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2014-02-05T13:00:54Z

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[[葡萄球菌肺炎]](staphylococcal pneumonia)是[[葡萄球菌]]所引起的急性化脓性[[肺炎]]，近年来，有逐渐增多的趋势。病情较重，常发生于[[免疫功能]]受损的病人，尤其对[[耐药]]的[[金黄色葡萄球菌]]的[[医院内感染]]已引起人们广泛注意。
==葡萄球菌肺炎的病因==
(一)发病原因

1.形态和分类 [[葡萄球菌]]为细[[球菌]]科、[[葡萄球菌属]]的一组革兰阳性球菌，共有22个种。繁殖期[[细菌]]排列成[[葡萄]]串状，故名。葡萄球菌大多为需氧或兼性厌氧生长，营养要求简单，在肉汤[[培养基]]中生长旺盛，孵育24h后培养即现混浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤[[琼脂]]平板上培养24h后[[菌落]]达3～4mm，圆形，边缘整齐，表面湿润光泽，不透明。在血琼脂平板上菌落周围可见明显的[[溶血]]环。在溶血者大多为[[致病菌]]株。

早年根据葡萄球菌在[[固体培养基]]上产生不同色素分为：[[金黄色葡萄球菌]]、白色葡萄球菌和柠檬色葡萄球菌。1965年国际葡萄球菌和微球菌分类委员会将其分为[[凝固酶]]阳性的金黄色葡萄球菌与凝固酶阴性的[[表皮葡萄球菌]]，1974年Bergey细菌学鉴定手册又增加了凝固酶阴性的腐生葡萄球菌。此后又陆续分离到许多新种。其中除中间葡萄球菌、部分(约25%)猪葡萄球菌猪[[亚种]][[菌株]]为凝固酶阳性外，均为凝固酶阴性。

致人类[[感染]]的葡萄球菌主要是金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌中的表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌虽然也可致病，主要为[[泌尿道感染]](表1)。

近年报道里昂葡萄球菌(S.Lugdunensis)可引起类似金黄色葡萄球菌的严重感染。

2.[[致病性]] 葡萄球菌能分泌34种外排[[蛋白]]，包括各种酶和[[毒素]]，与其致病性有一定关系。凝固酶能使[[血浆]]或体液中的[[纤维蛋白]]附着于葡萄球菌的菌体表面，成为一种纤维性外衣，保护细菌不易被[[吞噬细胞]]吞噬、[[消化]]，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以发生作用。葡萄球菌毒素有α、β、γ、δ及ε[[溶血素]]，其中α和β溶血素最为常见，它们具有[[溶血作用]]，可引起[[白细胞增多]]，[[血小板]]溶解，使[[组织坏死]]，作用于人和哺乳动物的[[丘脑]]，具致死作用。葡萄球菌还能产生[[肠毒素]]、[[杀白细胞素]]、剥脱性毒素和中[[毒性]][[休克]]毒素(toxic shock syndrome toxin，TSST)，它们分别可以引起[[食物中毒]]、破坏[[白细胞]]、侵犯[[皮肤]]引起[[猩红热]][[综合征]]和休克。葡萄球菌尚产生[[溶菌酶]]和[[透明质酸酶]]、[[蛋白酶]]、[[过氧化氢酶]]、[[纤溶酶]]、[[脂肪酶]]、[[核酸酶]]等。[[细胞]]外[[多糖]]作为一种黏附素，使细菌易于与[[导管]]和植入物黏附，是该类细菌好发[[血管]]内装置和植入物[[医院感染]]的重要因素。

3.[[耐药性]] 20世纪60年代以前[[青霉素]]曾是治疗葡萄球菌最有效的[[抗生素]]，而目前上海和北京地区临床分离株中约90%由于产生β-内酰胺酶([[青霉素酶]])而对青霉素[[耐药]]。60年代初发现的耐[[甲氧西林]][[金葡菌]]([[MRSA]])对临床用β-内酰胺类均耐药，80年代[[庆大霉素]]还是治疗MRSA感染的有效药物，目前MRSA对庆大霉素的耐药率已经超过50%。80年代末葡萄球菌对[[氟喹诺酮类]]高度敏感，曾作为治疗MRSA感染的保留用药，但现在80%以上的MRSA和MRSE对氟喹诺酮类耐药。凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性与金黄色葡萄球菌相似，除[[万古霉素]]、[[去甲万古霉素]]等[[糖肽类]]和[[利福平]]外，大[[医院]]中临床分离株对常用[[抗菌药物]]的耐药率&gt;50%。1996年日本分离到两株对万古霉素敏感性降低的金黄色葡萄球菌以来，美国和法国均有一些病例发现。我国目前尚未见报道，但值得关注。与有些细菌耐药株[[毒力]]降低不同，MRSA与MSSA具有同等致病性。

