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2014-01-26T09:42:01Z

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==概述==
[[血管运动性鼻炎]]（vasomotor rhinitis）是[[神经内分泌]]对[[鼻粘膜]][[血管]]、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。本病[[病理]]机制错综复杂，许多环节仍不甚清楚，故给临床确切诊断和有效治疗带来一定困难。发病无显著[[性别差异]]，儿童很少有血管运动性鼻炎发生。　　
==发病机理==
鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的[[神经支配]]，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其[[呼吸道]]门户的各种[[生理]]功能。它依靠[[神经]]—血管、神经—[[内分泌]]等活动，维持着[[鼻腔]]与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自[[下丘脑]]的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施[[体液调节]]，一是通过[[自主神经系统]]直接实施于[[神经调节]]。上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。

（一）[[自主神经]]功能紊乱

正常情况下，[[交感神经]][[兴奋]]时，其末梢释放[[去甲肾上腺素]]和[[神经肽]]y，通过在血管壁上的相应[[受体]]以维持鼻粘膜血管张力。刺激[[副交感神经]]时，其末梢释放[[乙酰胆碱]]，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起[[血管扩张]]和腺体分泌。晚近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有[[血管活性肠肽]]（VIP）[[免疫反应]]阳性[[纤维]]。刺激[[翼管神经]]（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被[[阿托品]]阻断。Uddman（1987）认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非[[胆碱]]样血管扩张因子——VIP。

反复的交感性刺激（过劳、烦躁、[[焦虑]]、[[精神紧张]]等），可消耗过多的[[神经递质]][[合成酶]]和已合成并贮备在[[神经末梢]]的[[递质]]，使α1和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低。某些[[抗高血压药]]、非选择性β受体阻滞剂及[[抗抑郁药]]均为交感性[[阻滞剂]]，反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经[[兴奋性]]增高，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床[[症状]]。早在1943年Fowler就发现[[颈交感神经]]节[[切除术]]可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感[[神经节]]后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体[[增生]]，并发现腺体周围有活性增高的[[胆碱酯酶]]。这些改变与血管运动性鼻炎患者[[粘膜组织]]病理所见完全相同。

（二）[[内分泌失调]]

内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。[[甲状腺]]功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类患者常以[[鼻塞]]为主要症状。[[雌激素]]水平变化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明一些女患者在经前期或[[妊娠期]]有明显鼻部症状，例如鼻塞、多发性[[喷嚏]]、清涕。动物实验证实，提高体内[[雌二醇]]水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜[[上皮]]增厚、组织[[水肿]]、[[小血管]]扩张，腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、α1-[[肾上腺素能受体]]减少。雌二醇还能增强[[肥大细胞]]非[[免疫性]][[组织胺]]释放作用。

（三）组织胺等炎性介质的非免疫性释放引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种，如[[化学]]性（[[麻醉药]]、[[水杨酸]]制剂）、[[物理]]性（骤变的温度、湿度、气候、尘埃）、神经性（情绪变化）等。组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚，但不管准确机制如何，均受细胞内cAMP水平调节。只要能引起细胞内cAMP水平下降，就可使肥大细胞释放介质。　　
==[[临床表现]]==
根据发病因素，Goldman（1987）将血管运动性鼻炎分成三种[[临床类型]]，这种分型对于诊断和治疗有一定意义。

（一）物理性反应型一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应。如每于接触冷空气、突然的气温变化、潮湿等，即产生发作性喷嚏，并伴有较多水样鼻涕。患者常可明确陈述发病诱因。该型也可能属反向过强性[[鼻炎]]。

（二）精神性反应型精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激，引起患者鼻部反应。现代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾，使此类患者人数增加。

（三）特发性反应型此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素，占血管运动性鼻炎病例的大多数。患者常有水样鼻涕，鼻粘膜水肿，时有粘膜[[息肉]]或[[鼻息肉]]。内分泌功能失调可能是其诱因之一。

