112.247.109.102：以“酒精，化学名为乙醇(ethanol)，是世界上常用的神经毒性药物之一。由过量饮酒而致的酒精中毒是一种常见疾病，可引...”为内容创建页面

2014-01-25T17:17:30Z

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[[酒精]]，化学名为[[乙醇]](ethanol)，是世界上常用的神经毒性药物之一。由过量饮酒而致的[[酒精中毒]]是一种常见疾病，可引起全身各脏器的代谢与功能异常。根据病程及起病快慢可分为两种类型：[[急性酒精中毒]]、[[慢性酒精中毒]]。酒精中毒在一些发达国家患病率很高。在美国，酒精中毒是位列心血管疾病，肿瘤之后占第3位的公共卫生问题，美国一般人群的终生患病率高达18%；欧洲国家男性慢性酒精中毒的终生患病率达到3%)5%；日本人中有重症酒精问题的为315%。中国近年来酒精的生产及消耗量日益增加，中国城市流行病学调查,慢性酒精中毒的患病率为3.7%，男性远高于女性，并多见于体力劳动者，均有5-10年以上饮酒历史。

==生化过程及对身体影响==
[[酒精]]在体内的吸收速度与摄入时的浓度正相关，嗜酒者较正常人快。饮入酒精的80%由[[十二指肠]]及[[空肠]]吸收，在1.5 h内吸收可达90%以上。进入体内的酒精90%由[[肝脏]]代谢，其过程为80%的[[乙醇]]经[[乙醇脱氢酶]](ADH)转化成[[乙醛]]，20%的乙醇则经[[微粒体]]乙醇氧化系统(MEOS)转化成乙醛；乙醛经[[醛脱氢酶]](ALDH)的作用转化为[[乙酸]]，再经[[枸橼酸循环]]，最后[[氧化]]成H2O和CO2；另有一部分乙醛经[[乙酰辅酶A]]的作用变为[[脂肪酸]]。进入身体内的酒精10 min之后即进入[[大脑]]，大脑和血液中酒精浓度之比为1：1.18；酒精可与[[卵磷脂]]结合，沉着于组织中0.5-1个月，而脑组织中卵磷脂极为丰富，因此，酒精对中枢神经系统可产生持久的毒性作用。这也是[[慢性酒精中毒]]的病理机制。

酒精的代谢速度取决于酶系统的活性，而酶系统活性种族、个体差异性很大，东方人种中，50%缺乏ALDH2，而ALDH2是ALDH中生理活性最强的一种同工酶。因此，有人认为，东方人较西方人更易发生酒精中毒。

==急性酒精中毒==
===概述===
[[急性酒精中毒]]是急诊科的常见疾病，占急性中毒患者的大多数，由于大量饮酒，导致中毒。具体摄入酒精量因人而异。其发病有一定的规律，从发病季节来看:秋冬季节是高峰，这可能与人民喜欢在秋冬季节喜欢吃火锅，饮白酒的习惯有关。同时，可能由于年底各种应酬增多有关。从发病时间来看，大部分病人集中在晚上9点到凌晨2点，因为白天是工作时间，人民喜欢将酒席定在晚餐，同时，晚上也是酒吧开张的时间。从发病年龄看，大多数集中在20~40岁这个年龄段，这个年龄段的人群工作应酬较多、饮酒的机会相对较多，加上年轻，好胜心强，导致过量饮酒。在中国，20、30、40岁时人生的重要转折，过生日时一般要大摆宴席，庆祝一番，一醉方休，可能是导致这三个年龄点病人增多的原因。从性别方面来看，与我中国的社会因素有关，男同志在外应酬机会较多、好胜心强，导致醉酒机会增加。在18~25岁这个时间段里，女性患者较男性患者多,，能由于这个年龄段是女性大多未婚，在外吃喝的机会较多，加上处于恋爱阶段，感情波动较大，因此，发病率增加。25岁以后，大部分的女性已经成家，或者生儿育女，应酬机会减少，发病率也随之下降。

===临床表现===
消化系统和神经系统的表现。
#消化系统表现为:[[恶心]]、[[呕吐]]、[[消化道出血]]、[[腹痛]]。少数患者可能诱发[[急性胰腺炎]]。
#神经系统表现为:神志异常:兴奋、抑制，[[共济失调]]。乙醇对中枢神经系统表现为抑制作用，由[[大脑皮质]]向下，通过[[网状边缘系统]]、[[小脑]]直到[[延脑]]。小剂量作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-C-氨基丁酸受体，解除C-氨基丁酸对大脑的抑制作用，而表现兴奋。浓度再增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起[[昏睡]]、[[昏迷]]。极高浓度，则抑制延髓呼吸循环中枢。急性酒精中毒患者由于神志异常、[[共济失调]]等原因，很容易导致车祸、摔伤、斗殴致伤等情况。

