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	<title>葡萄膜疾病 - 版本历史</title>
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	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.67.26：以“'''葡萄膜疾病'''(diseases of uvea)，葡萄膜为眼球壁的中间层，含有丰富的血管与色素，曾有色素膜与血管膜之...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-05T09:44:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;葡萄膜疾病&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;(diseases of uvea)，&lt;a href=&quot;/%E8%91%A1%E8%90%84%E8%86%9C&quot; title=&quot;葡萄膜&quot;&gt;葡萄膜&lt;/a&gt;为&lt;a href=&quot;/%E7%9C%BC%E7%90%83&quot; title=&quot;眼球&quot;&gt;眼球&lt;/a&gt;壁的&lt;a href=&quot;/index.php?title=%E4%B8%AD%E9%97%B4%E5%B1%82&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;中间层（页面不存在）&quot;&gt;中间层&lt;/a&gt;，含有丰富的&lt;a href=&quot;/%E8%A1%80%E7%AE%A1&quot; title=&quot;血管&quot;&gt;血管&lt;/a&gt;与色素，曾有&lt;a href=&quot;/%E8%89%B2%E7%B4%A0%E8%86%9C&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;色素膜&quot;&gt;色素膜&lt;/a&gt;与&lt;a href=&quot;/%E8%A1%80%E7%AE%A1%E8%86%9C&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;血管膜&quot;&gt;血管膜&lt;/a&gt;之...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;'''葡萄膜疾病'''(diseases of uvea)，[[葡萄膜]]为[[眼球]]壁的[[中间层]]，含有丰富的[[血管]]与色素，曾有[[色素膜]]与[[血管膜]]之称。前葡萄膜包括[[虹膜]]与[[睫状体]]，后葡萄膜即[[脉络膜]];这三部分组织在[[解剖]]上紧密联接，病变时则互相影响。单独的[[虹膜炎]]或睫状体炎较少，常表现为[[虹膜睫状体炎]]或称[[前葡萄膜炎]]。[[脉络膜炎]]或[[后葡萄膜炎]]常累及[[视网膜]]，故多为[[脉络膜视网膜炎]]。周边部[[葡萄膜炎]]指[[睫状体平坦部]]的[[炎症]]，有时也涉及与该处接壤的视网膜。当前后葡萄膜即虹膜、睫状体和脉络膜同时发生炎症时称[[全葡萄膜炎]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
病因包括[[感染性]]和非感染性。感染性者如[[细菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]、[[立克次氏体]]、[[原虫]]、[[寄生虫]]等[[感染]]，非感染性者如[[物理]]、[[化学]]、损伤等外源性因素引起的[[变态反应]]和由[[坏死]][[肿瘤]]或变性组织等内源性因素引起的反应，[[微生物]]（如组织胞浆菌）或[[自身抗原]]（如[[晶状体]]源性和[[交感性眼炎]]）引起的[[免疫反应]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[病理]]上有非肉芽肿型和肉芽肿型两种表现。非肉芽肿型主要为[[淋巴细胞]]和[[浆细胞]][[浸润]]，以侵犯前葡萄膜为主，病程相对较短。肉芽肿型炎症除有淋巴细胞浸润外，主要为[[巨噬细胞]]和类[[上皮细胞]]浸润，形成各种形式的[[结节]]，病程较长，复发率高。[[免疫学]]上，前一型可能以[[体液]]性免疫反应为主。研究表明，[[抗体]]的免疫反应过程中，常有[[抗原抗体结合]]形成[[免疫复合物]]，有利于清除[[抗原]]，但免疫复合物在一定条件下可局部沉积，激活[[补体]]，吸引[[嗜中性粒细胞]]，引起组织损伤，导致免疫复合物病的发生。葡萄膜的血管丰富，通透性高，有些全身性免疫复合物病如[[类风湿性关节炎]]、[[强直性脊柱炎]]、[[系统性红斑狼疮]]以及[[血清病]]等常伴发葡萄膜炎。在内源性葡萄膜炎病人的[[房水]]中，免疫复合物的检出率及[[人白细胞抗原]](HLA-B27)检出率较对照组明显增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
