112.247.109.102：以“血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，无细胞核...”为内容创建页面

2014-01-25T22:33:41Z

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[[血小板]]（blood platelet）是哺乳动物[[血液]]中的有形成分之一。形状不规则，比[[红细胞]]和[[白细胞]]小得多，无细[[胞核]]，成年人血液中血小板数量为100~300×1000000000个/L，它有[[质膜]]，没有[[细胞核]]结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的[[细胞]]碎片。血小板具有特定的形态结构和[[生化]]组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米～30万），在[[止血]]、伤口愈合、[[炎症反应]]、[[血栓形成]]及[[器官移植]]排斥等[[生理]]和[[病理]]过程中有重要作用。血小板只存在于哺乳动物血液中。

{{百科小图片|bkhog.jpg|}}　　
==血小板的概念==
直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在[[血管]]损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。

{{百科小图片|bkhoh.jpg|血小板}}低等[[脊椎动物]]圆口纲有纺锤细胞起[[凝血]]作用，鱼纲开始有特定的[[血栓]]细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的[[变形细胞]]兼有防御和[[创伤]]治愈作用。甲壳动物只有一种[[血细胞]]，兼有凝血作用。

血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由[[外膜]]、单元膜及膜下[[微丝]]结构组成的外围为第1层；第2层为[[凝胶]]层，电镜下见到与周围平行的微丝及[[微管]]构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。

血小板正常值：（100到300）*10^9/L.　　
==血小板的生成==
由[[骨髓]]造血组织中的[[巨核细胞]]产生。多功能[[造血干细胞]]在造血组织中经过定向[[分化]]形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核 [[细胞膜]]表面形成许多凹陷，伸入[[胞质]]之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的[[血窦]]进入[[血液循环]]成为血小板。新生成的血小板先通过[[脾脏]]，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，[[衰老]]的血小板大多在脾脏中被清除。　　
==血小板的功能==
{{百科小图片|bkhoi.jpg|[[血小板聚集]]}}血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护[[毛细血管]]壁完整性的功能。血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在[[小血管]]破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放[[肾上腺素]], 5-[[羟色胺]]等具有收缩血管作用的物质，是促进[[血液凝固]]的重要因子之一。血小板还有营养和支持毛细血管[[内皮细胞]]的作用，使毛细血管的脆性减少。

血小板数量、质量异常可引起[[出血]]性[[疾病]]。数量减少见于[[血小板减少性紫癜]]，[[脾功能亢进]]，[[再生障碍性贫血]]和[[白血病]]等症。数量增多见于[[原发性血小板增多症]]、[[真性红细胞增多症]]等[[病症]]。质量异常可见于[[血小板无力症]]。

20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬[[病毒]]、[[细菌]]和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去[[增殖]]的可能。临床上也见到患病[[毒性]]疾病时总出现[[血小板减少症]]。因此血小板有可能与[[皮肤]], 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。　　
==形态及其结构==
血小板描述：细胞碎片，体积很小，形状不规则，常成群分布在红细胞之间。

{{百科小图片|bkhoj.jpg|红细胞与血小板}}循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有[[细胞器]]，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非[[血管内膜]]表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个[[伪足]]，变成[[树突]]型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有[[蛋白质]]双[[分子层]]的[[脂膜]]，膜中含有多种[[糖蛋白]]，已知糖蛋白Ⅰb与[[粘附]]作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是[[凝血酶]]的[[受体]]。血小板膜外附有由[[血浆蛋白]]、[[凝血因子]]和与[[纤维蛋白溶解系统]]有关[[分子]]组成的[[血浆]]层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当[[内质网]]。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（[[肌动蛋白]]）和[[肌球蛋白]]，它们与血小板的形态的维持及[[变形运动]]有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和[[致密颗粒]]。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维[[蛋白原]]、血小板第4因子、[[组织蛋白酶]]A、组织蛋白酶D、酸性[[水解酶]]等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5-羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、[[抗血纤维蛋白酶]]、[[焦磷酸]]等。另外，在血小板中还存在有线粒体、[[糖原]]颗粒等。　　
==血小板与生理功能==
{{百科小图片|bkhok.jpg|异常状态下的血小板}}血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的[[纤维蛋白原]]变为[[纤维蛋白]]，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成[[血凝]]块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放[[血栓烷]]A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓[[球蛋白]]、[[凝血酶敏感蛋白]]、[[细胞生长因子]]、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和[[血管通透因子]]等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进[[血管收缩]]，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。物质则可加强损伤部位的[[炎症]]和[[免疫反应]]。

当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶[[酶原]][[激活因子]]，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。　　
==血小板与血管内皮细胞==
{{百科小图片|bkhol.jpg|[[显微镜]]下的血小板}}血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，[[细胞质]]相互融合，从而使内皮细胞得到修复。

血小板粘附、释放及聚集的机制血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的[[配体]]结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，[[内皮]]下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型[[胶原]]暴露，两者中有一9[[肽]]结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在[[光学显微镜]]下[[血涂片]]上所见的血小板，如分为中央的[[颗粒区]]与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。

粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的[[脂质]]双分子层的[[磷脂]]分子中的[[花生四烯酸]]游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成[[血栓素]]A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于[[溶酶体]]）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。