根据临床特点又可分为两种类型：

1.鼻塞型该型症状以鼻塞为主，多为间歇性。一些患者晨起时的鼻塞严重，白天减轻或消失。也有的患者每晚加重，常伴有随体位变化的交替性鼻塞。如鼻粘膜发生息肉样变或鼻息肉，可有不同程度的持续性鼻塞。时有喷嚏，但程度较轻。喷嚏过后鼻可获短暂缓解。患者往往对气候和环境温度的变化异常敏感。

2.鼻溢型水样鼻涕增多为其主要症状，多伴有发作性喷嚏。发病常为连续数天，每天换洗数条手帕或耗用大量手纸。鼻内发痒，但很少有[[结膜]]受累、眼痒等症状。症状持续数天或数周后可自行减轻或消失，经过一定间歇期后在一定诱因作用下又可发病。本型以20～40岁女性多见，且精神类型多不稳定。

其他症状尚有因粘膜持续[[肿胀]][[充血]]、水肿引起的[[嗅觉]]减退、头昏等症状。[[鼻镜检查]]鼻粘膜色泽无恒定改变。有由充血产生的暗红色，或由[[容量血管]]扩张产生的浅蓝色，或由[[粘膜水肿]]产生的苍白色。有的一侧鼻粘膜充血暗红，另一侧却苍白水肿。鼻甲肿大者一般对[[麻黄素]]收缩反应尚好，但病程长者或反复使用“[[滴鼻净]]”者，则收缩反应差。病程长者可表现出粘膜水肿和息肉样变。后鼻镜可见到增大、水肿的[[下鼻甲]]后端。　　
==辅助检查==
1．[[前鼻镜检查]]2．X线鼻安照片明确有无并发鼻窦[[感染]].　　
==诊断==
几乎每个人都会有偶然的鼻部症状，因此区别正常鼻和病鼻有时比较困难。但只要详细询问病史，仔细检查，认真分析诱发因素，鼻部症状每天累计超过1小时，病程长达一个月以上者，在排除下列[[疾病]]后，可诊断为血管运动性鼻炎。

1.[[变应性鼻炎]] [[变应原]][[皮肤]]试验阳性，鼻分泌物中有嗜酸细胞和[[嗜碱细胞]]。季节性鼻炎发作呈季节性。

2.[[感染性]]鼻炎有[[急性鼻炎]]和[[慢性鼻炎]]之分。鼻分泌物常为粘液性或粘液脓性，分泌物中多为[[嗜中性粒细胞]]。

3.非常[[变态反应]]性嗜酸细胞增多性鼻炎鼻分泌物中有大量嗜酸细胞，但无其他变态反应依据。

4.[[阿斯匹林不耐受三联症]] 虽然鼻分泌物中可有多量嗜酸细胞，但患者有水杨酸制剂或其他[[解热镇痛药]][[过敏史]]和[[哮喘]]史，鼻内有鼻息肉。

5.过强反向性鼻炎由鼻内[[感觉神经]][[轴突]]反向过强引起，以突发性喷嚏为主要症状，发作突然，消失也快。　　
==治疗措施==
由于本病诱发因素多，发病机制错综复杂，治疗中应采取综合措施。

（一）避免或去除诱发因素

改善工作条件和环境，掌握生活节奏，稳定情绪，不要[[过度疲劳]]与紧张。对患者实施必要的[[心理治疗]]或[[暗示性]]语言，有时也会收到明显效果。由内分泌因素引起者，应视情况请[[内分泌科]]医师协助治疗。

（二）药物治疗

应视病情变化，适时选择药物。

1.鼻减充血剂对以鼻塞为主要症状者可选用。但在应用时要注意[[药物性鼻炎]]的发生。可采取间断性或交替性给药。[[三磷酸腺苷]]钠（ATP）每次mg，每日3次，对缓解鼻塞有显著疗效。最近有人证实ATP可能为另一种拟交感药。