===诊断===
有明确的饮酒史，或者可闻及酒味是最重要的诊断依据。

===急性酒精中毒的治疗===
一般无须特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。中毒症状较重者，可予以[[催吐]]（禁用[[阿扑吗啡]]），必要时可用1%碳酸氢钠洗胃，期间要预防吸入性肺炎。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量[[安定]]，避免使用[[吗啡]]、[[氯丙嗪]]、[[苯巴比妥]]类[[镇静药]]。静脉推注50%葡萄糖100ml，肌肉内注射[[维生素B1]]、[[维生素B6]]、[[烟酰胺]]各100mg，以加速[[乙醇]]在体内的氧化。

[[纳洛酮]]是[[阿片]]样物质的特异性拮抗剂，纳洛酮能迅速透过血脑屏障，与阿片肽受体结合，导致阿片肽失活，解除阿片肽对心血管系统和神经系统的抑制作用；有抑制[[氧自由基]]释放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用，对[[意识障碍]]有催醒作用，并能促进乙醇在体内转化，降低血中乙醇浓度。发生[[呼吸衰竭]]或[[脑水肿]]等并发症时，应予以相应的对症、支持治疗。严重中毒的患者可用[[腹膜透析]]或[[血液透析]]促使体内乙醇排出。

==慢性酒精中毒==
===概述===
长期饮酒可导致许多脏器如[[肝脏]]、[[胆囊]]、[[心肌]]的损害，酒精还可以使智力及记忆力下降，出现各种精神症状，饮酒所致的社会问题也不少，如家庭不和、夫妻感情破裂、人际关系紧张等，[[慢性酒精中毒]]也是导致自杀的一个因素。

===临床表现===
（一）慢性酒精中毒对躯体的影响
慢性酒精中毒所致躯体障碍的表现多种多样，长期饮酒可造成消化、循环、呼吸、泌尿、血液等全身各系统脏器不同程度的损害，增加感染的机会，引起机体抵抗力下降。有人对一组慢性酒精中毒者进行研究，发现此组病例有躯体障碍者67.03%，主要是[[慢性支气管炎]]、[[肺结核]]、[[结核性胸膜炎]]、[[高血压病]]、[[冠心病]]、[[心肌缺血]]、[[心律失常]]、[[消化性溃疡]]、[[胰腺炎]]、[[胆囊炎]]、[[胆囊结石]]、[[肝硬化]]、[[脂肪肝]]、营养性[[贫血]]、[[糖尿病]]等。

另一资料显示，躯体损害以消化系统最明显，最常受累部位为胃，其次是肝、胆，少数有心肌损害，部分患者可伴发[[骨折]]和[[关节脱位]]。随着饮酒时间延长、年龄的增加、器官组织老化，酒精对老化了的组织器官的影响就越明显。

（二）慢性酒精中毒对神经的影响
酒精性[[脑萎缩]]多见于长期大量饮酒的男性，发病隐袭，主要特点是早期常[[焦虑]]不安、[[头痛]]、[[失眠]]、[[乏力]]等，逐渐出现智力衰退和[[人格改变]]，酒精中毒引起脑萎缩的发病机制可能是各种原因造成的，包括[[维生素B1]]缺乏、[[营养障碍]]、酒精对脑的直接损害及[[下丘脑]][[垂体]][[肾上腺]]轴功能异常，不管机体的营养状态如何，[[乙醇]]对脑皮质下结构有直接决策反应。[[脑萎缩]]几乎普遍见于[[慢性酒精中毒]]。

长期饮酒可引起智能损害，主要影响记忆与人格改变，饮酒量大者脑萎缩严重、智商下降明显。酒精中毒的脑部改变主要是皮质细胞萎缩，且以[[额叶]]为主，其次是中脑和间脑，且[[脑回萎缩]]和[[脑室扩大]]呈弥漫性，有人认为皮质萎缩者比双侧脑室扩大者高两倍，酒精对认知功能具有广泛的影响，大脑受损开始的标志是[[记忆障碍]]，大脑受损轻重的标志是[[痴呆]]。酒精中毒者脑皮质容量减少，灰质和白质萎缩，前脑血流量下降，导致学习和记忆力功能受损。酒精可以改变神经元突触膜的流动性，改变钠通道的结构，抑制钠内流，影响钙的运输，降低脑中钙含量和突触对钙的摄取，抑制神经突触的功能，导致脑皮质功能障碍，进而影响认知功能。

