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	<title>视神经 - 版本历史</title>
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	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“视神经是传导视觉冲动的。由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。  ==...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-25T18:54:38Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E8%A7%86%E7%A5%9E%E7%BB%8F&quot; title=&quot;视神经&quot;&gt;视神经&lt;/a&gt;是&lt;a href=&quot;/%E4%BC%A0%E5%AF%BC&quot; title=&quot;传导&quot;&gt;传导&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/%E8%A7%86%E8%A7%89&quot; title=&quot;视觉&quot;&gt;视觉&lt;/a&gt;冲动的。由&lt;a href=&quot;/%E8%A7%86%E7%BD%91%E8%86%9C&quot; title=&quot;视网膜&quot;&gt;视网膜&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/index.php?title=%E8%8A%82%E7%BB%86%E8%83%9E&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;节细胞（页面不存在）&quot;&gt;节细胞&lt;/a&gt;的&lt;a href=&quot;/%E8%BD%B4%E7%AA%81&quot; title=&quot;轴突&quot;&gt;轴突&lt;/a&gt;在&lt;a href=&quot;/%E8%A7%86%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%9B%98&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;视神经盘&quot;&gt;视神经盘&lt;/a&gt;处会聚，再穿过&lt;a href=&quot;/%E5%B7%A9%E8%86%9C&quot; title=&quot;巩膜&quot;&gt;巩膜&lt;/a&gt;而构成视神经。  ==...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[视神经]]是[[传导]][[视觉]]冲动的。由[[视网膜]][[节细胞]]的[[轴突]]在[[视神经盘]]处会聚，再穿过[[巩膜]]而构成视神经。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==概述==&lt;br /&gt;
{{百科小图片|bkhjo.jpg|}}视神经opticnerve由特殊躯体感觉[[纤维]]组成，传导视觉冲动。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内，穿[[视神经管]]入颅窝，连于[[视交叉]]，再经视柬连于[[间脑]]。由于视神经是[[胚胎发生]]时间脑向外突出形成[[视器]]过程中的一部分，故视神经外面包有由三层[[脑膜]]延续而来的三层[[被膜]]，[[脑蛛网膜]]下腔也随之延续到[[视神经周]]围。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
所以[[颅内压增高]]时，常出现视神经盘[[水肿]]。　　&lt;br /&gt;
==解剖==&lt;br /&gt;
视神经是[[中枢神经系统]]的一部分。视网膜所得到的视觉信息，经视神经传送到[[大脑]]。视神经是指从视盘起，至视交叉[[前角]]止的这段[[神经]]，全长约42~47mm。分为四部分：眼内段，长1mm；眶内段，长25~30mm；管内段，长4~10mm；颅内段，长10mm。{{百科小图片|bkhjp.jpg|视神经}}视神经(n.opticus)为特殊躯体感觉神经，传导视觉冲动，其纤维始于视网膜的节细胞。节细胞的轴突于视网膜后部汇成视神经盘后穿过巩膜，构成视神经。视神经于眶内行向后内，经视神经管入[[颅中窝]]，连于视交叉，再经[[视束]]止于[[外侧膝状体]]，传导视觉冲动。视神经外面包有三层被膜，分别与相应的三层脑膜相延续。因此[[蛛网膜下隙]]也随之延伸到视神经周围，故在颅内压增高时，常出现视神经盘（视神经乳头）水肿等症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由[[视网膜神经节]][[细胞]]的轴突汇集而成。从视盘开始后穿过[[脉络膜]]及[[巩膜筛板]]出[[眼球]]，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。全长约42～47mm .