2.[[抗组织胺]]药不少非免疫性因素可引起肥大细胞释放组织胺，故抗组胺药对不少病例仍有较好疗效，对鼻痒和喷嚏症状明显者，可首先选用。

3.抗胆碱药适用于以鼻溢为主要症状的患者。[[溴化异丙托品]]（iparatropium bromide）[[气雾剂]]，每[[鼻孔]]80μg，一日4次，可有效地控制鼻溢。

4.[[肾上腺皮质激素]] 皮质激素在细胞内外各水平上发挥非特异性抗炎作用，故对血管运动性鼻炎的一些喷嚏症状明显、水样鼻涕较多且鼻粘膜水肿明显的病例，有显著疗效。

（三）[[外科]]治疗

出现下列情形之一者，可考虑外科治疗：①经保守治疗1年以上症状不能控制且有加重趋势；②鼻内结构解剖[[畸形]]明显影响[[通气]]或鼻窦[[引流]]；③不可逆病变组织如鼻粘膜[[增殖]]性改变或较大息肉。

1.解剖畸形的矫正能加重血管运动性鼻炎症状的鼻内结构畸形主要是[[鼻中隔偏曲]]，重者常与鼻甲接触甚至抵压之。这样长久形成的刺激不仅可加重局部[[炎症反应]]，而且常常引起[[头痛]]。鼻内孔狭小也是一种常见的解剖畸形，主要引起鼻塞。鼻内孔狭小常由[[鼻外侧软骨]]下塌引起。由鼻内解剖畸形引起的鼻部症状，有人称之为结构性鼻炎。上述畸形早期矫正可明显减轻症状，甚至可以治愈。

2.不可逆变组织的切除明显引起鼻塞的增生肥厚鼻甲，鼻粘膜长期水肿形成的鼻息肉，均应及时切除。

3.降低鼻内神经兴奋性切断副交感神经纤维对鼻腔的支配，以降低其兴奋性。这类手术有：

（1）[[岩浅大神经切断术]] Ziegelman(1934)首次倡导用该手术治疗血管运动性鼻炎。我国樊忠（1987）以该手术治疗11例血管运动性鼻炎，均有显著近期和远期疗效。但因手术需要开颅实施，一般患者不易接受。

岩浅在神经是单纯的副交感神经纤维，来自桥脑的[[泪腺核]]，进入[[内耳道]]后称为[[中间神经]]，下行抵[[面神经]]的膝状节，从该节发出后进入[[岩部]]骨管内向前走行，出面[[神经管]]裂孔后，在[[硬脑膜]]外行于岩部前面的岩浅大神经沟内，经[[三叉神经节]]或[[下颌神经]]的下方到[[破裂孔]]，与[[颈内动脉]]周围交感神经发出的[[岩深神经]]合并，构成翼管神经。据林元问等（1985）30具成人尸体，60侧的研究，岩浅大神经全长15.38±1.91mm。近端为骨管段长3.64±14mm；远端为沟段，长11.73±2.69mm。全段横径皆较细，约0.42±0.09mm，有细小血管伴行，[[动脉]]多来自硬膜中动脉后支。此神经的沟段深浅不一，有7侧（11.6%）神经干完全隐藏于沟内，沟的两边缘在神经干的浅面形成一条很窄的骨缝，给在沟内切断神经干带来一定困难。

在岩浅大神经的外侧有岩浅小神经，二者基本并行排列，其横径均值为0.36±0.09mm，绝大部分[[走行]]于骨管内，少数走行于沟内，术中应注意勿错认为岩浅大神经。

[[面神经管]]裂孔与前方的[[棘孔]]和后方的[[弓状隆起]]的距离约1cm，并在一条直线上。面神经管裂孔处有银白色[[致密结缔组织]]膜和硬脑膜粘连，为手术重要解剖标志。

