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	<title>酒精性肝病 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-18T14:52:19Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“酒精性肝病(alcoholic liver disease)在西方国家多见，80%～90%的肝硬化病因是由饮酒所引起。在我国对肝炎后引起的肝硬...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-27T06:26:23Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E9%85%92%E7%B2%BE%E6%80%A7%E8%82%9D%E7%97%85&quot; title=&quot;酒精性肝病&quot;&gt;酒精性肝病&lt;/a&gt;(alcoholic liver disease)在西方国家多见，80%～90%的&lt;a href=&quot;/%E8%82%9D%E7%A1%AC%E5%8C%96&quot; title=&quot;肝硬化&quot;&gt;肝硬化&lt;/a&gt;病因是由饮酒所引起。在我国对&lt;a href=&quot;/%E8%82%9D%E7%82%8E&quot; title=&quot;肝炎&quot;&gt;肝炎&lt;/a&gt;后引起的肝硬...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[酒精性肝病]](alcoholic liver disease)在西方国家多见，80%～90%的[[肝硬化]]病因是由饮酒所引起。在我国对[[肝炎]]后引起的肝硬化比较重视，对[[酒精性肝硬化]]认为少见而重视不够。随着我国酒的消耗量增加，临床所见酒精性肝病有逐年增多的趋势。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==概述==&lt;br /&gt;
酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD），包括[[脂肪肝]]、[[酒精性肝炎]]、[[肝纤维化]]、肝硬化和[[肝细胞癌]]等。嗜酒者中，约2/3可发展为酒精性肝病。[[乙醇]]进入[[肝细胞]]后，经肝[[乙醇脱氢酶]]、[[过氧化氢]]物分解酶和肝[[微粒体]]乙醇[[氧化酶]]氧化，形成乙醛。乙醛对肝细胞有明显的[[毒副作用]]，使其[[代谢]]发生阻碍，导致肝细胞的变性和[[坏死]]。　　&lt;br /&gt;
==病因==&lt;br /&gt;
{{百科小图片|bkm9n.jpg|饮酒是[[酒精]]肝的主要原因}}精性肝炎的[[发病率]]及[[肝损害]]的严重程度与酗酒的时间长短和剂量都存在线性[[正相关]]。在欧美发达国家发病率明显高于我国，严重[[酒精性肝损害]]在女性中有增加的趋势。酗酒者中约10%～20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝内进行氧化代谢生成乙醛和[[乙酸]]。乙醇在乙醇脱氢酶和[[微粒体酶]]氧化过程中，以及乙醛氧化为[[乙酸盐]]或[[乙酰辅酶]]A时，均可致NAD+还原为NADH，致使细胞内环境处于还原状态，从而干扰了糖、[[脂类]]和一些[[中间代谢]]环节。[[糖原]]异生减少、脂肪酸及[[甘油三酯]]合成增加、[[草酰乙酸]]还原生成[[苹果]]酸使羧循环活性减弱等可出现[[低血糖]]、[[高甘油三酯血症]]、肝内脂肪堆积并干扰[[能量代谢]]。[[丙酮]]酸还原为[[乳酸]]，可促进[[高尿酸血症]]和[[酸中毒]]的发生。乙醇和乙醛对[[肝脏]]有直接毒害作用。长期酗酒可增加常用药物、某些[[维生素]]、环境中肝毒性物质及致癌物的肝[[毒性]]作用。　　&lt;br /&gt;
==发病机制==&lt;br /&gt;
肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．NADH/NAD＋比值增高　乙醇氧化脱氢过程留下过多的[[还原型辅酶]]Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，进而引起脂肪酸的氧化能力降低和[[甘油三脂]]合成上升。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．乙醛和[[自由基]]的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物，具有强烈的[[脂质]]过氧化反应和毒性作用。自由基是酒精在肝细胞微粒体氧化系统的作用下产生的。二者均可损伤肝细胞的膜系统，影响肝细胞的功能。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{百科小图片|bkm9o.jpg|酒精性肝病}}3．刺激贮[[脂细胞]]产生[[胶原]] 此为酒精性肝硬化的重要机制。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.乙醇的肝损害作用　乙醇可直接损害肝细胞内[[微管]]、[[线粒体]]的功能和膜的流动性，影响[[蛋白质]]输出和[[脂肪代谢]]等，为肝细胞[[脂肪变性]]和坏死的重要基础。　　&lt;br /&gt;
