112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 镁是人体细胞内的主要阳离子，浓集于线粒体中，仅次于钾和磷。在细胞外液，镁仅于钠和钙而居于第...”为内容创建页面

2014-01-26T14:32:40Z

以“{{Hierarchy header}} 镁是人体细胞内的主要阳离子，浓集于线粒体中，仅次于钾和磷。在细胞外液，镁仅于钠和钙而居于第...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
镁是人体细胞内的主要阳离子，浓集于[[线粒体]]中，仅次于钾和磷。在[[细胞]]外液，镁仅于钠和钙而居于第三位。1934年首次发现人类的[[镁缺乏]]病，认识镁是人类生存不可缺少的元素。镁在人类[[生理]]活动、[[病理]]失衡和临床治疗中都占有重要地位。近来引起广泛注意，处在研究活跃的领域中。

'''6.3.1　体内的分布'''

成人体内镁总量约为20～28g或43mg.kg-1。其中55%在[[骨骼]]中，27%在软组织。[[肌肉]]、心、胰和肝含镁量相似，约为200mg.kg-1湿重。1%左右在细胞外液。[[红细胞]]含镁2.15～3.1mmol.L-1。[[血清镁]]含量（mmol.L-1）：北方儿童0.80～1.13，南方儿童0.75～1.1，成人1.2～1.45，[[脑脊液]]1.25,汗（热环境中）0.3。[[血浆]]中镁有离子型、复合型和[[蛋白]]结合型三种形式：比例为55：13：32。红细胞中的镁有70%与[[蛋白质]]及[[核酸]]结合，不能反映血清镁的变化。[[白细胞]]含镁3.0～6.1mmol.10-1白细胞。用[[放射性]]镁28[[Mg]]示踪试验指出体内可交换镁（镁[[代谢]]库）占全身总镁量的15%，大约5g。

'''6.3.2　生理功用'''

镁的生理作用广泛并重要，分述如下：

（1）镁是酶的[[激活剂]] 镁激活多种酶活[[多酶]]如[[已糖]][[激酶]]、钠-钾-[[ATP]]酶、[[羧化酶]]、[[丙酮酸脱氢酶]]、[[肽酶]]、[[胆碱酯酶]]等，参与体内许多重要代谢过程，包括蛋白质、脂肪和[[碳水化]]物的代谢，氧化磷酸[[生命线]]作用、离子转运、[[神经冲动]]的产生和传递、肌肉收缩等。B族[[维生素]]、[[维生素C]]和E的利用，核酸与[[核体]]的完整性、[[转录]]和[[转译]]的逼真性全凭镁的作用。它几乎与生命活动的各个环节有关。

（2）镁与骨　镁是[[骨细胞]]结构和功能所必需的元素，使骨骼生长和维持。镁可影响骨的吸收。在极度低镁时，[[甲状旁腺]]功能低下而引起低血钙。骨培养于低镁溶液中时，可使骨吸收降低。

（3）镁对[[心血管]]的影响　镁主要作用于周围血管系统引起[[血管扩张]]，小剂量应用可发生面红、出汗及温暖感，与[[体温]]调节有关。较大剂量则可降低[[血压]]，在正常人尤为明显。镁缺乏使[[血管]]紧张肽和[[血管收缩]]因子增加，引起[[动脉]]的突然收缩。

镁是[[肌细胞]]膜上[[Na]]＋-K＋-ATP-酶必需的辅助因子，Mg2＋与[[磷酸盐]]合成Mg2＋-ATP为激活剂，激活[[心肌]]中[[腺苷酸环化酶]]，在心肌细胞线粒体内，刺激[[氧化磷酸化]]。它能促进[[肌原纤维]]水解ATP，使[[肌凝蛋白]][[胶体]]超沉淀[[和凝]]固，又参与[[肌浆网]]对钙的释放和结合，从而影响心肌的收缩过程。

