https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%BF%87%E6%95%8F%E6%80%A7%E4%BC%91%E5%85%8B 2026-04-19T02:31:46Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%BF%87%E6%95%8F%E6%80%A7%E4%BC%91%E5%85%8B&diff=43874&oldid=prev 2014-01-25T19:09:51Z

<p>以“<a href="/%E8%BF%87%E6%95%8F%E6%80%A7%E4%BC%91%E5%85%8B" title="过敏性休克">过敏性休克</a>（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些<a href="/%E6%8A%97%E5%8E%9F%E6%80%A7" title="抗原性">抗原性</a>物质进入已<a href="/%E8%87%B4%E6%95%8F" title="致敏">致敏</a>的机体后，通过<a href="/%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%9C%BA%E5%88%B6" class="mw-redirect" title="免疫机制">免疫机制</a>在短时间内发...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[过敏性休克]]（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些[[抗原性]]物质进入已[[致敏]]的机体后，通过[[免疫机制]]在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、[[抗原]]进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 <br /> <br /> ==治疗措施==<br /> 必须当机立断，不失时机地积极处理。①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。[[结扎]]注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%[[肾上腺素]]2～5ml封闭注射。②立即给0.1%肾上腺素，先[[皮下注射]]0.3～0.5ml，紧接着作[[静脉穿刺]]注入0.1～0.2ml，继以5%[[葡萄糖]]液滴注，维持[[静脉]]给药畅通。肾上腺素能通过β[[受体]]效应使[[支气管痉挛]]快速[[舒张]]，通过α受体效应使外周[[小血管]]收缩。它还能对抗部分Ⅰ型[[变态反应]]的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人[[休克]][[症状]]在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早[[静脉注射]][[地塞米松]]10～20mg，[[琥珀酸]]氢化[[考的松]]200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，[[副作用]]较小抗休克药物如[[去甲肾上腺素]]、[[阿拉明]]（[[间羟胺]]）等。同时给予[[血管]]活性药物，并及时补充[[血容量]]，首剂[[补液]]500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达4000ml。③抗过敏及其对症处理，常用的是[[扑尔敏]]10mg或[[异丙嗪]]25～50mg，[[肌肉注射]]，平卧、吸氧，保持[[呼吸道]]畅通。 <br /> <br /> 由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。　　<br /> ==病因==<br /> 作为过敏原引起本病的抗原性物质有： <br /> <br /> （一）异种（性）[[蛋白]] 内泌素（[[胰岛素]]、[[加压素]]），酶（[[糜蛋白酶]]、[[青霉素酶]]），[[花粉]]浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），[[抗血清]]（[[抗淋巴细胞血清]]或抗淋巴细胞[[丙种球蛋白]]），职业性接触的[[蛋白质]]（橡胶产品），蜂类[[毒素]]。 <br /> <br /> （二）[[多糖类]] 例如[[葡聚糖铁]]。 <br /> <br /> （三）许多常用药物 例如[[抗生素]]（[[青霉素]]、[[头孢]]霉素、[[两性霉素B]]、硝基味喃妥因），[[局部麻醉药]]（[[普鲁卡因]]、[[利多卡因]]），[[维生素]]（[[硫胺]]、[[叶酸]]），诊断性制剂（碘化X[[线造影]]剂，碘溴酞），职业性接触的[[化学]]制剂（乙烯氧化物）。 <br /> <br /> 绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激[[免疫系统]]产生相应的[[抗体]]，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与[[皮肤]]、[[支气管]]、血管壁等的“[[靶细胞]]”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种[[组胺]]、[[血小板]][[激活因子]]等是造成多器官[[水肿]]、[[渗出]]等[[临床表现]]的直接原因。 <br /> <br /> 在[[输血]]、[[血浆]]或[[免疫球蛋白]]的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如[[青霉素G]]）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA[[血制品]]后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体[[免疫复合物]]，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于[[静脉滴注]]的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活[[补体]]，产生C3a、C4a、C5a等[[过敏毒素]]；继而[[活化]]肥大的[[细胞]]，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如[[鸦片]]酊、[[右旋糖酐]]、电离度高的X线造影剂或抗生素（如[[多粘菌素B]]）后，主要通过致[[肥大细胞]]脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与[[抗体反应]]的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与[[体征]]称之为[[过敏样反应]]（anaphylactoid reaction）。　　