肝的[[临床表现]]与肝脏脂肪[[浸润]]的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数病人可有轻度黄疸，[[实验室检查]]提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和[[下肢水肿]]，偶见[[脾肿大]]。部分患者可以伴有[[维生素]]缺乏表现，如[[周围神经炎]]、[[舌炎]]、[[口角炎]]、[[皮肤]][[瘀斑]]等。总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。<br /> <br /> 实验室及[[影像学]]检查<br /> <br /> 1、[[血浆蛋白]]：血浆蛋白总量改变和白[[球蛋白]]比例倒置是最常见的[[生化]]异常，部分病人血浆蛋白电泳示α1、α2、β[[球蛋白增加]]。脂肪肝恢复后，[[血浆蛋白异常]]较其他指标恢复要晚，经3～6个月后才恢复正常。<br /> <br /> 2、[[血清]][[谷丙转氨酶]](ALT)和[[谷草转氨酶]](AST)：前者增高不明显，AST/ALT&gt;2有诊断意义，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性[[辅因子]]B6下降所致。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。<br /> <br /> 3、γ-[[谷氨酰基转肽酶]](γ-GT)：酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。是诊断酒精性肝病的较敏感指标。<br /> <br /> 4、酒精口服法负荷试验：检测[[糖蛋白]]、[[前白蛋白]]、α2HS糖蛋白、[[触珠蛋白]]的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。<br /> <br /> 5、B超检查：B超下弥漫性脂肪肝可分为三种：<br /> <br /> ① 轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见。<br /> <br /> ② 中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声[[衰竭]]，管状结构模糊。<br /> <br /> ③ 重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。局限性脂肪肝的[[超声]]改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声[[结节]]，但无包块效应，必要时可行肝脏[[活组织检查]]。<br /> <br /> 6、CT检查：其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。<br /> <br /> 五、诊断（一）常规诊断<br /> <br /> 1、有长期大量饮酒或短期的暴饮史。<br /> <br /> 2、有酒精性脂肪肝的临床表现及相应的实验检查异常和影像学改变。<br /> <br /> 3、排除[[病毒]]、药物或其他原因所致的脂肪肝。据以上三点可做出临床诊断，如果有肝脏[[组织学]]上的改变可得到进一步确诊。　　<br /> ===组织学诊断===<br /> 酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、[[酒精性肝纤维化]]和酒精性肝硬化4型。<br /> <br /> 1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也最高。形态学上尚不能与其他原因引起的脂肪肝区别，因此诊断须依靠临床资料。低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占[[肝小叶]]1/3～1/2为轻度脂肪肝；占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝；占小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。部分可表现为泡沫状特殊类型的小滴型脂肪化。<br /> <br /> 2. 酒精性肝炎：酒精性肝炎组织学特点是：（1）肝细胞明显[[肿胀]]呈气球样变，尤为小叶中央的肝细胞，[[气球样变性]]的肝细胞内有时可见巨大的线粒体，甚至有不同程度的坏死；（2）[[门管区]]和小叶内有明显[[嗜中性]]多型核细胞浸润，有聚集在坏死和含酒精透明小体（alcohol hyaline body）的肝细胞周围的倾向；（3）肝细胞浆内有[[凝集]]倾向，酒精透明小体出现率高。<br /> <br /> 3. 酒精性肝纤维化：表现为细胞外间质，包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和[[层粘连蛋白]]在肝[[中央静脉]]周围和肝细胞周围沉积，形成所谓肝细胞周围[[纤维化]]。