手术方式与Spiller-Frazier[[三叉神经感觉根切断术]]相同，可采用[[颞骨]][[颅中窝]]进路。手术野较大。患者取半坐位，以便降低[[颅内压]]并减少手术区[[出血]]。用气管内[[乙醚]][[麻醉]]或[[普鲁卡因]]局部强化麻醉。距[[耳屏]]前3cm由[[颧弓]]之上向颞后纵行切开皮肤7cm，分开[[颞肌]]及[[骨膜]]，用[[乳突]]牵开器将其左右拉开，用电钻及[[咬骨钳]]将[[颞骨鳞部]]切除直径4～5cm的圆形窗孔，下方尽量低达颅底部，由外向内分离颅底硬脑膜，首先见到弓形[[隆突]]，再循硬脑膜中动脉找到棘孔。岩浅大神经适位于弓状隆突与棘孔之间，走行方向大致与岩骨长轴平行，距此两标志各约1cm。其后外段进入岩骨内抵膝状神经节；其前内段走行于[[三叉神经]]半月节下入破裂孔。此时用剥离子由弓状隆突稍向前内分离即可见红色的[[神经纤维]]。岩浅大神经与硬脑膜之间常有纤维组织粘连，分离操作务必小心，切勿强撕，以免损伤膝状节造成[[面瘫]]。确定岩浅大神经后，最好在其沟内原位切断或电灼，不宜挑起牵拉，以免发生面瘫。Gardner和Nosik（1951）主张切去神经干2～4mm，以防再生而导致症状复发。若遇特深沟型病例，可用微型[[电极]]从沟的裂缝中插入，电灼破坏神经干。注意勿靠近面神经管裂孔，以免损伤面神经。若有渗血可用电灼[[止血]]，然后分层[[缝合]]切口，术后用[[抗生素]]预防感染。

（2）[[翼管神经切断术]] 翼管神经内含进入鼻腔的副交感神经纤维。Malcomson（1959）首次提出经[[鼻中隔]]进路切断翼管神经。此后又有各种术工陆续报道，皆称有良好疗效，但对远期疗效评价不一。该手术可使喷嚏、鼻水样涕得到控制，但对鼻塞的改善较差。术后眼干不适是其常见[[并发症]]。

翼管神经含有来自岩浅大神经副交感神经的节前纤维和来自岩深神经交感神经的节后纤维，两种神经纤维在破裂孔处汇合，向前行于[[翼管]]中，改称为翼管神经。此神经由后向前穿出翼管达[[翼腭窝]]内侧，在其深部之上方，加入[[蝶腭]]神经节，由此发出副交感神经的节后纤维和交感神经的节后纤维，经上颌神经的[[颧支]]，通过交通支加入到泪神经，供[[泪腺]]分泌。

翼管神经外口呈漏斗状，位于[[蝶骨]]体的外下方，[[翼突]]内板的顶端，圆孔的内下，[[蝶窦]]自然孔的外下方。圆孔与翼管外口之间有[[骨嵴]]相隔。作者发现，若自[[前鼻孔]]沿[[中鼻道]]插入一圆头[[探针]]，朝向[[后鼻孔]]外上方约1cm处，摸到漏斗凹陷即翼管外孔，为手术定位的标志。

[[蝶腭孔]]与[[中鼻甲]]后端的关系：在100例中，蝶腭孔在中鼻甲后后方者占95%；在中鼻甲后上方者占5%。

①经上颌窦进路分以下四种方式：

Golding-Wood法按柯一陆上颌窦根治术切口，造成前壁骨窗，切开后壁粘膜，使成方形[[粘膜瓣]]，翻向下方，去除后壁[[骨质]]，注意勿损伤其下的骨膜。充分止血后，用钝器分离骨膜即进入翼腭窝，剥离[[脂肪组织]]，找到颌内动脉并用[[银夹]]阻断，仔细向深部剥离，不可损伤[[小静脉]]，以防出血。暴露蝶骨体前面，找到圆孔。该孔有[[上颌神经]]通过，触之患者即感疼痛。再从圆孔向下方寻找，在1cm以内有一漏斗形凹陷，即翼管神经孔。用小刀切断自翼管口出来的组织，断端用电刀烧灼，或用[[骨蜡]]封堵翼管口。以后各步骤与柯—陆手术相同。