在[[缺氧]]情况下，心肌中镁很快丢失，心肌纤维[[坏死]]，而摄入镁盐后可使逆转。死于[[心肌梗塞]]者心肌镁含量减低，而死于慢性[[心脏病]]者心肌镁含量却并不减少。因此，认为心肌含镁降低时是心肌梗塞患者易发[[猝死]]的一个因素。饮用硬水地区心肌镁含量较高，心脏病猝死率低。

Mg2＋抑制房室和室内传导，并降低心肌应激性，对低镁或钾及其它原因引起的过速性心律情况下，当血浆水平增加时可抑制[[PTH]]分泌，血浆镁水平下降时，则可兴奋甲状旁腺，促使镁自骨骼，[[肾脏]]和[[肠道]]转移至血中，但其量甚微。当镁水平极度下降时，可使甲状旁腺功能反而低下，经补充镁后该腺体的功能即可恢复。

[[甲状腺素]]过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡，甲状腺素又可提高镁的需要量，故可引起相对缺镁，因此对[[甲亢]]患者必须补给镁盐。

（5）[[胃肠道]]作用　低张[[硫酸镁溶液]]经[[十二指肠]]时，可使奥狄[[括约肌]]松弛，短期增加[[胆汁]]流出，促进[[胆囊]]易于排空，具有[[利胆]]作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠腔中吸收缓慢，促进水分滞留，引起导泻作用。低浓度镁可减少肠壁张力和[[蠕动]]，有解痉作用，并能对抗[[毒扁豆碱]]的作用。

（6）钙对镁的[[拮抗]]　镁与钙使[[神经]]肌肉兴奋或抑制的作用相同，不论血中镁或钙过低，神经肌肉[[兴奋性]]增高；反之，则有[[镇静]]作用。但镁和钙又有[[拮抗作用]]，竞争与某些酶的结合，在吸收、[[排泄]]及对[[心脏]]和神经肌肉等活动方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经抑制和肌神经接点处的[[传导阻滞]]，可被钙对抗。动物经[[麻醉]]后，[[静脉注射]][[氯化钙]]可以迅速苏醒，所以镁[[中毒]]后以钙[[解毒]]。镁和钙对细胞[[渗透压]]的作用相反。镁和钙离子在肠道吸收时有竞争作用，因此[[低镁血症]]的[[毒性]]作用，常可由于摄入含钙食物而加重。

（7）镁与钾镁能兴奋[[细胞膜]]上的钠钾ATP酶，使细胞外钾向细胞内移动，增加注入。镁能降低钾离子的通透性，减少细胞失钾。镁缺乏时，[[钠泵]]活动被抑制，细胞内钾外导致细胞内低钾。

'''6.3.3　吸收和排泄'''

（1）吸收镁摄入后主要由[[小肠]]吸收，吸收率一般约为摄入的30%。[[硫酸镁]][[灌肠]]发生[[高镁血症]]时[[结肠]]也能吸收，[[大肠]]很少或不吸收。镁的吸收与膳食摄入量的多少密切有关，摄入少时吸收率增加，摄入多时吸收率降低（表6-5）。水对镁的吸收起极大作用。镁[[主动运输]]通过肠壁，其途径与钙相同。摄入量高时，二者在肠道竞争吸收，相互干扰。膳食磷酸盐和[[乳糖]]的含量、肠腔内镁的浓度及食物在肠内的过渡时间对镁的吸收都有影响。[[氨基酸]]增加难溶性镁盐的溶解度，所以蛋白质可促进镁吸收。膳食[[纤维]]降低镁的吸收，使[[血清]]、骨及肾的镁水平低。[[空肠]]中镁的吸收信赖于活性[[维生素D]]。

表6-5　镁摄入量与吸收率的关系

{| class="wikitable"
|-
| | 摄入量（mmol.d-1）
| | 吸收率（%）
|-
| | 23.5
| | 23.7
|-
| | 10
| | 44.3
|-
| | 0.95
| | 75.8
|}