前葡萄膜炎的[[临床表现]]有[[眼痛]]、[[羞明]]、[[流泪]]和[[视力减退]]；后葡萄膜炎有[[眼前黑影]]飞动、弥漫性炎症或[[黄斑]]受累时，[[视力]]明显减退。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==急性前葡萄膜炎==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
常见的葡萄膜病，常[[单眼]]先发病，[[主诉]]眼痛，羞明及视力减退。查体见[[角膜缘]][[充血]]，[[瞳孔]]小，[[房水混浊]]，用[[裂隙灯显微镜检查]]时，对流的混浊房水出现闪辉，称为廷德尔氏现象。房水中大量[[白细胞]]和（或）色素随房水对流，并逐渐下沉在[[角膜]]内[[皮层]]，排列成基底向下的三角形的角膜后沉着物，当房水内白细胞和纤维素增多时，因重力而下沉形成[[前房积脓]]。房水中大量的纤维素[[凝结]]在瞳孔区，附着于虹膜和瞳孔区的晶状体表面，若不及时散瞳，易发生[[虹膜后粘连]]，甚至发生[[瞳孔闭锁]]和（或）[[瞳孔膜闭]]，这种粘连可是部分性的，散瞳后瞳孔呈不规则形，有时瞳孔完全后粘连称为瞳孔闭锁，也有时瞳孔区有机化膜遮避称为瞳孔膜闭。二者可同时存在。若[[眼压]]增高可致[[虹膜膨隆]]。病情严重时也可致虹膜与晶状体完全粘连，甚至虹膜上新生血管形成[[虹膜红变]]，这些都可导致[[继发性青光眼]]，预后不佳。虹膜睫状体炎时，虹膜[[肿胀]]、充血、纹理不清、色泽晦暗、[[睫状肌]]受炎症刺激使[[瞳孔缩小]]，虹膜后面与晶状体前囊接触面增大，更易产生虹膜后粘连。长期虹膜睫状体炎症，眼压上升并使[[虹膜根部]]与周边部角膜后层相粘连，称为虹膜周边前粘连。由于粘连封闭了[[前房角]]的[[小梁网]]，阻碍房水的排出，使眼压进一步升高，加重了继发性青光眼的病情。多次复发的虹膜睫状体炎，晶状体的正常[[生理]][[代谢]]发生紊乱而混浊，称为[[并发性白内障]]。严重的炎症长久不退或频繁发作加重，葡萄膜组织破坏，睫状体恢复房水的功能丧失，眼压降低，眼球变软缩小终致[[眼球萎缩]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[慢性虹膜睫状体炎]]，多属肉芽肿型，常由[[结核]]、[[结节病]]、交感性眼炎等致病，起病缓慢，症状不明显，角膜后沉着物较大，即所谓[[羊脂]]状角膜后沉着物，病程迁延，治疗困难，预后较差。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
急性和慢性前葡萄膜炎的治疗以散瞳为主，为防止发生虹膜后粘连，减少或解除虹膜[[括约肌]]和睫状肌的[[痉挛]]，应立即散瞳。病因未能确定时，可用非特殊[[抗菌药]]、[[皮质类固醇]]、[[发热]][[疗法]]等。应以局部[[激素]]治疗为宜。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==后葡萄膜炎（脉络膜炎）==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脉络膜与视网膜关系紧密，发生脉络膜炎时，视网膜亦多受累，称为脉络膜视网膜炎，若[[视神经]]亦受侵犯，则称脉络膜[[视神经视网膜炎]]。急性弥漫性后葡萄膜炎时，表现眼底模糊，[[视盘]]充血，边缘不清，严重时[[玻璃体混浊]]使眼底无法见到。新鲜活动的脉络膜视网膜病灶，眼底镜可见视网膜血管下的黄[[白斑]]块，境界模糊。后期，玻璃体混浊减轻，在黄白色病灶的边缘逐渐出现[[色素沉着]]，若黄斑未受侵犯，中心视力可完全恢复，整个眼底呈弥漫性细小的色素分布和[[脱色]]现象，散在性病灶则出现多个边界清楚的白色[[脉络膜萎缩]]斑，边界有色素沉着。治疗应确定病因，除去病灶。皮质类固醇对本病疗效好，若局部用药效果不显著，可采用周身短期大剂量的激素治疗，同时加用[[抗生素]]。若前部有炎症时，还需散瞳。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==[[特发性葡萄膜大脑炎]]==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
葡萄膜炎伴有[[脑炎]]，表现为[[听力减退]]、[[脱发]]、[[毛发]]变白和[[白癜风]]等症状。是福格特－小柳二氏病和原田氏病的通称。福格特－小柳二氏病为双眼严重的前葡萄膜炎，部分病人有脑部症状，如[[头昏]]、[[恶心]]、[[脑脊液]]中[[蛋白质]]含量增加，眼前节出现严重的虹膜睫状体炎且发展至虹膜后粘连，瞳孔常被渗出物或[[机化]]膜所覆盖，可至继发性青光眼和并发性白内障，易复发。若不及时治疗可导致[[失明]]。原田氏病的病变位于后葡萄膜，呈急性[[渗出性脉络膜炎]]，[[视网膜水肿]]，常出现双眼[[继发性视网膜脱离]]。经治疗视网膜可复位。前后葡萄膜炎二者可同时存在，若以前者为主，预后较差。治疗以局部或全身大剂量的皮质类固醇为主，用睫状肌[[麻痹]]药如[[阿托品]]类药物散瞳防止虹膜后粘连，也可谨慎应用免疫抑制药。