https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E9%85%92%E4%B8%AD%E6%AF%92%E6%80%A7%E7%97%B4%E5%91%86 2026-04-19T06:00:49Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E9%85%92%E4%B8%AD%E6%AF%92%E6%80%A7%E7%97%B4%E5%91%86&diff=79075&oldid=prev 2014-01-26T10:27:31Z

<p>以“<a href="/%E9%85%92%E4%B8%AD%E6%AF%92%E6%80%A7%E7%97%B4%E5%91%86" title="酒中毒性痴呆">酒中毒性痴呆</a>(alcoholic dementia)或<a href="/%E9%85%92%E7%B2%BE" title="酒精">酒精</a>性<a href="/%E7%97%B4%E5%91%86" title="痴呆">痴呆</a>是酒精对脑组织的慢性直接作用所致的<a href="/%E5%8E%9F%E5%8F%91%E6%80%A7" title="原发性">原发性</a>、特征性痴呆。系长期大...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[酒中毒性痴呆]](alcoholic dementia)或[[酒精]]性[[痴呆]]是酒精对脑组织的慢性直接作用所致的[[原发性]]、特征性痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是[[慢性酒中毒]]最严重的状态。表现为震颤、[[谵妄]]、[[痉挛]]发作、急性或慢性[[人格改变]]、[[智力低下]]、[[记忆力障碍]]等。酒中毒性痴呆约占慢性酒中毒患者的2%。<br /> <br /> 这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有：酒精性衰退状态、慢性酒精性[[精神病]]、酒精性慢性或[[器质性脑综合征]]。本病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。近年来，人们试图对酒精性痴呆精确定义。但因各家报道的资料不同，[[临床表现]]广泛，难以有一致的标准。<br /> ==酒中毒性痴呆的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 其发生可能与[[酒精]]对脑组织的直接[[毒性]]作用，以及[[酒精中毒]]导致的[[痉挛]]、[[低血糖]]、B族[[维生素缺乏]]等对[[大脑]]的综合性损害有关。酒精对大脑损害的影响因素很多，如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、[[头外伤]]史，伴发[[肝病]]、[[营养不良]]和[[药物滥用]]等。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> [[慢性酒中毒]]引起[[酒中毒性痴呆]](alcoholic dementia)的机制还不清楚，多数认为酒精的[[神经]]毒性作用使脑[[皮质]][[神经元变性]]、[[坏死]]和缺失，[[神经细胞]][[胞体]][[萎缩]]、[[脑细胞脱水]]和[[突触]]减少。<br /> <br /> 1.[[遗传因素]] 酒中毒的发生率在[[一级亲属]]中较一般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响，[[CT]]检查和[[神经心理测验]]表明，某些酒中毒病人有明显[[脑萎缩]]和脑功能异常，另一些酒中毒者尽管饮酒时间和量相近，却无明显脑萎缩和脑功能异常。酒精的神经毒性和[[硫胺]]缺乏对不同部位脑损害的差异与[[遗传易感性]]有关，酒精的神经毒性通常损害[[皮层]]和[[基底核]]，硫胺缺乏对基底核、[[间脑]]、[[脑干]]上端和[[乳头体]]等损害较重。酒精神经毒性高度易感个体，易出现脑萎缩和[[认知功能障碍]]，硫胺缺乏[[易感性]]个体，易发展为Wernicke-Korsakoff[[综合征]]，少数人对酒精的神经毒性和硫胺缺乏有双重易感性。<br /> <br /> 2.神经[[生化]]及[[代谢]]<br /> <br /> (1)毒性产物：[[乙醇]]的代谢产物乙醛是毒物，能与各种[[蛋白质]]结合，酒精能激活某些特殊的外源酶，产生异常毒物如[[磷脂]]酰乙醇和脂肪酸乙酯，可引起脑细胞[[中毒]]和死亡。