可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和[[筛板]]部分，长约1mm 是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。[[神经纤维]]无[[髓鞘]]，但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘[[淤血]]、水肿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）眶内段：系从眼球至视神经管的[[眶口]]部分。全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。长约6mm。本段视神经与[[蝶窦]]、[[后组筛窦]]等毗邻，关系密切。由于处于骨管紧密围绕之中，当头部[[外伤]]、[[骨折]]等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段[[视神经损伤]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（四）颅内段：此段指[[颅腔]]入口到视交叉部份，长约10mm。两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。{{百科小图片|bkhjq.jpg|视神经}}视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（[[硬脑膜]]、[[蛛网膜]]、[[软脑膜]]）延续而来。硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有[[脑脊液]]。临床上颅内压增高时常可引起[[视盘水肿]]，而眶深部[[感染]]也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
视神经的[[血液]]供应：眼内段，视盘表面的[[神经纤维层]]，由[[视网膜中央动脉]]来的[[毛细血管]]供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自[[睫状后动脉]]的分支供应。二者之间有沟通。Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。眶内、管内、颅内段则由视神经中的[[动脉]]及颅内动脉、软脑膜[[血管]]供应。　　&lt;br /&gt;
==压迫性视神经==&lt;br /&gt;
[[压迫性视神经病变]]（compressiveopticneuropathy）由于眶内或颅内肿瘤或转移[[癌]]直接压迫或[[浸润]]所致，临床上有时易误诊，应引起警惕。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在眼内包括[[视神经胶质瘤]]、[[脑膜瘤]]、[[血管瘤]]、[[淋巴]]血管瘤、[[畸胎瘤]]和[[恶性肿瘤]]（癌、[[淋巴瘤]]、[[肉瘤]]、[[多发性骨髓瘤]]）等。在颅内以鞍区占位性病变多见。如[[垂体腺瘤]]、[[颅咽管瘤]]等，其他前翼部，[[蝶骨小翼]]中部，[[鞍结节]]、[[蝶骨]]嵴和[[嗅沟脑膜瘤]]亦不见。[[颈内动脉]]弯曲、硬化或发生在内颈动脉终末支或大脑前动脉或[[前交通动脉]]的[[动脉瘤]]亦可逐渐压迫单侧视神经。转移癌如[[鼻咽癌]]，淋巴[[网状细胞]]内瘤（[[何杰金氏病]]）及[[额叶]][[胶质瘤]]和[[星形细胞瘤]]，[[错构瘤]]、[[结核]]瘤、[[梅毒]]胶样肿、[[隐球菌病]]、[[结节病]]、癌性脑膜病变等均可引起。[[垂体卒中]]可致突然[[单眼]][[视力]]消失。[[鼻窦囊肿]]、[[息肉]]压迫，特别是蝶窦和后组[[筛窦]]更易隐蔽。[[甲状腺病]]变引起眼肌肥大，眶后水肿及[[骨骼畸形]]等均可压迫视神经。　　&lt;br /&gt;
==病变介绍==&lt;br /&gt;
[[视神经病变]]主要包括[[视神经炎]]、[[视神经萎缩]]、[[缺血性视盘病变]]、[[视乳头水肿]]等[[疾病]]。在临床上比较多见，也比较难治，病因比较复杂。虽然是眼底视神经的病变，但是与整个机体的关系较为密切。许多眼底病变是在全身病变的基础上发展而来的。《内经》云：“[[五脏六腑]]的精气皆上注于目而为精。”眼之所以能视，是[[脏腑]]精气灌输的结果，所以眼睛不但要依靠脏腑精气的灌注，而且有赖于[[经络]]与机体整体发生联系。在人体十二[[经脉]]和[[奇经八脉]]中，就有13条分别以眼区为经过和起合地点的。所以脏腑经络的失调，是眼底及视神经病变的主要元素。这类疾病无法用手术治疗，现代医学也没有特效的方法。以内治为主要手段的中医[[疗法]]，有广泛的适应性，特别是以[[辨证论治]]为主要特点的治疗方法，有它很大的优越性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
人的机体是一个复杂的运动体，无论在[[生理]]或病理上都存在着许多的运动形式，中医的“[[异病同治]]”和“[[同病异治]]”就是以[[病理]]的运动形式为依据的。凡不同组织，不同器官的病变，只要病理运动形式相同，就可以采用相同的方法治疗，反之就必须采用不同的治疗方法。由于视神经与视网膜是高级神经组织，是大脑向外延伸的一部分，最容易发生营养障碍，引起[[细胞组织]]发生[[坏死]]和[[退化]]的病理改变。在治疗这些疾病时，西医多用[[抗生素]]、[[激素]]、[[维生素]]、[[血管扩张剂]]，但有许多患者疗效不佳或者反复发作，中医药是以扶正与[[祛邪]]为根本[[治则]]，达到[[标本]]兼治的效果。　　&lt;br /&gt;