(2)排泄健康成人食物供应镁约200mg.d-1，大量从胆汁、[[胰液]]分泌到肠道，其中60～70%随粪便排出，少量保留在新生组织，有些在汗或脱落的[[皮肤]]中丢失，其余从尿排出。肾是排镁的主要器官，每天排出约50～120mg（约占1/3～1/2摄入量）。正常情况下，分泌的镁大多被肾小[[重吸收]]，最大可达0.6mmol.kg-1.min-1。吸收和排泄平衡时，摄入量的变动并不影响镁的[[内环境稳定]]。肾控制镁，[[肾阈]]的高低决定于血清镁的水平。

肾中镁运输的位置在享利襻[[升支]]。PTH和cAMP促进镁的运输。跨上皮细胞正电压驱动此处镁的净吸收。镁的重吸收主要也在髓襻升支，小部分在[[近曲小管]]进行。当摄入镁过少，[[血镁]]水平稍低于正常时，刺激甲状旁腺分泌PTH，增加小管重吸收滤过的镁，降低尿镁排出，甚至不排泄。当摄入镁过多，血镁浓度较高时，肾滤过的镁量大，小管重吸收不尽，余额分泌入尿，尿镁增高。

[[激素]]能影响镁代谢，PTH动员[[骨盐]]使血清镁增加，尿镁降低。中等剂量的PTH对正常人的血镁水平影响不大，但对甲状旁腺功能低下者的镁排出量有影响，起初使尿镁降低，接着使镁和钙的排泄增加。

甲状腺素过多可引起血清镁水平降低，尿镁增加，镁呈负平衡。[[CT]]增加享利襻内镁的重吸收，使尿镁降低。[[醛固酮]]、[[速尿]]、[[利尿酸]]、汞剂等增加镁排泄。三氨喋啶促进镁和钾的储留。[[抗维生素]]D低磷[[佝偻病]]患者约有半数出现血清镁水平降低。

'''6.3.4　缺乏或过多'''

食物镁充裕，且肾脏有良好的保镁功能，所以，因食入不足而镁者罕见。镁缺乏多数由[[疾病]]引起镁代谢紊乱所致。但最近发现[[克山病]]患者有低镁血症，所以镁缺乏可能是克山病病因之一。

（1）镁缺乏病

①病因：临床所见镁缺乏的原因有：A摄入不足——镁丢失过多，长期禁食、[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、接受输注无镁的[[肠外营养]]液等；B吸收不良-广泛小肠切除、[[吸收不良综合征]]、[[脂肪痢]]、胃肠道瘘、[[急性胰腺炎]]。由于镁和脂肪酸形成镁皂而沉淀，可以相起缺镁；C排泄过多——[[肾积水]]和硬化、[[肾小管性酸中毒]]和坏死、[[原发性]]醛固醇增多症、[[糖尿病]][[酮病]]、[[甲状腺]]机制亢进，[[甲状旁腺机能亢进]]、高钙药物如[[洋地黄]]、[[利尿剂]][[庆大霉素]]、[[皮质素]]、[[促肾上腺皮质激素]]等使镁大量从尿排出；D[[透析]]失镁——[[尿毒症]]等疾病时，使用大量无镁[[透析液]]进行各种透析[[疗法]]，容易发生低镁血症；E其他原因——[[酒精中毒]]、[[肝硬化]]、[[充血性心力衰竭]]和心肌梗塞。[[低钾血症]]引起的低镁血症，发生率较高，是低钾血症难以纠正的一个原因。

②[[症状]]：动物缺乏镁时表现食量减少、生长停滞、掉毛、皮肤损害、虚弱、[[水肿]]、血清镁水平低、神经肌肉过度兴奋、心跳无节律、器官[[钙化]]及退行性变性。当突然受到扰乱时发生阵挛、[[惊厥]]，严重时可死亡。

镁缺乏的[[临床表现]]以[[神经系统]]和心血管为主。A神经系统——常见肌肉震颤、[[手足搐搦]]、[[反射亢进]]、[[共济失调]]、有时[[听觉过敏]]、[[幻觉]]、严重时出现[[谵妄]]、[[精神错乱]]、[[定向力]]失常，甚至惊厥、[[昏迷]]等。有时划蹁反应阳性；B[[心血管系统]]——常见[[心动过速]]、有时出现房早、室早、室上速、室速、[[室颤]]等[[心律失常]]，半数有[[血压升高]]，在手足搐搦发作时更为明显。四肢厥冷而呈青紫色，自觉麻痛。[[心电图]]呈心速及室早较为多见。