另有研究表明，慢性酒精中毒可以导致[[硫胺]]缺乏，硫胺缺乏可使转酮酶活性降低，会使类脂和[[蛋白质]]合成减少，影响细胞内钙的调节，使[[内环境]]发生变化，导致神经细胞死亡。酒精具有神经毒性作用，乙醇代谢可产生如[[磷脂酰乙醇]]和[[脂肪酸乙酯]]等毒性产物，这些毒性产物可能是导致大脑细胞中毒、死亡的主要原因，也可能导致皮层认知功能降低，引起痴呆的重要原因。酒精中毒者记忆障碍的比例大大高于智力障碍，表现在认知功能下降过程中，记忆下降的速度比智力下降的速度快。

===慢性酒精中毒的治疗===
酒精中毒可引起多系统、多脏器功能损害，对神经系统损害更为突出。治疗的重点是[[戒酒]]。但酒精长期造成的脑损伤是似乎是不可逆的，只能停止其继续进展。有报道应用[[针刺戒酒]]、[[气功戒酒]]、[[中药戒酒]]、[[呋喃唑酮]]及[[阿朴吗啡]]药物厌恶疗法戒酒，但均未能广泛推广，分析其最主要的原因是疗效不佳，复饮现象严重。治疗中给[[叶酸]]及[[维生素B12]]同时应用改善血液动力学药物，明显降低[[慢性酒精中毒]]患者心脑血管的发病率，且慢性酒精中毒患者合并的[[肢体麻木]]、[[共济失调]]等症状也明显好转。有研究认为，治疗慢性酒精中毒时加用[[抗抑郁药]]---[[多虑平]]，大多数患者服用14天后，精神情绪明显好转，焦虑症状减轻，对治疗有信心，能积极配合治疗，并有信心戒酒。

==酒精中毒对[[胎儿]]的影响==
如果孕期孕妇一直饮酒，酒精中的有害成分可以通过[[胎盘]]到达胎儿体内，造成胎儿发育障碍，出生后[[生长发育]]异常，如中枢神经系统功能失调和面部有不正常特征等多发[[畸形]]，称为“酒精中毒[[综合症]]”。

酒精对胎儿危害的程度，取决于孕妇的饮酒量多少。近年来研究证明，除可造成面部丑陋外，还可导致[[心脏]]缺陷、手足畸形和智力低下等。　　
==[[急性酒精中毒]]的几个问题==
一、急性酒精中毒的分期和表现：急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程，[[呼气]]和呕吐物有酒精的气味。中毒的表现大致可分为三期：[[兴奋期]]眼睛发红(即[[结膜充血]])，脸色潮红或苍白，轻微[[眩晕]]，语言增多，逞强好胜，口若悬河，夸夸其谈，举止轻浮有的表现粗鲁无礼，感情用事，打人毁物，喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制。有的则安然入睡。共济失调期动作笨拙，[[步态蹒跚]]，语无伦次，发音含糊。昏睡期脸色苍白，[[皮肤湿冷]]，[[口唇]]微紫，心跳加快，呼吸缓慢而有鼾声，[[瞳孔散大]]。严重者昏迷、[[抽搐]]、大小便失禁，[[呼吸衰竭]]死亡。有的酒精中毒病人也可能出现[[高热]]、[[休克]]、[[颅内压增高]]、[[低血糖]]等症状。

二、“醉酒”的本质不是“兴奋”。酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现[[循环系统]]、[[呼吸系统]]、[[消化系统]]的功能紊乱。当大脑皮层被抑制时，[[皮层]]下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为；当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失。因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。

三、决定“醉酒”的几个因素，日常饮用的各类酒，都含有不同量的酒精，酒精的[[化学]]名是乙醇。酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易醉人。啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后，乙醇在[[消化道]]中被吸收入血，[[空腹]]饮酒则吸收更快。血中的乙醇由[[肝脏]]来[[解毒]]，先是在[[醇脱氢酶]]作用下转化为乙醛，又在[[醛脱氢酶]]作用下转化为[[乙酸]]，乙酸再进一步分解为水和[[二氧化碳]]。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的[[乙醇中毒]]量为75~80毫升/次，[[致死量]]为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。

四、急性酒精中毒的现场救护：对轻度中毒者，首先要制止他再继续饮酒；其次可找些梨子、马蹄、[[西瓜]]之类的水果给他解酒；也可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐[[反射]]，将酒等胃内容物尽快呕吐出来(对于已出现昏睡的患者不适宜用此方法)，然后要安排他卧床休息，注意保暖，注意避免呕吐物阻塞[[呼吸道]]；观察呼吸和脉搏的情况，如无特别，一觉醒来即可自行[[康复]]。如果卧床休息后，还有脉搏加快、呼吸减慢、皮肤湿冷、烦躁的现象，则应马上送医院救治。严重的急性酒精中毒，会出现烦躁、昏睡、[[脱水]]、抽搐、休克、呼吸微弱等症状，应该从速送医院[[急救]]。