<br /> ==[[病理]]改变==<br /> 因本病而[[猝死]]的主要病理表现有：急性肺[[瘀血]]与过度充气、[[喉头水肿]]、[[内脏]][[充血]]、肺间质水肿与[[出血]]。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道[[内分泌物]]增加，支气管及肺间质内血管充血伴[[嗜酸性粒细胞]][[浸润]]，约80%死亡病例并有[[心肌]]的灶性[[坏死]]或病变。脾、肝与[[肠系膜]]血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有[[消化道出血]]等。　　<br /> ==临床表现==<br /> 本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 <br /> <br /> 过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即[[血压]]急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现[[意识障碍]]，轻则朦胧，重则[[昏迷]]。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。 <br /> <br /> （一）[[皮肤粘膜]]表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括[[皮肤潮红]]、[[瘙痒]]，继以广泛的[[荨麻疹]]和（或）[[血管神经性水肿]]；还可出现[[喷嚏]]、水样鼻涕、音哑、甚而影响[[呼吸]]。 <br /> <br /> （二）呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、[[胸闷]]、气急、[[喘鸣]]、[[憋气]]、[[紫绀]]、以致因[[窒息]]而死亡。 <br /> <br /> （三）[[循环衰竭]]表现 病人先有心悸、出汗、[[面色苍白]]、脉速而弱；然后发展为肢冷、[[发绀]]、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有[[冠状动脉]]硬化的患者可并发[[心肌梗塞]]。 <br /> <br /> （四）意识方面的改变 往往先出现恐惧感，[[烦躁不安]]和[[头晕]]；随着[[脑缺氧]]和[[脑水肿]]加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型[[抽搐]]、肢体[[强直]]等。 <br /> <br /> （五）其他症状 比较常见的有刺激性[[咳嗽]]，连续打嚏、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]，最后可出现大小便失禁。 <br /> <br /> (六) 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,[[螃蟹]])或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的[[失明]]状态。　　<br /> ==鉴别诊断==<br /> 本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。 <br /> <br /> （一）迷走血管性[[昏厥]]（或称迷走血管性[[虚脱]]，vasovagal collapse） 多发生在注射后，尤其是病人有[[发热]]、失水或[[低血糖]]倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或[[皮疹]]，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用[[阿托品]]类药物治疗。 <br /> <br /> （二）[[遗传性血管性水肿]]症（hereditary angioedema） 这是一种由[[常染色体遗传]]的缺乏补体C1[[酯酶抑制物]]的[[疾病]]。患者可在一些非特异性因素（例如[[感染]]、[[创伤]]等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的[[血管性水肿]]。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度[[呼吸困难]]等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 <br /> <br /> 过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，唯进行过敏原检测应该①在休克解除后；②在停用抗体克及抗过敏药物后；③如作皮肤试验，最好必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。　　<br /> ==预防==<br /> 最根本的办法的明确引起本症的过敏原，并进行有效的缺防避。但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应。为此应注意：①用药前详询[[过敏史]]，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。②尽量减少不必射用药，尽量采用口服制剂。③对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品（如磺[[造影剂]]）前，宜先使用抗组胺药物或[[强的松]]20～30mg。④先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“[[脱敏]]试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生[[耐受性]]为止。在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好[[水剂]]肾上腺素、氧气、[[气管插管]]和可以静脉注射的[[皮质类固醇]]等一切应急抢救措施。 <br /> <br /> 【预后】 <br /> <br /> 通常接受抗原后出现本症的症状越迟者，预后越好。某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者，预后常较差。有[[冠心病]]背景者在发生本症时由于血浆的浓缩和血压的下降，常易伴发心肌梗塞。[[神经]]系症状明显者恢复后亦易残留脑缺氧后的各种[[并发症]]。 <br /> <br /> 由于本症绝大多数为特异性IgE中介的变态反应。每次由相应的过敏原引起的IgE产量递次增多，即再次接触时发生剧烈反应的可能性更大。为此，应警告患者永远不再接受类似致敏原，并将禁忌药物登记在病历卡首页。<br /> <br /> [[分类:疾病]][[分类:内科]][[分类:休克]][[分类:急症]]<br /> ==参看==<br /> *[[病理生理学/过敏性休克|《病理生理学》- 过敏性休克]]</div>

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