血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的[[前列腺素]]I2（PGI2）可通过激活[[腺苷酸环化酶]]使[[环腺苷酸]]（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。

哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如[[兔血]]小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有[[组胺]]，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、[[大鼠]]、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集[[抑制剂]]的反应性等方面也有种属差异。

随着生物和医学的发展，细胞的粘附成为[[细胞生物学]]中的重要课题之一。研究血小板粘附、聚集可望使这一课题取得新进展，血小板也是理想的[[神经]][[药理学]]的模型。血小板的收缩与松弛和[[骨骼肌]]的活动有类似之处。　　
==血小板的功效==
{{百科小图片|bkhom.jpg|巨大血小板}}血液受损[[伤流]]血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系，归纳起来有如下几个方面：　　
===1、收缩血管，有助于暂时止血===
血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。

血小板能释放5-羟色胺，[[儿茶酚]]按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内[[血流量]]减少，防止血液流失。　　
===.2、形成止血栓，堵塞血管破裂口===
血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的[[胶原纤维]]上，聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。　　
===.3、血小板的凝血作用===
释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块

血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。

受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和外源性血凝系统，在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万，电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的[[四级结构]]，整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状，并相互交织成网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。　　
===.4、释放抗纤溶因子，抑制纤溶系统的活动===
血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动，使形成的血凝块不至于崩溃。　　
===.5、营养和支持毛细血管内皮===

===.6、促进血液循环===
血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×109／升一300×109／升，占血液体积的0．3％，妇女在月经期可减少50％～75％，幼儿含量稍低。血小板约2／3在[[末梢血]]循环中，l／3在脾脏中，并在两者之间相互交换。　　
==血小板减少症[[中药]]方中药处方（一）==
【[[辨证]]】风火[[热毒]]，伤其血络，营[[血瘀]]滞，淫于腠。

【治法】[[清热凉血]]，[[滋阴]][[解毒]]。

【方名】[[犀角地黄汤]]加味。

【组成】[[犀角]]3克，[[生地]]30克，[[丹皮]]10克，[[赤芍]]10克，[[白薇]]10克，[[紫草]]10克，[[知母]]10克，[[沙参]]10克，[[生槐花]]30克，[[大青叶]]10克，[[板蓝根]]15克。

【用法】水煎服，每日剂，日服2次。

【出处】谭家兴方。

中药处方（二）

【辨证】[[脾阴虚]]，血燥，[[阴虚]]生[[内热]]，[[热伤]][[络脉]]则血外溢。

【治法】[[养阴]]益脾，润燥，佐以[[清热]]，化斑。

【方名】加味脾阴煎。

【组成】生地10克，[[生白芍]]30克，[[旱莲草]]15克，山药20克，莲米15克，[[连翘]]10克，[[赤小豆]]30克，[[黄连]]6克，[[淡竹叶]]10克，[[五味子]]10克，[[枣皮]]10克，[[大枣]]10个，[[炙甘草]]10克。

【用法】水煎服，每日剂，日服2次。

【出处】袁尊山方。

中药处方（三）

【辨证】血瘀于[[肌腠]]。

【治法】[[活血化瘀]]，佐以补脾滋肾。

【方名】加减[[紫癜]]方。

【组成】[[鸡血藤]]15克，丹皮15克，[[茜草]]15克，[[当归]]15克，大枣10克，[[茅根]]15克，旱莲草20克，[[三七粉]]5克（冲服），[[仙鹤草]]20克，[[山栀]]15克。

【用法】水煎服，每日1次，日服2次。

【出处】孙伟正方　　
==[[血小板减少]]==
疾病简介

血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性[[瘀斑]],最常见于[[小腿]]；或在受轻微[[外伤]]的部位出现小的散在性瘀斑；[[粘膜出血]]([[鼻出血]],[[胃肠道]]和泌尿生殖道和[[阴道出血]])；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢[[神经系统]][[内出血]]可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病，那样表现出组织内出血(如深部[[内脏]][[血肿]]或[[关节积血]]).

也可能因遗传导致.男性发病,女性携带.(WAS [[综合征]])　　
==血小板减少与白血病的区别：==
血小板减少性紫癜病的典型[[症状]]表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状血小板减少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黄豆粒，大的能达到[[手掌]]那么大。

出现血小板减少性紫癜的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如[[颈部]]、眼睛周围、[[下肢]]等，并伴有[[肿痛]]，严重的会在[[口腔黏膜]]部位出现[[紫斑]]。血液中正常血小板数量为30万／立方毫米，患病时可减少到4万～5万，当血小板数量降至2万时，患者就有可能出现[[消化道出血]]、[[颅内出血]]、[[血尿]]等，危及生命。

血小板减少性紫癜病跟白血病的一些症状相似，有些患者认为血小板减少性紫癜病就是种白血病，心理压力很大，其实完全没有必要。专家解释，目前认为[[紫癜病]]是因为单纯的血小板减少使凝血功能出现异常，而血小板减少和凝血功能异常只是白血病的症状之一，白血病患者体内的白细胞、红细胞等都不正常，它们完全是两码事。

[[分类:结缔组织]][[分类:解剖学及组织胚胎学]][[分类:细胞生物学]][[分类:基本组织]]
==参看==
*[[组织学/血小板|《组织学》- 血小板]]
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血小板 - 版本历史

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