Nomura法与Golding-Wood法不同之处是在打开[[上颌窦]]这后，将其后内角粘膜切成瓣状，向上翻起，露出该处骨壁。翼管口位于对应上颌窦后内壁交角，即顶与底的中间部的后方。先将交角处的后壁部分骨质去除，做成窗口。然后向内方扩大，并去除一部分上颌窦内侧壁。用一骨膜剥离子插入[[鼻腔外侧壁]]粘膜与上颌窦内后角膜之间。因上颌窦后壁与蝶骨前面之间的距离愈近颅端愈大，愈近尾端愈小，乃至二者完全愈着，故所用的剥离子应由尾端沿蝶骨前面向颅端方向寻找翼管口。找到后，先用电刀烧灼管口组织，然后将由管口出来的组织切断，其中包括翼管神经、[[翼管动脉]]和[[结缔组织]]，可向管口填入骨蜡。粘膜瓣复位，按柯—陆手术做对孔，并缝合切口。此法特点是不需解剖翼腭窝内窝物，可以节省时间。

Legent法先经上颌窦开放[[筛窦]]（de Lima手术），找到筛—上颌窦间小房，向外扩大至[[眼眶内侧壁]]，向下达小房下坎。在此处沿上颌窦内侧壁寻找，翼管口正位于筛—上颌窦小房下坎内侧段和上颌窦内侧壁平面。用上述方法切断翼管神经。此法最适用于治疗复发性鼻息肉。

卜国铉法先经上颌窦开放筛窦，自鼻孔沿中鼻道插入圆头探针，在后鼻孔外上方约1cm处摸到漏斗状凹陷，即翼管孔，其外上方有一纵行小骨嵴，越过此嵴，向外侧探查患者感到剧痛处（乃触及圆孔内的上颌神经所致），这种现象可作为翼管孔定位的参考。翼管孔至前鼻孔的深度6～7cm，探针插入翼管口后，可自上颌窦前壁的窗口看到，为翼管孔定位的可靠标志。清除筛窦气房及筛—上颌窦间的骨坎，使该孔显露清楚，用小刀切断从翼管孔内出来的神经、动脉和纤维组织。用纯[[石炭酸]]腐蚀孔内残端，不用电刀或[[电凝]]固，以防电流刺激引起眼部并发症。用石炭酸腐蚀法可制止翼管动脉出血。为防止[[神经再生]]，可用骨蜡封闭翼管神经孔。此法适用于治疗复发性鼻息肉。为了研究，可于术中取出一小段翼管神经，做病理切片。

[[激光]]切断术 Williams（1983）报道，手术中在上颌窦后壁内侧用8W[[二氧化碳]]激光束切断翼管神经，12例效果良好，手术后反应轻。

②经鼻腔进路又分以下三种方式：

Malcomson法即经鼻中隔法。1959年问世，以后Minnis（1971）曾采用。方法是：在鼻中隔粘骨膜下切除术的基础上，向后剥离粘骨膜，直达蝶窦前壁，再向两侧剥离，达翼突根部，即后鼻孔骨壁的后上方，距离骨缘约1cm处，可摸到翼管神经孔的漏斗状凹陷处。在良好的照明条件下，有时可看到翼管神经孔，然后用电凝固针刺入孔内，破坏翼管神经。此法的优点是：组织损伤轻，操作较为简单，一次可作双侧手术，感染机会少，但有方向偏斜和盲目操作之弊。

Patel法即直接经中鼻道法。在局麻下将双侧下鼻甲折向外侧，中鼻甲折向内侧，使手术间隙增宽，放入Killian长鼻镜，看清后鼻孔外上壁，以中鼻甲附着部后下方为标志，切开该处粘骨膜，向四周分离，寻找蝶腭孔及翼管孔。首先见到大半圆形的蝶腭孔，从其内穿出纤维样索条状物，与鼻腔粘膜相连。自蝶腭孔插入探针，约0.5cm，如有固定感觉，即达翼管孔。用小镰状刀伸入孔内，切断翼管神经及其伴行的翼管动脉，若有搏动性出血，用[[肾上腺素]]纱条压迫数分钟后，即可止住血。为防止神经再生，可用电极烧灼神经残端（作者主张用纯石炭酸腐蚀），以骨蜡封闭翼管孔，最后用[[凡士林]]油纱条填塞鼻腔。此法优点是手术时间最短。缺点是不适合于治疗复发性鼻息肉。手术中探针易误入蝶窦自然开口或筛窦小房，故需仔细观察，注意避免。若用鼻[[内窥镜]]协助手术更为方便。