==三种类型==&lt;br /&gt;
[[酒精性脂肪肝]]一般没有[[症状]]，有人可出现[[乏力]]、倦怠、[[食欲不振]]、[[腹胀]]、[[恶心]]、[[呕吐]]等表现，还会有[[肥胖]]、肝脏肿大等[[体征]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酒精性肝炎患者发病前往往短期内曾大量饮酒，[[临床表现]]除了有酒精性脂肪肝的症状外，还有[[发热]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]等，且有明显的[[体重减轻]]。患者可出现[[贫血]]和中性[[粒细胞增多]]、[[转氨酶升高]]、[[血清胆红素]]增高等表现。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酒精性肝硬化患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、[[齿龈]][[出血]]等症状。肝硬化失[[代偿]]期可出现[[黄疸]]、[[腹水]]、浮肿、[[上消化道出血]]等症状，[[实验室检查]]可有贫血、[[白细胞]]和[[血小板]]下降、[[血清白蛋白]]降低、[[球蛋白]]增高表现。　　&lt;br /&gt;
==[[病理]]改变==&lt;br /&gt;
{{百科小图片|bkm9p.jpg|酒精性肝病的演变}}酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的[[组织学]]特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性[[粒细胞]]和[[淋巴细胞]][[浸润]]、[[纤维]]组织[[增生]]和[[胆汁淤积]]。终末肝微[[静脉]]周围[[纤维化]]或硬化性玻璃样坏死可发生在肝硬化之前导致[[门脉高压]]。Mallory小全是酒精性胆炎的特异性病变，但也见于某些[[原发性胆汁性肝硬化]]、[[肝豆状核变性]]、印度儿童性肝硬化、[[小肠]]旁路术后的肝硬化和肝细胞癌等。小体是由于胞浆内[[纤维蛋白]]沉积所致，表现为肝细胞附近出现形状、大小不一的高密度嗜酸性物质，可含有少量的脂肪。Mallory小体直径为2～3mμ，呈丝状、不规则状环绕或马蹄形分布于肝细胞核周围。电镜下小体由无数不规则[[中间纤维]]组成。　　&lt;br /&gt;
==临床表现==&lt;br /&gt;
由于酒精性肝炎是[[组织病理学]]诊断，因此临床表现轻重不一，可无症状、或黄疸，也可死于[[并发症]]。常由脂肪肝发展而来，也可与肝硬化重叠。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
症状&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
患者常于近期内有大量饮酒史，可有[[食欲减退]]、恶心、呕吐、腹痛和体重减轻，并可有发热。症状的轻重常与肝脏组织学改变的程度一致，但有些患者可无任何症有关方面。有文献报道89例经肝组织活检证实为酒精性肝炎的患者，[[血清]]总胆红素≤85.5μmol/L者，51%的患者无与肝脏相关的症状。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
体征&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
本病以黄疸、肝脏肿大和[[压痛]]力为其特点。80%～100%的患者有肝肿大。10%～70%表现为腹水、发热、[[脾脏]]肿大、[[蜘蛛痣]]和[[神经]]精神症状。部分患者双侧[[腮腺]]呈中等度肿大。　　&lt;br /&gt;
==并发症==&lt;br /&gt;
1、[[肝功能衰竭]] 发病后病情急剧恶化，临床表现与重症肝炎相似，常并发[[肝昏迷]]、上消化道出血、[[肾功能衰竭]]和[[继发感染]]而死亡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、肝内胆汁瘀积 黄疸颜色较深，肝明显肿大，腹痛发热，[[胆红素]]和血清[[磷酸酶]]明显增高，[[谷草转氨酶]]轻或中度增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、[[酒精中毒]][[高脂血症]][[溶血]][[综合征]] 即黄疸、[[高血脂]]和[[溶血性贫血]]。为酒精性肝炎的一种亚型，停止饮酒后，症状可消失。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、酒精性低血糖 大量酗酒后出现[[血糖]]过低，病人表现为[[心悸]]、出汗、[[神志丧失]]等，注射[[葡萄糖]]后可缓解。　　&lt;br /&gt;