==[[临床表现]]==&lt;br /&gt;
1、视力障碍为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、[[视物模糊]]，继之[[症状]]加重，表现视力明显降低或丧失。{{百科小图片|bkhjr.jpg|视神经}}2、[[视野缺损]]可分为两种：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
a、双颞侧[[偏盲]]：如为[[肿瘤]]压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。肿瘤逐渐长大时，因一侧受压重而失去视觉功能则一侧全盲，另一侧为颞侧偏盲，最后两侧均呈全盲。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
b、同向偏盲：视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。视束与中枢出现的偏盲不同，前者伴有对光反射消失，后者光[[反射]]存在；前者偏盲完整，而后者多不完整呈象限性偏盲；前者患者主观感觉症状较后者显著，后者多无自觉症状；后者视野中心视力保存在，呈[[黄斑]]回避现象。　　&lt;br /&gt;
==鉴别诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===[[视力减退]]或丧失===&lt;br /&gt;
&amp;lt;b&amp;gt;（一）[[颅脑损伤]]&amp;lt;/b&amp;gt;（craniocerebralinjury）当[[颅底骨折]]经过蝶骨[[骨突]]或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—[[海绵窦]]瘘，表现为[[头部]]或眶部连续性杂音，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。根据有明确的外伤史，X光片有颅底骨折及[[脑血管造影]]检查[[临床诊断]]不难。{{百科小图片|bkhjs.jpg|视神经损害颅脑损伤}}&amp;lt;b&amp;gt;（二）[[视神经脊髓炎]]&amp;lt;/b&amp;gt;（opticnearomyelitis）病前几天至两星期可有[[上呼吸道感染]]史。可首先从眼症状或[[脊髓]]症状开始，亦可两者同时发生，通常一眼首先受累，几小时至几星期后，另一眼亦发病。视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶而发展为几乎完全[[失明]]。眼的病变可以是[[视神经乳头炎]]或[[球后视神经炎]]。如系前者即将出现视乳头水肿，如系后者则[[视乳头]]正常。[[脊髓炎]]症状出现在眼部症状之后，首先症状多为[[背痛]]或肩痛，放射至上臂或[[胸部]]。随即出现[[下肢]]和[[腹部]][[感觉异常]]，进行性下肢[[无力]]和[[尿潴留]]。最初虽然[[腱反射]]减弱，但跖反射仍为双侧伸性。感觉丧失异常上或至[[中胸]]段。周围血[[白细胞增多]]，[[血沉]]轻度增快。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;b&amp;gt;（三）[[多发性硬化]]&amp;lt;/b&amp;gt;（multiplesclerosis）多在20～40岁间发病，临床表现形式多种多样，可以视力减退为首发，表现为单眼（有时双眼）视力减退。[[眼底检查]]可见视神经乳头炎改变。[[小脑]]征、[[锥体束]]征和后索功能损害都常见。深[[反射亢进]]、浅反射消失以及跖反射伸性。[[共济失调]]、构间障碍和[[意向性震颤]]三者同时出现时，即构成所谓夏科（charcot）三联征。本病病程典型者的缓解与复发交替发生。[[诱发电位]]、CT或MRI可发现一些尚无临床表现的[[脱髓鞘病]]灶，脑脊液[[免疫球蛋白]]增高，[[蛋白质]]定量正常上限或稍高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;b&amp;gt;（四）视神经炎&amp;lt;/b&amp;gt;（opticneuritis）可分为视乳头炎与球后视神经炎两种。主要表现急速视力减退或失明，眼球疼痛，视野中出现中心暗点，[[生理盲点]]扩大，[[瞳孔]]扩大，直接光反应消失，交感光反应存在，多为单侧。视乳头炎具有视乳头改变，其边缘不清、色红、[[静脉]]充盈或纡曲，可有小片[[出血]]，视乳头高起显著。视乳头炎极似视乳头水肿，前者具有早期迅速视力减退、[[畏光]]、眼球疼痛、中心暗点及视乳头高起小于屈光度等特点，易与后者相鉴别。球后视神经炎与视乳头炎相似，但无视[[乳头]]改变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;b&amp;gt;（五）视神经萎缩&amp;lt;/b&amp;gt;（opticatrophy）分为[[原发性]]与[[继发性]]两种。主要症状为视力减退，视乳头颜色变苍白与瞳孔对光反射消失。