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==中心性浆液性脉络膜视网膜病变==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一种发生在[[黄斑部]]的[[浆液性视网膜脱离]]（[[神经上皮]]与色素上皮分离）的病，病因未明，可能与精神兴奋或紧张，脑力劳动过度或病灶感染有关。多发于20～45岁男性，可自然痊愈，有复发倾向。研究认为与脉络膜[[静脉]][[循环障碍]]有关。脉络膜调节功能[[衰竭]]和[[渗出]]作用增加，炎症、[[缺血]]、[[机械性损伤]]、[[生物化学]]及代谢性物质或其他不明的因素等均可致脉络膜[[毛细血管]]渗透性增加，布鲁赫氏膜（脉络膜[[基底层]]）改变，[[色素上皮细胞]]紧密联接破坏，脉络膜毛细血管的浆液性渗出导致[[色素上皮脱离]]，进而发展为浆液性视网膜脱离。也有人认为本病属[[视网膜色素]]上皮病变。表现轻度视力减退，[[视物变小]]、变形及[[视野]]中心阳性[[暗点]]。典型的[[眼底改变]]为位于黄斑部有一约1～3视盘直径或更大的盘状浆液性视网膜浅脱离区，边界清楚色调暗红，有一光晕，[[黄斑中心凹]]反光消失。时间较长后于病变区出现黄白色小点。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
眼底荧光素[[血管造影]]显示：静脉早期，可见染料从脉络膜毛细血管渗出后，通过布鲁赫氏膜而渗至色素上皮下或神经上皮下，形成色素上皮和（或）[[神经上皮脱离]]。病变恢复后荧光渗漏现象消失，但多次复发或迁延不愈的病例，晚期带有显示色素上皮功能失调的[[荧光素]][[染色]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
病因不明，故无特效治疗。激素治疗无益，反而延长病程甚至加重病情，导致多发灶性渗漏或泡性[[视网膜脱离]]。活动性渗漏距黄斑中心 1/3视盘直径以外数月未愈者，可考虑[[激光治疗]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==交感性眼炎==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一眼遭受[[穿孔性]][[外伤]]后，发生非化脓性葡萄膜炎，经过一定[[潜伏期]]后，另一未受伤眼的葡萄膜也发生同样的炎症，受伤眼称为伤眼，未受伤眼称为交感眼，总称交感性眼炎。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
角、[[巩膜]]缘或睫状体的[[穿孔]]伤，[[伤口]]有组织嵌顿，[[眼内异物]]存留和创口长期不愈者易发生交感性眼炎。某些眼内手术之后（如[[虹膜嵌顿术]]、[[白内障]]摘出术），眼患[[恶性黑素瘤]]后都可发病。若受伤眼发生[[化脓性葡萄膜炎]]，引起交感性眼炎的可能性即减少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
免疫学研究认为，交感性眼炎是一种[[自身免疫性疾病]]。分解了的葡萄膜色素进入血流，成为抗原，激活机体的[[免疫细胞]]，从而产生抗原－[[抗体反应]]。[[病毒感染]]起着促进免疫反应的作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
若病变在眼球前段，则临床表现与虹膜睫状体炎相似：房水混浊，角膜后沉着物，[[瞳孔后粘连]]等。多数病人的炎症主要在脉络膜，且[[视乳头水肿]]，视网膜水肿，严重时可引起视网膜脱离，[[玻璃体]]明显混浊，视网膜血管下面有时可见黄白色病灶。若治疗不及时，可致眼球萎缩，使视功能完全被破坏。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
诊断明确后，应立即应用大量皮质类固醇。预防交感性眼炎，首先应处理好伤眼的伤口，使其早期愈合。术后加用抗生素和皮质类固醇防止或减轻葡萄膜炎的发生，并严密观察健眼。若伤眼遭受严重破坏，无法挽救视功能，应作眼球摘出；若已发生交感性眼炎，而伤眼尚存在一定视功能，则不宜轻易摘出眼球。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==先天性葡萄膜病==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
包括葡萄膜缺损和[[瞳孔残膜]]。①葡萄膜缺损是眼球在[[胚胎发育]]过程中，[[视杯]]下侧及视茎下方的[[胚胎]]裂闭合不全，引起虹膜、睫状体和脉络膜的先天缺损。这种眼球多伴有其他先天异常，如黄斑发育不全、[[眼球震颤]]等，故视力均较差。②瞳孔残膜是[[胚胎时期]]供应晶状体营养的[[玻璃体动脉]]系统残鞘未完全[[退化]]而成。表现为晶状体表面和虹膜卷缩环处有条索状棕色组织残留，条状组织可随瞳孔运动而活动。残留较多时可影响视力。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[眼科学/葡萄膜疾病]]&lt;br /&gt;
{{导航板-眼和眼疾病}}&lt;br /&gt;
[[分类:眼]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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