==诊断==&lt;br /&gt;
病史及症状{{百科小图片|bkm9q.jpg|[[血液]]化验}}酒精性肝病缺乏特异性临床表现，因此诊断的目的：1.确定是否酒精性肝病；2.酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段；3.与其他[[肝病]]的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史，特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血，[[周围神经炎]]等症状。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
体验发现 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
程度不同的贫血貌，偶有黄疸，肝肿大，酒精性肝硬变失代偿期有[[脾大]]，蜘蛛痣，腹水等同其他[[肝硬变]]。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
辅助检查 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
AST/ALT&amp;gt;1，多在2-5之间AKP、GGT增高，血清血[[蛋白]]降低，球蛋白升高，[[凝血酶原时间]]延长且[[维生素K]]不能纠正。脂肪肝阶段血内甘油三脂，前β[[脂蛋白]]、[[胆固醇]]轻至中度增高，酒精性肝硬变期胆固醇正常，但胆固醇酯和[[总胆固醇]]比值下降。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[影像学]]检查 B型[[超声波]]、CT出现脂肪肝或肝硬变的相变表现。　　&lt;br /&gt;
==治疗措施==&lt;br /&gt;
戒酒、补充多种维生素如维生B、C、K等。供给足够的热量、蛋白质。[[肾上腺皮质激素]]对重症酒精性肝炎有改善[[急性期]]及脑症状作用，但应注意并发[[感染]]，常用[[强的松龙]]30－40μg/d，口服，4-8周，[[丙基硫氧嘧啶]]，对轻、中度酒精性可能增加临床[[康复]]，300mg/d，口服4周，[[秋水仙碱]]1mg/d，每周口服5日，连续服药30d以上，能减轻纤维化及改善症状。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酒精性肝硬化有并发症者收入院。　　&lt;br /&gt;
==治疗原则==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===营养[[疗法]]===&lt;br /&gt;
本病患者应摄取高维生素、高蛋白和富含热量及镁和锌的营养膳食。由于酒精性肝病患者[[肝糖原]]贮备降低，进食减少可导致蛋白质[[分解代谢]]增强。但病情严重者、食欲减退、甚至[[恶心呕吐]]限制了热量的摄入，因此，可通过肠道外途径[[静脉滴注]]含有[[支链氨基酸]]的[[复方氨基酸]]、糖和少量脂类的溶液。可以改善营养状况、减轻[[负氮平衡]]。有报道可提升[[血浆]][[白蛋白]]、降低血清胆红素，降低[[病死率]]。　　&lt;br /&gt;
===[[皮质类固醇]]===&lt;br /&gt;
{{百科小图片|bkm9r.jpg|关爱生活}}近年来根据[[免疫机制]]研究认为，皮质类固醇可通过调节[[细胞因子]]，特别是[[白细胞介素]]Ⅱ和[[肿瘤坏死因子]]的生成和释放，改善酒精性肝炎的[[炎症反应]]。对重症患者有肯定疗效，对并发有[[肝性脑病]]患者可显著降低病死率，但对轻症患者效果不明显。以胆汁淤积为主的酒精性肝炎的女性患者，每日mg[[强的松]]应用一个月后则有益处。但由于皮质类固醇可诱发上消化道出血和感染，因此，有[[败血症]]、[[糖尿病]]和活动性上消化道出血者应慎用。　　&lt;br /&gt;
===丙基硫氧嘧啶===&lt;br /&gt;
有研究报道乙醇代谢期间肝脏氧耗量增加。[[甲状腺切除]]和丙基硫氧嘧啶可以减轻[[缺氧]]对[[中央静脉]]周围的损伤。酒精性肝炎应用PTU可提高近期及远期[[生存率]]，但也有研究表明PTU并不能降低病死率，并且可致[[甲状腺机能减退]]症。因此，此疗法在广泛应用前尚需进一步研究加以证实。　　&lt;br /&gt;
==预后==&lt;br /&gt;
