112.247.67.26：以“造影剂肾病(contrast associated nephropathy，CAN)指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量...”为内容创建页面

2014-02-06T06:48:02Z

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[[造影剂肾病]](contrast associated nephropathy，CAN)指由[[造影剂]]引起的[[肾功能]]急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由[[肾小球]]滤过而不被[[肾小管]]吸收，[[脱水]]时该药在肾内浓度增高，可致[[肾损害]]而发生[[急性肾衰]]。
==造影剂肾病的病因==
(一)发病原因

常用的[[造影剂]]均为高渗性，在体内以原形由[[肾小球]]滤过而不被[[肾小管]]吸收，[[脱水]]时该药在肾内浓度增高，可致[[肾损害]]而发生[[急性肾衰]]。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素：

1.危险因素

(1)原有[[肾功能不全]]。

(2)伴有肾功能不全的[[糖尿病]]：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心[[血管]][[并发症]]及肾功能不全者危险性大。

(3)[[充血性心力衰竭]]：[[心功能]]Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。

(4)[[肾病综合征]]。

(5)[[肝硬化]]伴[[肾功能]]损害。

(6)[[血容量]]减少或脱水：狗的实验研究中发现，在脱水状态下，造影剂可引起肾内血管显著收缩。

(7)[[多发性骨髓瘤]]：静脉内[[注射造影剂]]可引起急性[[肾衰]]，曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。但在一组回顾性多发性骨髓瘤接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅为0.6%～1.25%。因此临床若需要，仔细监测，补充容量后仍可进行。

(8)同时应用其他的[[肾毒性]]药物。

(9)短期内接受多种[[放射性]]造影剂者。

(10)造影剂的剂量：剂量越大，肾损害增加，当剂量&gt;30ml时，造影时平均[[血压]]小于13.3 kPa(100mmHg)则危险性增加。

(11)高血钙。

2.可能的危险因素

(1)年龄：由于高龄者[[肾单位]]减少及[[肾血流量]]的降低，GFR随年龄而下降，CAN发生率高。

(2)无肾功能损害的糖尿病患者。

(3)[[贫血]]。

(4)[[蛋白尿]](不伴有肾病综合征)。

(5)[[肝功能异常]]。

(6)[[高尿酸血症]]。

(7)男性患者。

(8)[[高血压]]。

(9)接受[[肾移植]]者。

(二)发病机制

1.高渗[[性导]]致[[肾缺血]]、[[缺氧]] 因一般造影剂均为高渗性，浓度在1400～1800mOsm/L，其含碘量高达37%，当高渗性的造影剂到达[[肾脏]]后，一方面可引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致肾缺血;另一方面可使肾血流中[[红细胞]]皱缩、变形、血黏度增高，使肾血流减慢、[[淤滞]]，发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧，肾灌注不足，使[[肾小球滤过率]]降低，发生[[少尿]]。

2.对肾小管的直接[[毒性]]作用造影剂使肾小管[[上皮细胞]](尤其是近端小管)[[钙离子内流]]增加，细胞内钙浓度增高，[[细胞]]的骨架结构破坏，导致小管上皮细胞[[变性]]、[[坏死]]直至死亡。

3.[[过敏反应]]致肾损害造影剂作为过敏原，当它被注入机体后，机体可产生相应[[抗体]]，引起全身性的过敏反应及肾脏的[[免疫反应]]。
==造影剂肾病的症状==
1.接受[[造影剂]]者[[血清]][[肌酐]]通常在24h内升高，96h达峰值，一般7～10天后回复达基础值。但也有报道，[[肾功能]]在.周内呈进行性下降，然后回复达基础值。60%以上CAN患者早期即可出现[[少尿]]，对襻[[利尿剂]]有抗性，也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复，10%者需要[[透析]]治疗，不可逆[[肾功能衰竭]]者少见，需要长期维持透析。