葡萄球菌耐药机制有：

(1)产生[[灭活]]酶和修饰酶：葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种[[青霉素类抗生素]]，产酶量高的某些菌株可表现为对[[苯唑西林]]耐药。产生[[氨基糖苷类]]修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为[[对氨基]][[糖苷]]类耐药。葡萄球菌还可产生[[乙酰转移酶]]灭活[[氯霉素]]而使其耐药。

(2)靶位改变：[[青霉素结合蛋白]](penicillin-binding protein，PBP)是葡萄球菌[[细胞壁]]合成的[[转肽酶]]，葡萄球菌有4种PBP，甲氧西林耐药葡萄球菌的[[染色体]]上有mecA[[基因]]，编码产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a，PBP2a与β-内酰胺类抗生素的亲和力低，能在高浓度β-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药。耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌分布简称为MRSA和MRSE，其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有[[青霉素类]]、[[头孢菌素类]]和其他β-内酰胺类抗生素均耐药，同时对[[喹诺酮类]]、[[四环素类]]、某些[[氨基糖苷类抗生素]]、氯霉素、[[红霉素]]、[[林可霉素]]耐药率也很高(&gt;50%);[[DNA]][[旋转酶]]靶位改变和[[拓扑异构酶]]Ⅳ[[变异]]是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制。此外，葡萄球菌还可改变[[磺胺药]]等[[叶酸]][[抑制剂]]、利福平、[[莫匹罗星]]、大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些[[抗菌]]药耐药。

(3)外排作用：葡萄球菌可排[[出胞]]内的四环素类、大环内酯类和[[克林霉素]]而对这些药物耐药。

(二)发病机制

正常情况下，人体与葡萄球菌接触的机会很多，但不致病，具一定的免疫力。但这种免疫力较弱，在局部或全身性[[抵抗力]]下降时，患者吸入含有大量的定植于[[鼻咽]]部或[[气道]]的葡萄球菌，使细菌在肺部繁殖，产生[[化脓]]性病变。金黄色葡萄球菌产生的凝固酶降低[[中性粒细胞]]的吞噬消化，并产生各种酶引起[[支气管]]壁及[[肺泡]]的[[坏死]]。吸入性[[葡萄球菌肺炎]]常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的[[细支气管]][[肺炎]]。支气管及肺泡的破溃，可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织及分泌物形成的脓液阻塞细支气管，构成单向活瓣作用，产生张力性[[肺气]][[囊肿]]，尤多见于儿童、青少年。位于浅表的肺气囊肿若张力过高，可破入[[胸膜腔]]形成[[气胸]]、[[脓气胸]]。病灶广泛可发展成蜂窝状肺。脓液常围绕支气管形成多发性小[[脓肿]]并融合。脓肿可穿破叶间裂侵及邻近[[肺叶]]，亦可穿破[[胸膜]]形成[[脓胸]]、脓气胸，并可形成[[支气管胸膜瘘]]。成人患者有20%～30%呈单发或[[多发性脓肿]]，内含大量的葡萄球菌、[[红细胞]]、白细胞及坏死组织。

[[血源]]性葡萄球菌肺炎继发于葡萄球菌[[菌血症]]或[[败血症]],由[[细菌栓子]]经血循环至肺而引起，原发感染常为[[皮肤疖痈]]、[[毛囊炎]]、[[脓疱疮]]、[[骨髓炎]]、[[蜂窝织炎]]、[[伤口]]等。病变以多发性、周围性[[肺浸润]]为特征。菌栓引起多发性肺小动脉[[栓塞]]，导致两肺多发性[[化脓性炎症]]，进而组织坏死形成多发性[[肺脓肿]]，并可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。少数病例则由血行播散直接引起脓胸。