五、用[[咖啡]]和浓茶解酒并不合适。喝浓茶(含[[茶碱]])、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用。但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从[[肾脏]]排出，从而对肾脏起[[毒性]]作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，与酒精兴奋心脏的作用相加，可加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃[[黏膜]]的刺激，因此，用咖啡和浓茶解酒并不合适。但是，喝一些清茶还是对缓解症状有很好的效果。另外，喝些果汁、[[绿豆]]汤，生吃梨子、西瓜、[[荸荠]](马蹄)、桔子之类的水果来解酒也十分有效。

六、送院前是否要催吐、[[洗胃]]？有人认为马上催吐、洗胃有积极意义，可减少酒精吸收入血；有人认为洗胃与使用催吐药，均有一定的危险性，不用为宜。毕竟酒精不比农药，我们一时难以决定的话，还是留待医生去裁决。至于急性酒精中毒患者进院后的“间歇吸氧[[疗法]]”、“血液透析疗法”(排除血液中的乙醇)、“[[纳络酮]]疗法”(能较好地解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状，可缩短重度酒精中毒患者苏醒时间，降低[[死亡率]])。

七、急性酒精中毒的预防措施：

①开展酗酒危害的宣传教育，创造替代条件，加强文娱体育活动。

②饮酒时做到“饮酒适度”的良好习惯，切勿以酒来解除烦愁、寂寞、沮丧和工作压力等不良习惯。

③饮酒时不应打乱正常的饮食规律，切不可“以酒当饭”，以免造成营养不良。　　
==酒精中毒的家庭处理==
酒精为亲[[神经]]物质，对中枢神经有抑制作用。饮酒后有松弛、温暖感觉，消除紧张，解乏和减轻不适感或疼痛。一次大量饮酒可产生醉酒状态，是常见的急性酒精中毒。长期大量饮酒可导致大脑皮层、小脑、桥脑和[[胼胝体]]变性，肝脏、心脏、[[内分泌腺]]损害，营养不良，酶和维生素缺乏等。

忌，开怀畅饮，很可能酩酊大醉，发生急性酒精中毒。空腹饮酒时，酒精1小时内有60%被吸收，2小时吸收量可达955。酒精属微毒类，是中枢神经系统的[[抑制剂]]，作用于大脑皮层。饮酒后初始表现为兴奋，其后可累及皮层下中枢和小脑活动，影响[[血管]]运动中枢并[[抑制呼吸]]中枢，严重者可致呼吸、[[循环衰竭]]。酒精90%由肝脏分解，因此还可造成肝脏损害。

急性酒精中毒的表现可分为三个阶段：第一阶段为兴奋期，表现为眼部[[充血]]，颜色潮红，头晕，人有欢快感，言语增多，自控力减低；第二阶段为共济失调期，表现为动作不协调，步态不稳，身体失去平衡；第三阶段为昏睡期，表现为沉睡不醒，颜色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，甚至陷入深昏迷，以至呼吸[[麻痹]]而死亡。急性酒精中毒症状的轻重与饮酒量、个体敏感性有关，大多数成人致死量为纯酒精250-500毫升(白酒酒精浓度为50-60%)。轻度醉酒者，可让其静卧，最好是侧卧，以防[[吸入性肺炎]]，注意保暖。治疗可用柑桔皮适量，焙干，研成细末，加入[[食盐]]少许，温开水送服，或绿豆50-100克，熬汤饮服。重度酒精中毒者，应用筷子或勺把压[[舌根]]部，迅速催吐，然后用1%[[碳酸氢钠]]([[小苏打]])溶液洗胃。若中毒者昏迷不醒，应立即送医院救治。

[[分类:症状]][[分类:酒精]]
==参看==
*[[医学遗传学/酒精中毒|《医学遗传学基础》- 酒精中毒]]
*[[家庭诊疗/酒精中毒|《默克家庭诊疗手册》- 酒精中毒]]
*[[痴呆]]
*[[记忆障碍]]
*[[共济失调]]
*[[恶心]]
*[[呕吐]]
*[[消化道出血]]
*[[昏迷]]
==参考文献==
*慢性酒精中毒的戒断治疗.中国工业医学杂志2002年4月第15卷第2期
*慢性酒精中毒的研究进展.临床荟萃2005年11月5日第20卷第21期
*急性酒精中毒的临床分析.中国实用医药杂志2007年3月第2卷第9期
*酒精中毒研究进展.中国康复理论与实践2004年11月第10卷第11期
*《实用内科学》陈灏珠、林果为主编

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