2.尿液检查可见尿中出现[[肾小管]][[上皮细胞]]、管型及各种碎片，非特异性，与肾功能改变不相关。[[尿酸盐]]结晶常见，偶可见[[枸橼酸钙]]结晶，大量[[蛋白尿]]不常见。有急性小管[[坏死]]的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，[[钠排泄分数]](FENa)大于1%;但有1/3[[急性肾衰]]者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。

3.应用造影剂后[[X线]]摄片双肾显影持续达24～48h为CAN的特征性表现。Older在观察中发现，X线摄片敏感性达83%，特异性高达93%，但也有假阳性和[[假阴性]]结果。因此CAN尚需结合24～48h内血清肌酐测值加以明确。

4.临床上有应用造影剂史，在24～48h内出现少尿、[[无尿]]、[[皮疹]]、[[心悸]]、[[出冷汗]]、[[血压下降]]，严重者出现[[过敏性休克]]，尿检异常，肾功能急骤变化尤其小管功能明显异常者，即可作出本病诊断。
==造影剂肾病的诊断==

===造影剂肾病的检查化验===
1.尿液检查尿液检查可见尿中出现[[肾小管]][[上皮细胞]]、[[红细胞]]、[[白细胞及上皮细胞]]管型，为非特异性，与[[肾功能]]改变不相关。[[尿酸盐]]结晶常见，偶可见[[枸橼酸钙]]结晶;一般有一过性[[蛋白尿]]，大量蛋白尿不常见，有急性小管[[坏死]]的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，[[钠排泄分数]](FENa)大于1%;但有1/3[[急性肾衰]]者尿钠排出低于20mmol/L，[[少尿]]者钠排泄分数小于1%。

2.肾小管功能检查

(1)[[酚红排泄试验]]及莫氏试验：酚红排泄试验(PSP)反映[[近曲小管]]功能：PSP降低提示[[造影剂]]对近曲小管损害。莫氏试验异常则提示有远曲小管损害。

(2)尿酶：N-乙酰-β-[[氨基葡萄糖]][[苷酶]](N-acetyl-β-D-glucosaminidase，[[NAG]])是一种[[溶酶体]]酶。NAG活性增高说明造影剂造成[[肾损害]]。

(3)尿系列微量[[蛋白]]测定：尿α1-MG、β2-MG升高。尿[[视黄醇]][[结合蛋白]](RBP)升高。

(4)[[尿渗透压]]：尿渗透压降低在300～400mOsm，少尿期低尿钠或钠[[滤过分数]]降低。

3.[[肾小球]]功能检查血[[BUN]]、[[血清]][[肌酐]]、[[血尿]]酸均可升高，[[内生肌酐清除率]]降低。

4.[[核素]]肾图及[[B超]]检查肾图呈抛物线型;B超肾影增大或正常。

5.肾活检显示有特征性的[[胆固醇]][[栓子]]者可与本病鉴别。如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞[[变性]]坏死等改变，有助于本病诊断。
===造影剂肾病的鉴别诊断===
1.[[止痛药]][[肾病]] 本病由于长期滥用止痛药所致，主要表现为[[慢性间质性肾炎]]，有无菌性[[脓尿]]，伴肉眼[[血尿]]及[[肾绞痛]]发作。

2.[[氨基糖苷类抗生素]]引起的[[肾损害]] 本病主要表现为在用药5～7天后出现轻度[[蛋白尿]]，可伴血尿及[[管型尿]]，可产生[[急性肾小管坏死]]，出现[[急性肾功能衰竭]]，以[[少尿]]型多见。