随着纤维化进展，门管区原为轻至中等程度的[[纤维]]沉积增加并扩展，并有细长纤维向小叶内延伸，形成所谓“星芒状纤维化”。<br /> <br /> 4. 酒精性肝硬化：形成的纤维隔从中央[[静脉]]到门管区分隔小叶。假小叶纤维隔一般细窄，结节较小，大小较均匀，为小结节性肝硬化，少数以小结节为主混有大结节。同时肝细胞明显脂肪变，酒精性肝炎的表现仍可存在。肝界板不清，但无碎屑样坏死。　　<br /> ===[[临床分型]]诊断===<br /> 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下。<br /> <br /> 1. 轻型（亚临床型）酒精性肝病：有长期饮酒史，但[[肝功能]]检查基本正常，肝组织学表现为非特异性变化或基本正常，缺乏酒精透明小体和中性[[粒细胞]]浸润。<br /> <br /> 2. 酒精性脂肪肝：病变主要在肝小叶，低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂肪变性，无其他明显组织学改变，未作肝活检者影像学检查（CT或B超）有脂肪肝特异性表现。<br /> <br /> 3. 酒精性肝炎：如未作肝活检，临床酒精性肝炎应符合下列诊断标准和附加项目中3项或以上。<br /> <br /> 诊断标准：<br /> <br /> （1）饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因；<br /> <br /> （2）AST为主的血清[[转氨酶升高]]；<br /> <br /> （3）[[血清胆红素]]升高（＞34.2μmol/L）。附加项目：（1）腹痛；（2）[[发热]]；（3）外周血象[[白细胞]]增加；（4）ALT增高＞1.5ULN；（5）GGT增高＞2ULN.<br /> <br /> 4. 酒精性重型[[肝炎]]（[[肝功能衰竭]]）：酒精性肝炎合并[[肝性脑病]]等肝功能衰竭表现，或出现严重[[内毒素]]血症、[[急性肾功能衰竭]]和[[消化道出血]]等，尽管禁酒，肝脏持续肿大，[[凝血酶原]]活动度&lt;40%，白细胞明显增高，组织学可见多数酒精透明小体和严重肝细胞变性坏死。本型包含合并肝硬化者，但晚期肝硬化者除外。<br /> <br /> 5. 酒精性肝纤维化和（或）肝硬化：据临床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤维化。在未作肝活检情况下，应结合临床影像学检查结果。[[血清学检查]]，如[[透明质酸]]（HA）、Ⅲ型[[前胶原肽]]（PⅢP）、层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶等标志物有助于临床诊断。在诊断为肝硬化时应区分为[[代偿]]性和失代偿性。　　<br /> ==治疗==<br /> 酒精性脂肪肝患者多数预后良好，一般在戒酒和治疗1个月左右，肝内脂肪减少，轻者数月后消失，重者一到两年消失。酒精性肝炎预后较差，但如能及时禁酒和住院治疗，多数可恢复，[[死亡率]]仅1.5%~8%.酒精性肝硬化的预后不良，据统计约有50%左右的酒精性肝硬化病人在5年内死亡。有5%的病人可转化为[[肝癌]]。而据报道酒精性脂肪肝病人在没有很好治疗的情况下，10~15年的时间就有可能转为肝硬化。因此，专家们强调对酒精性肝病应早期预防、早期治疗，患酒精性脂肪肝后应及时戒酒、及时治疗，以阻止其向坏的方向发展。<br /> <br /> 多数病人的酒精性脂肪肝是完全可逆的，一般情况下戒酒后脂肪肝逐渐消失。但如果长期过度饮酒，可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死，最终发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化，严重者危及人的生命。脂肪肝病人偶尔可发生[[猝死]]，此为多发性[[脑病]]和肺[[脂肪栓塞]]的结果。　　<br /> ==保健==<br /> 酒精性脂肪肝病人如不能戒酒，用以下食疗方解除酒精毒性并促进[[肝损伤]][[康复]]。建议酒精肝病人经常食用：<br /> <br /> ①[[芹菜]]炒香菇：芹菜400g，香菇50g，[[食盐]]、醋适量。此方有[[平肝]][[清热]]、[[益气]]和血作用。<br /> <br /> ②[[蘑菇]]烧[[豆腐]]：嫩豆腐250g，鲜蘑100g。砂锅内放豆腐和鲜蘑片，加适量盐和清水，中火煮沸后，小火炖15分钟，加调味品即可。有[[补气]]益胃、降脂抗病毒作用，还可用于肝炎后脂肪肝的辅助治疗。<br /> <br /> ③芹菜红枣煲汤：芹菜200～400g，红枣50～100g，煲汤分次服用。也可单用芹菜250g，洗净捣汁去渣，加[[蜂蜜]]适量，炖后[[温服]]，每日一次。二方均有[[清热解毒]]、[[补血]]养肝作用。<br /> <br /> [[分类:乙型肝炎]][[分类:肝硬化]][[分类:脂肪肝]]</div>

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