③诊断：分析病史与病因，结合临床表现与检查，如果血镁浓度〈0.75mmol.L-1,24h尿镁排出量〈1.5mmol（即36mg），[[饱和]]镁试验16h的排镁量〈4mmol，即可确诊。④治疗：肠外补镁，用10%硫酸镁试验120ml，加入[[葡萄糖]]1000ml，缓慢静滴4～6h，两天后改为10%MgSO410ml，[[肌内注射]]，1日2次。[[肾功能不全]]者禁忌。治疗中必须监护，勿使血镁过高，并纠正其他[[电解质紊乱]]。

（2）[[镁过多症]]

①病因：在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢，一般易发生镁过多症。用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血[[脑病]]，平常亦不至于发生镁中毒。肾功能不全者，尤其是[[尿少]]者，接受镁剂治疗时，容易发生镁中毒。糖尿病酮病的早期，由于[[脱水]]，镁从细胞内溢出到细胞外，血镁常升高。肾腺[[皮质]]功能不全、[[粘液性水肿]]、[[骨髓瘤]]、草酸中毒、肺部疾患及[[关节炎]]等血镁升高。孕妇用镁剂治疗时，可由于[[婴儿]]血镁的突然增高而死亡。偶而大量注射或口服镁盐也可引起高血镁，尤其是在脱水或伴有肾功能不全者中更为多见。

②症状：血清镁在1.5～2.5mmol.L-1,则发生恶心、呕吐、周围血管扩张、血压下降、[[发热]]和[[口渴]]。当增高到2.5～3.5mmol.L-1，则出现啫睡、[[肌无力]]、膝[[腱反射]]减弱，[[肌麻痹]]，有类似[[箭毒]]所造成的现象。可以[[新斯的明]]拮抗。当血镁增到5mmol.L-1时，深腱反射消失，心电P-R间期延长，QRS波增宽，T波增高。血镁继续升高时，可出现血压下降、[[呼吸]]减慢、[[心动过缓]]、体温降低，四肢[[软瘫]]，[[呼吸肌麻痹]]，甚至[[舒张]]期停搏死亡。这时血镁很高，但血钙往往是偏低的。

③治疗：尽量改善[[肾功能]]，纠正脱水，以利镁的排出。对[[急性中毒]]病人及早静脉注射[[葡萄糖酸钙]]（10%溶液10～20ml），以钙拮抗镁。严重病例可用透析疗法，[[呼吸衰竭]]者应采用[[人工呼吸]]。

'''6.3.5　需要量'''

Seeling提出镁需要量至少6mg.kg-1.d-1,若摄入10mg.kg-1.d-1可获正平衡。钙、蛋白质和酒可的抑制镁储留，提高需要量。调查某地农民膳食，谷类食物占50%以上，镁摄取量为624～644mg/d，镁是充裕的。我国尚未制定镁的供给量。美国和丹麦规定（mg/d）：1岁以内婴儿为40～70，1～2岁为100，2～3岁，3～6岁，6～10岁。成年男子350，女子300，苏联、意大利、捷克、波兰为400；西德为260；加拿大男子为300，女子为250。

镁主要存在于绿叶[[蔬菜]]、谷类、干果、蛋、鱼、肉乳中。谷物中小米、燕麦、[[大麦]]、豆类和[[小麦]]含镁丰富，动物[[内脏]]含镁亦多。
==参看==
*[[镁]]
{{Hierarchy footer}}
{{临床营养学图书专题}}

营养学/镁 - 版本历史

112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 镁是人体细胞内的主要阳离子，浓集于线粒体中，仅次于钾和磷。在细胞外液，镁仅于钠和钙而居于第...”为内容创建页面