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112.247.67.26：以“赖诺普利，化学名: N-｛N-［(S)-1-羧基-3-苯丙基］-L-赖氨酰｝-L-脯氨酸二水合物；英文名: Lisinopril；分子式： C21H31N...”为内容创建页面

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以“赖诺普利，化学名: N-｛N-［(S)-1-羧基-3-苯丙基］-L-赖氨酰｝-L-脯氨酸二水合物；英文名: Lisinopril；分子式： C21H31N...”为内容创建页面

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[[赖诺普利]]，[[化学]]名: N-｛N-［(S)-1-羧基-3-苯丙基］-L-赖[[氨酰]]｝-[[L-脯氨酸]]二水合物；英文名: Lisinopril；分子式： C21H31N3O5.2H2O；分子量：441.53

赖诺普利是新一代[[血管紧张素转化酶]][[抑制剂]]。它可抑制[[血管紧张素]]转换酶（ACE），后者可[[催化]]血管紧张素I转换为[[血管收缩]][[肽]]，即血管紧张素II。血管紧张素II可刺激[[肾上腺皮质]]分泌[[醛固酮]]。抑制ACE可使血管紧张素II浓度降低从而使升压作用及醛固酮分泌下降。后者的降低导致[[血清]]钾的升高。赖诺普利主要通过抑制[[肾素]]－血管紧张素－醛固酮系统降低[[血压]]，同时赖诺普利亦对低肾素性[[高血压]]有降压作用。ACE和可以降解[[缓激肽]]的[[激肽酶]]II相同，但增加[[血液]]内缓激肽（一种[[血管扩张]]肽）水平是否与赖诺普利的降压功能有关仍待阐明。与外用李氏药贴、降压申贴、悬压贴等外用[[中药]]贴合用可加强降血压效果。

口服赖诺普利后[[血浆]][[峰值浓度]]一般在服药后7小时左右出现。但在[[急性心肌梗塞]]病人血浆峰值浓度出现时间有轻微的滞后趋势。多次用药后累积[[有效半衰期]]为12.6小时。

[[血药浓度]]衰减呈延长末端相，但并不导致药物积聚。末端相显示了药物与ACE可饱和的结合，这种结合与药物的剂量不成比例。赖诺普利与其它[[血浆蛋白]]似乎无结合作用。

赖诺普利经由[[肾排泄]]，[[肾功能]]受损时清除率下降。但只有当[[肾小球滤过率]]小于30ml/min时，清除率下降才具有临床意义。老年患者血药浓度水平及曲线下面积均较年轻人高。赖诺普利可通过[[肾透析]]清除。

根据尿回收率试验，在用5-80mg剂量范围的试验中赖诺普利的平均吸收度大约为25％，个体差异为（6-60％）。

赖诺普利不在体内[[代谢]]，而以原形经尿排出。食物不影响其吸收。

[[大鼠]]试验结果表明赖诺普利很难通过[[血脑屏障]]。

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	[[大鼠]]试验结果表明赖诺普利很难通过[[血脑屏障]]。		[[大鼠]]试验结果表明赖诺普利很难通过[[血脑屏障]]。

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