[[吸入性肺炎]]主要是金黄色葡萄球菌，血源播散性肺炎以[[金葡]]萄球菌为多，凝固酶阴性葡萄球菌亦可见到。
==葡萄球菌肺炎的症状==
1.急骤发病，全身[[中毒症状]]严重，[[寒战]]、[[高热]]、[[咳嗽]]、[[脓痰]]、脓血痰、[[呼吸困难]]，[[发绀]]等。

2.病情发展迅速，神志改变、[[谵妄]]、[[昏迷]]甚至[[休克]]，这些情况常见于由肺[[外感]]染致血行播散者。

3.[[院内感染]]出现在手术后监护病房及长期住院患者，起病潜隐，[[症状]]被[[原基]]础[[疾病]]掩盖，故不典型，常被忽视，[[呼吸道]]症状较轻，[[低热]]，咳少量脓痰。但病情变化快。

4.[[血源]]性[[葡萄球菌肺炎]]继发于肺外感染的血行播散，全身中毒症状严重，可找到原发病灶或其他部位[[感染]]的症状和[[体征]]。另外，累及[[胸膜]]则发生[[脓胸]]。

5.体征早期局部[[呼吸音]]减低，有[[干湿]][[啰音]]闻及，并发脓胸则[[叩诊]]浊音，呼吸音减低或消失;有气胸则叩诊鼓音，呼吸音减低或消失。

根据典型[[临床表现]]、[[X线]]征象、[[呼吸道分泌物]][[涂片]]及培养可作出诊断。但本病早期临床表现与X线改变不符合，早期诊断常有困难，X线检查随访追踪肺部病变的动态变化对诊断有帮助。
==葡萄球菌肺炎的诊断==

===葡萄球菌肺炎的检查化验===
[[白细胞计数]]明显升高，常为(15～25)×109/L，中性80%以上。痰液[[细菌]][[涂片]]检查找到大量[[葡萄球菌]]与[[脓细胞]]、[[痰中]][[白细胞]]也可找到[[革兰阳性菌]]。痰液[[细菌培养]]为葡萄球菌。血培养：阳性率高。[[胸水]]培养：也易培养到葡萄球菌。

[[X线]]胸片具有特征性、多型性及易变性。X线可为片状、斑片状炎性[[浸润]];一处[[炎症]]浸润消失而另一处新病灶出现;或病灶发展为大片阴影。小[[脓肿]]、[[肺气肿]]及[[大疱]](肺气肿与[[支气管]]相通呈单向活瓣)[[脓胸]]和气胸。
===葡萄球菌肺炎的鉴别诊断===
细菌学检查是确诊[[葡萄球菌肺炎]]的依据。痰液[[涂片]]检查可见大量[[脓细胞]]、成堆革兰阳性球菌，[[白细胞]]内可见到革兰阳性球菌。痰液、[[鼻咽]]拭子、[[浆膜]]腔液、下[[呼吸道分泌物]]、[[肺穿刺]]物及[[血液培养]]应及早进行，[[抗菌药物]]使用之前即应留取[[标本]]。由于正常人鼻咽部可带菌，因此，[[咳痰]]培养前必须清洁[[口腔]]，并作多次培养，成人[[痰培养]]阳性率高达87%～95%，血培养的阳性率较低。应在[[高热]]时多次(2～3次，每隔1/2～1小时1次)或自两处不同部位采血，成人[[血标本]]量应≥10ml。[[表皮葡萄球菌]]血培养需要2次阳性才能确认有意义。除胸液、肺穿刺物和血培养分离到[[葡萄球菌]]具有肯定诊断价值，其他标本包括下[[呼吸道]]防污染技术所采集到的标本培养到葡萄球菌，其诊断价值需结合临床(如迅速发展的[[坏死]]性[[肺炎]])进行判断。
==葡萄球菌肺炎的并发症==
如治疗不及时，可并发[[菌血症]]、[[心内膜炎]]、[[脑膜炎]]等。
==葡萄球菌肺炎的预防和治疗方法==
(一)治疗