Kamel法即鼻内窥镜下翼管神经切断术。患者仰卧位，鼻腔以4%[[可卡因]]或1%[[地卡因]]加0.1%肾上腺素粘膜[[表面麻醉]]。麻醉重点在中鼻甲、中鼻道、嗅裂。中鼻甲粘膜以1%[[利多卡因]][[浸润]]麻醉，使用0°和30°鼻内窥镜，先将中鼻甲后端向外侧折断以暴露[[上鼻道]]后部，若中鼻甲后端过大应予切除。在上、中鼻甲后端之间，以弯形探头固定蝶腭孔，用镰状刀于蝶腭孔后缘纵向切开[[软骨膜]]，向前分离，确认蝶腭孔后缘，仔细作横向并向后作骨膜下分离直达翼管开口，显露翼管神经。在内窥镜明视下将翼管神经切断。术中如遇蝶腭孔狭窄，可用[[刮匙]]搔刮后予以扩大，如有出血可电凝止血。此法优点是可双侧同时手术。

③经腭进路 Chandra(1969)、Mostafa（1973）在[[气管插管]]全麻下行此手术。先填塞咽部，放入开口器，在[[硬腭]]后缘之前2cm处做弧形切口，两端达最后[[磨牙]]处，避开[[腭大动脉]]，深达骨面，剥离粘骨膜，显露[[腭腱膜]]。在硬腭后缘切开[[软腭]]，去除硬腭后缘骨质约5mm，显露[[鼻咽]]腔侧壁后部翼突内板之粘膜，以[[咽鼓管]]开口和隆突为标志，在6倍[[手术显微镜]]下操作，于粘膜注入0.1%肾上腺素，做“L”形切口。长臂在隆突之上，自后向前；[[短臂]]在鼻咽腔后壁与外壁之间，由上向下，剥离粘骨膜，显露翼突内板，至其上缘及其与枕基相交处，该处后外侧即破裂孔及其中走行的颈内动脉，切勿损伤。翼管位于翼突内板上缘的疏松骨质内2～3mm处，呈[[象牙]]样骨管，磨开此管，找到神经，用钩挑起切断，并电灼其中枢断端，然后粘膜复位，缝合腭部切口。

④非手术性翼管神经切断术

翼管神经[[冷冻]]法系由Poch vinals和Poch Brato于1977年首创。尹居中（1983）用BYD-1型冷冻器，冷冻头用上颌窦[[穿刺针]]改制而成，长80mm，内径1mm，外加[[硅胶]]套管隔温。按上述方法将冷冻头自前鼻孔插入翼管孔，降温至-196℃，历时20～30秒，在管口冻成1.5～2.0cm直径大的冰球，快速复温后取出冷冻头，即可达到切断翼管神经之目的。此法同时也破坏了蝶腭神经节。术后可有反应性头痛、[[眼痛]]，1～2日内即消退。

翼管神经[[电灼术]] 始于Portmann（1982）和Kirtane（1984）。王忠植等（1987）在鼻腔表面麻醉下以[[长针]]头经蝶腭孔至翼管孔行高频电灼术，在408例中有效率占80%。

翼管内注药法该类药物有破坏[[神经组织]]的作用，如95%[[酒精]]和[[复方奎宁]]等。宋昌湘、李德胜等（1984）曾应用此法治愈大量患者。作者认为，翼管上壁可有骨质天然缺损，注射药量必须限于0.5ml以内，以免引起[[脑膜]]刺激。