通常认为酒精性脂肪肝为良性病变,尽管急性脂肪肝可导致门脉高压,但戒酒后其病变可逆转。如果酒精性脂肪肝患者继续饮酒,连续肝活检证实可发生更严重的[[肝损伤]]。目前认为，酒精性肝炎具有较高的独立死亡危险因素,较非活动性肝硬化更易导致死亡。根据肝活检组织学,一组调查研究了酒精性肝病的自然史,发现脂肪肝患者的预后最好，4~5年的生存率是70%~80%；酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的预后最差，4~5年的生存率是30%~50%；而酒精性肝炎或肝硬化患者的预后介于两者之间，4~5年的生存率是50%~75%。将所有酒精性肝病患者合并统计,其1年和5年的平均生存率分别是80%和50%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
除饮酒是影响酒精性肝病预后的重要因素外，性别对酒精性肝病的预后也有影响,女性较男性对酒精敏感,即使初期肝损害轻微且戒酒,但发生肝硬化总难免除。在预后判断中,还必须考虑到合并乙型和[[丙型肝炎病毒]]或其他[[病毒感染]]的问题。酒精中毒者[[免疫功能]]减低,对感染的[[抵抗力]]可能降低。在苏格兰的一组报道中,25%的酒精性肝病患者抗HBs阳性;在伴有门脉高压的酒精性肝病患者中, 抗HBs阳性率更高达52%。在中国[[乙型肝炎病毒]][[感染率]]甚高，因此对酒精性肝病的影响可能更为显著。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
应用特殊的营养或药物治疗能否改变酒精性肝病的自然史，尚不清楚。这些药物看来可改善短期生存率和实验室参数，而对远期预后，包括生存率﹑肝硬化发生率的影响,尚待进一步研究。　　&lt;br /&gt;
==预防==&lt;br /&gt;
1、&amp;lt;b&amp;gt;戒酒&lt;br /&gt;
&amp;lt;/b&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
饮酒可导致多种[[疾病]]的发生，而尤其以伤害肝脏为甚，是酒精性肝病的根本原因，故而在疾病的治疗过程中及疾病康复后，必须绝对禁止饮酒。在临床上，因不能戒酒使疾病复发以及病情恶化的情况，也不少见，应引以为戒。若能彻底戒酒，消除病因，则可提高治疗效果，促进疾病康复，防止疾病的复发、恶化或它变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、&amp;lt;b&amp;gt;饮食&lt;br /&gt;
&amp;lt;/b&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝病患者的饮食，应多食素食、宜清淡，忌油腻，富营养，易[[消化]]为原则，少食多餐，禁忌生冷、甜腻、辛热及生痰助湿之品。[[食盐]]有凝滞助水之弊，因而对酒膨者，应给与低盐、少盐饮食。有[[出血倾向]]者，更应忌酒、烟及辛热炙搏之品；湿浊之征明显者，肥[[甘油]]腻尤当所忌；若出现[[精神障碍]]，神识不清者，应严格控制肉食，供应新鲜流质食物。{{百科小图片|bkm9s.jpg|健康饮食}}3、&amp;lt;b&amp;gt;情志&lt;br /&gt;
&amp;lt;/b&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝胆之病，易于郁滞，应以疏泄条畅为佳。若情恋不畅，精神抑郁，则使气机逆乱，[[阴阳]]失调．诱发或加重疾病症状。应帮助病人克服和消除恼怒，忧郁、疑虑、悲伤、恐惧等不良情绪，树立与疾病治疗的信心，促进疾病的康复。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、&amp;lt;b&amp;gt;休息&lt;br /&gt;
&amp;lt;/b&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酒精性肝病的患者要注意休息，做到起居有节，劳逸适量。根据病情的不同阶段掌握动静结合的关系，急性期应采取“以静为主，静中有动”的原则，以休息为主，限制过多的活动。稳定期应采取“动静结合，动静适度”的原则，做到生活自理，适当休息。恢复期应采用“以动为主，动中有静”的原则，活动量循序渐进，以无疲乏感为度，避免劳累过度，耗伤气血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、&amp;lt;b&amp;gt;锻炼&amp;lt;/b&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
平时锻炼身体，能够增强体质，减少或防止疾病的发生。在疾病过程中，应根据病情的缓急轻重以及体质强弱不同，选择适当的锻炼方法。&lt;br /&gt;
==参考==&lt;br /&gt;
*[[家庭诊疗/酒精性肝病|《默克家庭诊疗手册》- 酒精性肝病]]&lt;br /&gt;
*[[病理学/酒精性肝病|《病理学》- 酒精性肝病]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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