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2014-02-05T21:30:12Z

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{{百科小图片|bk8zp.jpg|[[抗利尿激素]]的作用机制示意图}}[[血管升压素]]

1.血管升压素的来源和作用

血管升压素（vasopressin，VP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH），是由9个[[氨基酸残基]]组成的小[[肽]]，由[[下丘脑]]的[[视上核]]和[[室旁核]]的[[神经元]]合成，主要是提高远曲小管和集合管[[上皮细胞]]对水的通透性，从而增加水的[[重吸收]]，使尿液浓缩，[[尿量]]减少（抗利尿）。此外，抗利尿激素也能增加[[髓袢]][[升支]]粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对[[尿素]]的通透性，从而增加[[髓质]]组织间液的[[溶质]]浓度，提高髓质组织间液的[[渗透浓度]]，有利于尿液浓缩。

抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2[[受体]]结合后，通过G[[蛋白]]激活膜内的[[腺苷酸环化酶]]，使上皮[[细胞]]中cAMP的生成增加；cAMP激活上皮细胞中的[[蛋白激酶]]，激活的蛋白激酶使管腔膜的膜蛋白磷酸化而发生[[构型]]改变，促使管腔膜附近的含有水通道蛋白的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加对水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道担保可在[[细胞膜]]的衣被凹陷处集中，后者形成[[吞饮]]小泡进入胞浆，称为内移。此时，管腔膜进入细胞内，就可调节管腔膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，依次，水通过管腔膜进入细胞后可自由通过基侧膜进入[[毛细血管]]而被重吸收。人血管[[升压素]]第八位上为[[精氨酸]]，故称为精氨酸升压素。血管升压素可使全身[[微动脉]]和[[毛细血管前括约肌]]收缩，升高[[血压]]。但在[[生理]]情况下，血中血管升压素浓度极低，对[[血管]]没有明显作用，只有在严重[[出血]]或大剂量使用时，血中血管升压素显著提高，才有缩血管作用。临床上常做[[微血管]]出血（如[[肺出血]]、[[子宫出血]]等）时的[[止血]]药。

2.抗利尿激素的分泌调节

（1）[[血浆]][[晶体渗透压]]的变化：下丘脑上核及其附近有[[渗透压]][[感受器]]。血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。大量[[发汗]]、严重[[呕吐]]或[[腹泻]]等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，对导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用1000ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2~3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9%NaCl溶液），则[[排尿]]量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为[[水利尿]]，临床上用来检测肾的稀释能力。

（2）循环[[血量]]的改变：血量过多时，[[左心房]]被扩张，刺激了[[容量感受器]]，[[传入冲动]]经[[迷走神经]]传入中枢，抑制了下丘脑 - [[垂体后叶]]系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过多的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。严重失血时，抗利尿激素的合成和释放大量增加，抗利尿激素不仅能促进远曲小管和集合管重吸收大量水分，使丧失的血量得到部分补偿，同时还可使血管平滑肌收缩，血管床容量减少，[[外周阻力]]增加，因而使血压不致下降过多。此外，[[动脉血压]]升高，刺激[[颈动脉窦]][[压力感受器]]，可反射性地抑制抗利尿激素的释放；[[心房]]肌合成、分泌的心房钠尿肽可抑制抗利尿激素分泌；[[血管紧张素Ⅱ]]、疼痛刺激和[[精神紧张]]则可刺激其分泌。

血管升压素 - 版本历史

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