（3）[[筛前神经切断术]] [[筛前神经]]为三叉神经眼支的终末分支，其中含有来自[[睫状神经节]]的副交感纤维，随筛前神经分布于鼻腔前部。鼻腔前部又是鼻[[浆液腺]]分布的高密度区。据此卜国铉（1989）提出同时切断筛前神经和翼管神经可更好地控制血管运动性鼻炎症状。

三叉神经第一支为[[眼神经]]，自三叉神经节发出后，进入[[海绵窦]]分为3支，即[[额神经]]、泪神经和[[鼻睫神经]]。鼻睫神经向前行经[[眶上裂]]进入眶内，分出筛前神经和[[筛后神经]]。来自[[动眼神经核]]（Edinger-Westphal核），发出的副交感神经纤维在眶内[[眼球]]之后，于睫状神经节更换[[神经元]]，与筛前神经合并，构成既有感觉纤维又含副交感纤维的[[混合神经]]。筛后神经则仅有感觉纤维而无副交感纤维。

筛前神经在眶内向前内方向走行，在上斜肌与[[内直肌]]之间，与[[筛前动脉]]和静脉合为一束，穿过[[筛前孔]]进入[[前组筛窦]]气房内，在筛窦上壁横行进入[[颅前窝]]，位于硬脑膜外，至[[筛骨]][[鸡冠]]前部旁侧，穿过一小裂孔向下进入鼻腔。在鼻腔前上部分为内侧支和外侧支，前者供给鼻腔和[[额窦]]粘膜，后者供给[[鼻根]]及[[鼻背]]的皮肤。筛前神经的[[鼻内侧支]]又分为供给鼻中隔的一支和供给鼻腔外侧壁的一支。鼻中隔内的筛前神经副交感纤维有时可进入[[筛骨垂直板]]内，然后再穿出，供给鼻中隔前上部的大量浆液腺体。筛前神经眶内段横切面可见由4条神经纤维束构成，用El-Badawi[[乙酰胆碱酯酶]][[染色]]法呈棕黄色，可显示出副交感神经纤维。

①眶内进路于[[局部麻醉]]下，自[[眶内侧缘]]做弧形切口，切断[[内眦韧带]]，在骨膜下沿眶内侧壁向深处剥离，距[[眶缘]]约2cm处找到筛前孔，可见筛前神经与筛前动脉共同包绕在[[纤维束]]内，将该神经游离切断，创口分两层缝合。此法简单易行，但术后可能遗留[[瘢痕]]。

②鼻内电灼术将鼻中隔上方自前向后行表面麻醉。在筛前神经[[鼻中隔支]]（位于鼻中隔前上方，靠近鼻背，与[[眶下缘]]平面相齐处）用电灼术或电凝固术切断。一次只作一侧。术后可发生喷嚏和水样鼻涕，数小时后反应消失。若有症状复发，可于对侧行同样处理。此法的远期有效率约为86.6%。电灼部位不准确可影响疗效。

③筛窦进路在鼻内窥镜配合下行鼻内[[筛窦开放术]]，去除前组筛窦气房，用鼻内窥镜观察，可见筛前神经和筛前动脉在筛窦顶壁横向伴行，筛窦顶壁很薄呈淡蓝色，可用电灼器切断，勿损伤顶壁，以免损伤硬脑膜。此法适用于兼患鼻息肉的患者。　　
==并发症==
患者常有水样鼻涕鼻粘膜水肿时有粘膜息肉或鼻息肉　　
==预防==
1经常参加体育锻炼以增加[[抵抗力]]

2注意不要骤然进出冷热悬殊的环境

3常做鼻部[[按摩]]如长期用冷水洗脸者更佳

4已知道[[致敏]]原者尽量设法避免接触

5季节性的每届发作时间提前一周进服苗灵鼻爽以预防

6发作期间要注意保暖

[[分类:鼻炎]][[分类:疾病]]
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[[分类:鼻]]

血管运动性鼻炎 - 版本历史

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