<br /> <br /> (2)[[代谢异常]]：酒精抑制[[蛋白质合成]]，影响[[细胞膜]]类脂和蛋白质的结构，改变神经细胞膜流动性、三磷[[腺苷]]活性和阻碍钙运输，引起神经细胞[[功能障碍]]，导致神经细胞死亡;酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮[[酶活性]]降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。<br /> <br /> (3)[[递质]]合成障碍：酒精的神经毒性和硫胺缺乏可干扰[[神经递质]]的合成、摄取和释放，导致基底核[[神经核]]损伤，使[[乙酰胆碱]]和[[去甲肾上腺素]]合成减少，Korsakoff综合征[[记忆障碍]]和[[痴呆]]可能与乙酰胆碱显著减少有关。<br /> <br /> 3.神经[[影像学]]和[[神经病]]理学研究表明，慢性酒中毒病人大脑结构异常是神经心理损害的基础。[[额叶]]皮质对酒精损害最敏感，慢性酒中毒病人出现认知功能和记忆障碍，与额叶有关的操作较差。慢性酒中毒病人常有[[视觉]][[运动协调]]、视空间定位、视觉调整和记忆等损害，与右侧半球功能障碍有关。慢性酒中毒多为弥漫性脑损害，酒精抑制[[海马]][[N-甲]]基-D-[[天门冬氨酸]][[受体]]，后者对学习记忆起重要作用。<br /> <br /> 慢性酒中毒的[[病理]]改变可见脑萎缩、[[脑室]]扩大、脑重量减轻，皮质神经元变性、缺失，神经细胞数目减少、胞体萎缩，[[轴突]]和[[树突]]减少，脑白质水含量增加、类脂和磷脂含量减少。<br /> <br /> 但有关[[原发性]]酒精性痴呆的病理报道尚不一致。大多数报道认为，酒精性痴呆或衰退状态患者的病理，证明具有Wernicke-Korsakoff综合征的病理改变，常有程度不同的[[创伤]]性损伤;另有一些病例则表现为[[缺氧]]或[[肝性脑病]]、[[交通性脑积水]]、Alzheimer病、[[缺血性坏死]]，以及其他一些与酒精中毒无关的病理改变。根据实践经验，这种病理状态可能是其中某一种[[疾病]]，或多种疾病相互结合的结果，不能由此推论酒精对脑毒性作用的假说。除个别情况如酒精中毒与Alzheimer病巧合外，他们认为所有酒精性痴呆的病理，仅证实了具有[[慢性病]]变特点。<br /> <br /> 简而言之，原发性酒精性痴呆概念最严重的缺憾，是没有明确规定的、特征性病理学定义。在形态学基础明确以前，酒精性痴呆的临床病理实体，仍然是概念不清的。<br /> ==酒中毒性痴呆的症状==<br /> 1.[[酒中毒性痴呆]]多数患者隐袭起病，[[慢性病]]程，初期表现为[[倦怠感]]，对事物不关心，情感平淡，出现[[焦虑]]、[[烦躁]]，衣着污垢，不讲卫生和失去礼仪等。有文献报道早期即可出现[[呕吐]]和[[眼球震颤]]。逐渐出现[[注意力不集中]]、[[失眠]]、烦躁或[[昏睡]]。[[眼外肌]][[瘫痪]]而呈[[斜视]]。以后逐渐出现[[小脑性共济失调]]，如[[步态不稳]]或[[持物不稳]]。严重者可出现[[精神错乱]]或[[昏迷]]。<br /> <br /> 2.起病急者，多因精神受刺激而突然发病。可有空间及时间定向力显著障碍，情感和行为异常，甚至出现[[幻觉]]、近[[记忆力障碍]]、虚构和妄想等精神[[症状]]。由于AD的病因复杂，故[[临床表现]]也复杂，可表现出多种临床[[综合征]]，甚至有的出现某些躯体病变，如面部[[毛细血管扩张]]，[[肌肉]]松弛、[[无力]]、震颤和[[癫痫]]发作等。<br /> <br /> 3.约经1年多时间逐渐出现[[认知障碍]]、及定向力和[[记忆障碍]]，随后学习、[[抽象思维]]、注意力、视空间、[[视觉]][[运动协调]]及[[空间知觉]]等下降，可有夸大，缺乏理性及自知之明，无语言和[[阅读障碍]]。随酒中毒加重，出现记忆力丧失，不认识亲人、周围环境、一般事物或迷识归途等严重的[[认知功能障碍]]。<br /> <br /> 4.后期病人的个人生活能力逐渐丧失，可出现明显人格衰退(personality degeneration)，对饮酒的需求超过一切，以自我为中心，变得自私，对家庭或工作全无责任感。道德标准下降，为获得酒而不择手段，甚至偷窃、诈骗和强抢等，自我控制力丧失，行为粗暴、残忍。病程持续数年，可合并Korsakoff综合征、Wetnicke[[脑病]]、[[慢性酒中毒]]性[[周围神经病]]等，晚期语言功能受损，仅能片言只语，最后卧床不起，[[尿失禁]]，多因严重[[并发症]]而死亡。<br /> <br /> 5.患者[[脑电图]]可出现低波幅慢波，[[CT]]检查显示[[脑室]]扩大，脑[[皮质]]特别是[[额叶]]显著[[萎缩]]等。