3.CAN须与[[胆固醇]]微[[栓塞]](cholesterol microemboli)引起的[[肾功能衰竭]]相鉴别胆固醇[[栓子]]系在造影过程中[[导管]]安插损伤[[血管]]所致。急性型者在接受[[造影剂]]后可出现血管栓塞的[[症状]]和[[体征]](如腿或足[[疼痛]]、[[腹痛]]、[[背部]]疼痛、[[肢体麻木]]甚至[[麻痹]]，[[下肢]]皮肤苍白)，诊断困难。患者可出现[[低血压]]、少尿甚而由于多脏器[[梗死]]而造成死亡。慢性型者通常表现为进行性[[肾功能不全]]达数周以上并发展为不可逆性肾功能衰竭。微栓塞[[综合征]]诊断依据于[[皮肤]]出现[[网状青斑]]、[[淀粉酶]]升高及外周血[[嗜酸性粒细胞增多]]，尿沉渣检查阴性，肾活检显示有特征性的胆固醇栓子。
==造影剂肾病的预防和治疗方法==
1.严格掌握用药指征、药物剂量及疗程。用药期间要注意严密监测[[尿常规]]、尿酶、[[肾功能]]，以便早期发现[[肾毒性]]作用并及时停药。

2.对老年人、[[糖尿病]]人和原已有[[慢性肾病]]尤其存在[[慢性肾功能不全]]者，尽可能避免使用。

3.避免在短期内重复使用[[造影剂]]。
===造影剂肾病的西医治疗===
1.掌握用药[[适应症]] 对于有高危因素的患者，应尽量避免作造影检查，如原有[[肾功能不全]]者、老年人、[[脱水]]、[[糖尿病]]、[[多发性骨髓瘤]]及[[高尿酸血症]]等患者。在用B 超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时，严格掌握指征，则应在造影前补充盐水，纠正脱水、[[低血压]]、[[电解质紊乱]]后再作造影检查。

2.避免在短期内重复造影在第一次造影后3 个月内不宜再次造影，避免[[造影剂]]引起的[[肾损害]]。

3.造影后水化治疗及[[碱化]]尿液在应用大剂量造影剂时，为避免或减轻其[[肾毒性]]，可用20%[[甘露醇]]250～500ml 及[[呋塞米]]([[速尿]])40～100mg [[静脉滴注]]，于造影前1h 开始应用，可增加肾组织的灌注，降低血黏度，增加[[肾血流量]]，加强[[利尿]]，促进造影剂的[[排泄]]。造影结束后鼓励患者多饮水，用5%[[碳酸氢钠]](SodiumBicarbonas)250ml 静脉滴注以碱化尿液，增加[[尿酸盐]]排泄。

4.改换造影剂种类对于有高危因素或[[碘过敏]]的患者应选用不含碘的造影剂(如[[碘普胺]])，或选用非离子性、低渗性造影剂，可降低其肾毒性。

5.积极治疗[[急性肾衰]] 一旦发生[[少尿]]型[[急性肾功能衰竭]]，经扩容、利尿等仍无效者，应紧急[[透析]]治疗并按急性肾衰处理。

6.其他

(1)钙通道阻滞药：在狗的实验中证实，钙通道阻滞药能抑制造影剂所致的肾内[[血管收缩]]。[[钙拮抗药]]通过[[抑制细胞]]内钙的内流防止[[肾缺血]]，并能阻断肾血管收缩、防止[[肾小管]]细胞死亡。

(2)[[血管扩张剂]]：

①房钠肽([[ANP]])：对CAN 具预防作用，可阻断造影剂所致的肾血流和GFR 降低。在[[主动脉]]内ANP 能减轻造影剂所致的[[肌酐清除率]]及肾血流量的降低。

②[[腺苷]][[拮抗剂]]：在一组40 例[[血清]][[肌酐]]≤160μmol/L 患者接受造影剂后，应用腺苷拮抗剂组[[Ccr]] 下降21%±4%，而[[安慰剂]]组Ccr 下降39%±5%(P&lt;0.05)，认为其对造影剂引起的肾内血管收缩具一定保护作用。
==参看==
*[[肾内科疾病]]
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造影剂肾病 - 版本历史

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