1.[[抗菌治疗]]

(1)经验性治疗：根据[[感染]]来源(社区或[[医院]])和本地区近期药敏资料选择药物。社区获得性[[肺炎]]考虑可能为[[葡萄球菌]]所致时，不宜选用[[青霉素]]，而应选用[[苯唑西林]]和[[头孢唑林]]等第一代[[头孢菌素]];若效果不好，在进一步进行[[病原学]]诊断相关检查时可考虑换用[[糖肽类]][[抗生素]]治疗。住院病人若怀疑医院获得性[[葡萄球菌肺炎]]，首选糖肽类抗生素治疗。在经验治疗过程中，应尽各种可能获得[[病原菌]]，并根据其药敏情况及时修改治疗方案。

(2)针对性治疗：培养并确认病原菌为葡萄球菌时，应根据其药敏结果选药。如为[[甲氧西林]][[敏感菌]]株，可选用苯唑西林、[[氯唑西林]]、头孢唑林或[[头孢噻吩]]等;若[[分离菌]]对甲氧西林[[耐药]]，首选糖肽类抗生素，并根据药敏结果可加用[[磷霉素]]、[[磺胺甲]]噁唑/[[甲氧苄啶]](SMZ-TMP)、[[利福平]]等。糖肽类抗生素目前国内应用的有：①[[万古霉素]]，成人剂量2.0g/d，分2次缓慢静滴;②[[去甲万古霉素]]，成人1.6g/d，分2次缓慢静滴;③[[替考拉宁]]，成人0.4g加入液体中[[静脉滴注]]，首3次剂量每12小时1次给药，以后维持剂量0.4g，每天给药1次。本品亦可[[肌内注射]]。[[肾功能]]减退患者应调整剂量。疗程不少于3周。国外近年新上市的抗革兰阳性球菌新型抗生素如链阳霉素、噁唑烷酮等对葡萄球菌包括耐药株有良效，但也已出现耐药现象。

2.[[引流]] 脓(气)胸应及早[[胸腔]]置管引流。[[肺脓肿]]应嘱病人按病变部位和全身情况作[[体位引流]]。[[金黄色葡萄球菌]][[呼吸机]]相关肺炎患者亦应加强[[湿化]]吸痰，并严格执行[[无菌操作]]。

3.其他 [[营养支持]]、[[心肺功能]]维护等均十分重要。伴随葡萄球菌[[心内膜炎]]患者，在抗菌治疗[[症状]]有所改善时应即早进行[[心脏]][[赘生物]]的手术治疗。

(二)预后

该病临床病情重笃，[[细菌]]耐药率高，预后多较凶险。
==葡萄球菌肺炎的护理==
尽管[[葡萄球菌感染]]后可出现多种后继[[免疫反应]]，并且曾经尝试制造[[葡萄球菌]][[菌苗]]、[[葡萄球菌类毒素]]等[[免疫]]制剂，但至今尚未证明任何一种[[免疫性]]预防措施是有效的。

有人主张治疗[[带菌者]]。用[[鼻咽]]拭子采样后培养结果阳性的人可予每天口服[[利福平]]0.45～0.6g，连服5天，或与其他敏感的[[抗菌药物]]合用可明显地减少葡萄球菌的[[感染]]，在6～12周后根据个体的具体情况，必要时重复一个疗程。亦有应用[[抗生素]]如[[杆菌肽]]或[[新霉素]]滴鼻液、[[莫匹罗星]]或[[杆菌肽软膏]]搽[[鼻前庭]]部局部治疗的报道。医护人员应严格[[无菌操作技术]]，做好病区内[[消毒]][[隔离]]，接触每一病人后要洗手。

对于有葡萄球菌感染病灶者，尤其是感染[[医院]]内[[耐药菌株]]者应进行隔离，阻断[[传染源]]和[[传播途径]]，相关医护人员同时行鼻咽拭子培养，若培养出同一型[[细菌]]，则医护人员亦属医院内葡萄球菌感染有关的带菌者，必要时应更换工作岗位。
==参看==
*[[家庭诊疗/葡萄球菌肺炎]]
*[[呼吸病学/葡萄球菌肺炎]]
*[[呼吸内科疾病]]
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