<br /> <br /> 根据DSM-Ⅳ-诊断标准：①记忆损害表现为学习新信息或回忆以前学过的知识能力受损;②记忆障碍引起严重的社会和职业功能受损，以前的功能水平明显下降;③[[痴呆病]]程中记忆障碍持续存在;④病史、[[体格检查]]显示记忆障碍与[[酒精]]持续作用有关。<br /> <br /> 饮酒终止3周后如上述症状持续存在，可诊断酒中毒性痴呆。年轻的慢性酒中毒患者出现空间认知障碍、协同[[运动障碍]]，在疑诊酒中毒性痴呆的早期，应及时采取措施，以防进展。<br /> ==酒中毒性痴呆的诊断==<br /> <br /> ===酒中毒性痴呆的检查化验===<br /> 1.血、尿[[酒精]]浓度的测定 有诊断及酒中毒程度评估意义。<br /> <br /> 2.其他[[血液]]检查 包括血[[生化]]、肝功、肾功、出[[凝血]]功能及[[免疫球蛋白]]等。<br /> <br /> 3.[[心电图]]、[[脑电图]]、脑[[CT]]或 [[MRI]]检查，有鉴别诊断及[[中毒]]程度评估意义。<br /> <br /> 4.[[肌电图]]和[[神经]]电生理检查，有鉴别诊断意义。<br /> ===酒中毒性痴呆的鉴别诊断===<br /> 本病须与其他原因引起的脑器质性[[痴呆]]，以及[[慢性酒中毒]]戒断出现的意识改变相鉴别。<br /> ==酒中毒性痴呆的并发症==<br /> 长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于[[慢性酒中毒]]。最终表现为慢性酒中毒[[综合征]]，是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现的多种躯体和[[精神障碍]]，甚至不可逆性病理损害，如[[肝功能]]损害或[[肝硬化]]、多发性[[周围神经炎]]、[[中枢神经系统变性]]或[[脑萎缩]]等。<br /> <br /> 另外，滥用[[酒精]]对人体许多器官系统均有很大的损害作用，已证实[[酒精中毒]]可引起严重[[心律失常]]，[[充血性心力衰竭]]、[[心脏]]附壁[[血栓形成]]，[[心肌病]]、[[心肌梗死]]、[[高血压]]，以及[[血小板]]数增多、[[凝集]]功能增加和[[纤维蛋白]]自发性溶解时间延长等。<br /> ==酒中毒性痴呆的预防和治疗方法==<br /> 宣传[[酒精]]对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不[[空腹]]饮酒，治疗躯体或[[精神疾病]]，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。<br /> ===酒中毒性痴呆的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 除戒酒、改善营养和大剂量[[维生素]]治疗外，尚针对其他病因给予相应治疗，如[[脑缺血]]、[[缺氧]]、[[脑外伤]]、[[慢性肝病]]和Alzheimer病等的治疗。其他如[[扩张血管]]药物、改善脑[[代谢]]药物、[[钙拮抗药]]等均可应用。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> [[慢性酒精中毒]]产生慢性[[神经]]精神[[症状]]，甚至出现[[神经系统]]不可逆性损害，最终[[酒精]]将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。<br /> ==参看==<br /> *[[神经内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;酒中毒性痴呆,酒中毒性痴呆症状_什么是酒中毒性痴呆_酒中毒性痴呆的治疗方法_酒中毒性痴呆怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;酒中毒性痴呆,酒中毒性痴呆治疗方法,酒中毒性痴呆的原因,酒中毒性痴呆吃什么好,酒中毒性痴呆症状,酒中毒性痴呆诊断&quot; metad=&quot;医学百科酒中毒性痴呆条目介绍什么是酒中毒性痴呆，酒中毒性痴呆有什么症状，酒中毒性痴呆吃什么好，如何治疗酒中毒性痴呆等。酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)或酒精性痴呆是酒精对...&quot; /&gt;<br /> [[分类:神经内科疾病]]<br /> {{导航板-中毒}}</div>

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