原发性视神经萎缩为视神经、视交叉或视束因肿瘤、[[炎症]]、损伤、[[中毒]]、血管疾病等原因而阻断视觉传导所致。继发性视神经萎缩为视乳头水肿，视乳头炎与球后视神经炎造成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;b&amp;gt;（六）急性[[缺血]]性视神经病&amp;lt;/b&amp;gt;（acuteischemicopticnearitis）是指视神经梗塞所致的[[视力丧失]]，起病突然，视力减退常立即达到高峰。视力减退的程度决定于梗塞的分布。眼底检查可有视乳头水肿和视乳头周围线状出血。常继发于红细胞增多症、[[偏头痛]]、[[胃肠道]]大出血后，[[脑动脉炎]]及[[糖尿病]]，更多的是[[高血压]]和[[动脉硬化]]。根据原发疾病及急剧视力减退临床诊断较易。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;b&amp;gt;（七）[[慢性酒精中毒]]&amp;lt;/b&amp;gt;（chronicalcoholism）视力减退呈[[亚急性]]，同时伴有[[酒精中毒]]症状，如言语不清，行走不稳及共济[[运动障碍]]，严重时可出现[[酒精中毒性精神障碍]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;b&amp;gt;（八）颅内肿瘤&amp;lt;/b&amp;gt;（见视野缺损）　　&lt;br /&gt;
===视野缺损===&lt;br /&gt;
(一)双颞侧偏盲&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;b&amp;gt;1、[[脑垂体]]瘤&amp;lt;/b&amp;gt;(pituitaryadenoma)早期[[垂体瘤]]常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展压迫视交叉，则出现视野缺损，[[外上象限]]首先受影响，红视野最先表现出来。此时病人在路上行走时易碰撞路边行人或障碍物。以后病变增大、压迫较重，则白视野也受影响，渐至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并且视力也有减退，以致全盲。垂体瘤除有视力视野改变外，最常见的为[[内分泌]]症状，如[[生长激素]]细胞发生[[腺瘤]]，临床表现为[[肢端肥大症]]，如果发生在青春期以前，可呈现[[巨人症]]。如[[催乳素]]细胞发生腺瘤，在女病人可出现[[闭经]]、泌乳、[[不育]]等。垂体瘤病人X光片多有[[蝶鞍扩大]]、鞍底破坏、头颅CT、MRI可见肿瘤生长，内分泌检查各种激素增高。{{百科小图片|bkhjt.jpg|视神经}}&amp;lt;b&amp;gt;2、颅咽管瘤&amp;lt;/b&amp;gt;(craniopharyngioma)主要表现为儿童期[[生长发育]]迟缓、颅内压增高。当压迫视神经时出现视力视野障碍。由于肿瘤生长方向常不规律，压迫两侧视神经程度不同，故两侧视力减退程度多不相同。视野改变亦不一致，约半数表现为双颞侧偏盲，早期肿瘤向上压迫视交叉可表现为双颞上象限盲。[[肿瘤发生]]于鞍上向下压迫者可表现为双颞下象限盲。肿瘤偏一侧者可表现为单眼颞侧偏盲。[[颅骨]]平片有颅内[[钙化]]及CT、MRI检查和内分泌功能测定，临床多能明确诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;b&amp;gt;3、[[鞍结节脑膜瘤]]&amp;lt;/b&amp;gt;(tuberdeofsellaearachnoidfibroblastoma)临床表现以视力减退与[[头痛]]症状比较常见。视力障碍呈慢性进展。最先出现一侧视力下降或两侧不对称性的视力下降，同时出现一侧或两颞侧视野缺损，之后发展为双颞侧偏盲，最后可致失明。眼底有原发性视神经萎缩的征象。[[晚期]]病例引起颅内压增高症状。CT扫描，鞍结节脑膜瘤的典型征象是在鞍上区显示[[造影剂]]增强的团块影像。密度均匀一致。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)同向偏盲视束及[[视放射]]的损害可引起两眼对侧视野的同向偏盲。多见于[[内囊]]区的梗塞及出血出现对侧同向偏盲、偏身[[感觉障碍]]和[[颞叶]]、[[顶叶肿瘤]]向内侧压迫视束及视放射而引起对侧同向偏盲。上述疾病多能根据临床表现及[[头颅CT检查]]明确诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:神经学]][[分类:神经系统]]&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[眼科学/视神经|《眼科学》- 视神经]]&lt;br /&gt;
{{导航板-脑神经}}&lt;br /&gt;
{{导航板-眼和眼疾病}}&lt;br /&gt;
[[分类:眼]]&lt;br /&gt;
{{导航板-ICD-10-H1}}&lt;br /&gt;
{{导航板-人体结构}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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