https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E9%85%92%E7%B2%BE%E6%80%A7%E8%82%9D%E7%A1%AC%E5%8C%96 2026-04-19T08:00:13Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E9%85%92%E7%B2%BE%E6%80%A7%E8%82%9D%E7%A1%AC%E5%8C%96&diff=67195&oldid=prev 2014-01-26T05:29:22Z

<p>以“<a href="/%E9%85%92%E7%B2%BE%E6%80%A7%E8%82%9D%E7%A1%AC%E5%8C%96" title="酒精性肝硬化">酒精性肝硬化</a>是由于长期大量饮酒所致的<a href="/%E8%82%9D%E7%A1%AC%E5%8C%96" title="肝硬化">肝硬化</a>。是<a href="/%E9%85%92%E7%B2%BE" title="酒精">酒精</a>肝的终末阶段。 酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[酒精性肝硬化]]是由于长期大量饮酒所致的[[肝硬化]]。是[[酒精]]肝的终末阶段。<br /> <br /> 酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、[[遗传因素]]、营养状况及是否合并[[肝炎病毒]][[感染]]有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生[[酒精性肝病]]。[[营养不良]]、[[蛋白质缺乏]]、合并慢性[[乙肝]]或[[丙肝病毒]]感染等因素都会增加肝硬化的危险。　　<br /> ==发病机制==<br /> 长期过度饮酒,可史[[肝细胞]]反复发生[[脂肪变性]],[[坏死]]和再生,最终导致[[肝纤维化]]和肝硬化.酒精性肝病在病理上表现为三部曲：[[酒精性脂肪肝]]→[[酒精性肝炎]]→酒精性肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝硬化发生机制有：　　<br /> ===[[肝脏损伤]]===<br /> 过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含[[蛋白]]、[[维生素]]和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝[[超微结构]]损伤，肝纤维化和肝硬化。　　<br /> ===[[免疫反应]]紊乱===<br /> A、[[乙醇]]可激活[[淋巴细胞]]。B、可加强乙型、[[丙型肝炎病毒]]的[[致病性]]。C、加强[[内毒素]]的致[[肝损伤]][[毒性]]。D、酒精性肝炎时[[细胞因子]]增加，如[[肿瘤坏死因子]]（TNF）、[[白细胞]]色素（TL）等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、[[单核细胞]]、[[纤维细胞]]及[[胶原]]增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致[[纤维化]]的细胞因子。E、乙醇及[[代谢]]产物对[[免疫调节]]作用有直接影响，可史[[免疫]][[标记物]]改变。　　<br /> ===胶原代谢紊乱及尬硬化形成===<br /> A、[[脂质]]过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶[[脯氨酸]][[羟化酶]]被激活。C、酒精可使贮[[脂细胞]]变成肌[[成纤维细胞]]，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激[[纤维]][[增生]]，加重肝硬化。　　<br /> ==[[临床表现]]==<br /> 一般于50岁左右出现[[症状]]，男女比例约为2：1，常于60岁前后死亡．早期常无症状，以后可出现[[体重减轻]]，[[食欲不振]]，[[腹痛]]，[[乏力]]，倦怠，尿色深，[[牙龈出血]]及[[鼻出血]]等（到失[[代偿]]期可出现[[黄疸]]，[[腹水]]，浮肿，[[皮肤粘膜]]和[[上消化道出血]]等）．面色灰黯，营养差，[[毛细血管扩张]]，[[蜘蛛痣]]，[[肝掌]]，[[腮腺]]非炎性肿大，掌挛缩，[[男性乳房发育]]，[[睾丸萎缩]]和[[阴毛]]呈女性分布，以及[[厌氧菌]]所致的[[原发性腹膜炎]]，[[肝性脑病]]等．　　<br /> ==诊断==<br /> 酒精性肝硬化属于[[门脉性肝硬化]]类型，近年来在我国有明显增加，仅次于[[病毒性肝炎]]后肝硬化。酒精性肝硬化早期，[[肝脏]]假小叶形成的再生[[结节]]较小，周围的[[纤维束]]较狭窄而整齐，B型[[超声]]检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他[[慢性肝病]]不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2-0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状[[强回声]]。<br /> <br /> [[肝包膜]]增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体[[静脉]]侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化[[门脉高压]]有很大帮助，但敏感性较低。门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围[[门静脉]]分支、Disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使[[血管]]扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。[[彩超]]能显示肝内[[血液循环]]改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。肝硬化病人门静脉[[血流速度]]明显降低，而肝动脉搏动指数(PI)升高(1.28士 0.18，正常对照 0.95士0.17，P&lt;0.001＝。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数，以该指数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型[[声学造影]]剂相结合，使肝硬化的超声诊断提高到一个的水平。造影后肝硬化病人的[[多普勒]]时间强度曲线与正常组和非硬化性[[肝病]]组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s，继而出现一个较陡的上升，正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s，继而出现一个较迟而缓慢的上升。有研究表明，[[造影剂]]到达[[肝静脉]]的时间若小于24，对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为100%，这种非[[创伤]]性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人，门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。　　<br /> ==发展状况==<br /> 据统计，世界上有1500万-2000万人酗酒，其中10%-20%的人有不同程度的酒精性肝病。在我国，也有不少人嗜好饮酒。大家都知道，适量饮酒对大多数人的健康并没有损害，少量饮用某些酒，如葡萄酒，对身体还有一定的好处。但是，长期过量饮酒，特别是饮用高度数的酒，就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝硬化 。<br /> <br /> 酒精性脂肪肝一般没有症状，发病前往往短期内曾大量饮酒，有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、[[腹胀]]、[[恶心]]、[[呕吐]]等表现，还会有[[肥胖]] 、肝脏肿大等[[体征]]。<br /> <br /> 酒精性肝炎患者发病前往往短期内曾大量饮酒，临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外，还有[[发热]]、腹痛、 [[腹泻]]等，且有明显的体重减轻。患者可出现[[贫血]]和中性[[粒细胞增多]]、[[转氨酶升高]]、[[血清胆红素]]增高等表现。<br /> <br /> 酒精性肝硬化患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、[[齿龈]][[出血]]等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血 等症状，[[实验室检查]]可有贫血、白细胞和[[血小板]]下降、[[血清白蛋白]]降低、[[球蛋白]]增高表现。<br /> <br /> 国外有研究表明，每天饮酒量160克，连续20年，便可引起酒精性肝硬化。女性较男性更易发生酒精性肝病。<br /> <br /> 据专家介绍，酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性 乙肝 或 丙肝 [[病毒感染]]等因素都会增加肝硬化的危险。</div>

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