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2014-01-26T14:33:03Z

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三千多年前古埃及人就开始用一种锌制剂——卡拉明来治疗皮肤病。当然那时并不知道锌元素，锌是中国科学家宋应星首先发现的，并于1637年在其名著“天工开物”中述及了锌的制法等，以后随着[[化学]]的发展，1750～1850年人们已开始用[[氧化锌]]和硫化锌来治病。1869年Raulin发现锌存在于生活机体中，并为生活机体所必需。1963年报告了人体的[[锌缺乏病]]，于是锌开始列为人体必需营养素。

'''7.5.1　锌在人体内的分布和[[代谢]]'''

成人体内含锌约2～3g，存在于所有组织中，3～5%在[[白细胞]]中，其余在[[血浆]]中。[[血液]]中的锌浓度全血约为900μg.100ml-1,[[红细胞]]约为1400μg.100ml-1，白细胞含锌量约为红细胞的25倍，血浆和[[血清]]中的锌浓度约为100～140μg%（[[血清锌]]稍高于血浆锌，约高出5～15μg.100ml-1）。

[[头发]]含锌量约为125～250μg.g-1，其量可反映人体锌的营养状况。陈志祥曾报告上海和南京成年男性发锌含量分别为179±38μg.g-1和197±μg.g-1，成年女性发锌含量分别为191±47μg.g-1和209±62μg.g-1。

锌主要在[[小肠]]内吸收，先来自胰脏的一种[[小分]]子量的能与锌结合的配结合的[[配体]]结合，进入小肠粘膜，然后和血浆中的[[白蛋白]]或[[运铁蛋白]]结合，随血流进入门脉循环。

人们平均每天从膳食中摄入约10～15mg的锌，吸收率一般为20～30%。

锌的吸收率可因食物中的含磷化合物[[植酸]]而下降，因植酸与锌生成不易溶解的植酸锌[[复合物]]而降低锌的吸收率。植酸锌还可与钙进一步生成更不易溶解的植酸锌的-钙复合物，使锌的吸收率进一步下降。

纤维素亦可影响锌的吸收，植物性食物锌的吸收率低于动物性食物，这与其含有[[维生素]]和植酸有关。

锌的吸收率还部分地决定于锌的营养状况。体内[[锌缺乏]]时，吸收率增高。

吸收的锌，经代谢后主要通过胰脏的分泌而由[[肠道]]排出，只有小部分（每天约0.5mg）糖尿排出，其量比较稳定，显然不受年龄、性别、摄入量和[[尿量]]的影响。

汗中亦含有锌，一般约为1mg.L-1，在无明显出汗时，每天随汗丢失的锌量很少，但在大量出汗时，据测定一天随汗丢失的锌可高达4mg。

[[大鼠]]的研究表明，锌与铁相反，体内储备不易动员。因此，特别需要有规律的外源补充，尤其是在[[生长期]]。

'''7.5.2　锌的[[生理]]功用'''

（1）参加人体内许多[[金属酶]]的组成　锌是人机体中200多种酶的组成部分，在按功能划分的六大[[酶类]]（[[氧化还原酶]]类、[[转移酶]]类、[[水解酶]]类、[[裂解酶]]类、[[异构酶]]类和[[合成酶]]类）中，每一类中均有含锌酶。人体内重要的含锌酶有[[碳酸酐酶]]、胰[[羧肽酶]]、[[DNA]][[聚合酶]]、[[醛脱氢酶]]、[[谷氨酸脱氢酶]]、[[苹果]]酸[[脱氢酶]]、[[乳酸脱氢酶]]、[[碱性磷酸酶]]、[[丙酮酸氧化]]酶等。它们在组织[[呼吸]]以及[[蛋白质]]、脂肪、糖和[[核酸]]等的代谢中有重要作用。

[[催化]]CO2+H2O→H2CO3反应的碳酸酐酶以足够的速率消除CO2而维持生命。因此，这种酶可使人免于CO2中毒，没有这种酶就不能以足够的速率消除CO2而维持生命。因此，这种酶对于CO2输送的重要性有如红细胞对氧的输送。在人体红细胞中，每mol的碳酸酐酶都含有1g原子的锌。已证明在正常的[[病理]]条件下，红细胞中锌的含量与碳酸酐酶活力之间存在相关。

来自[[胰液]]的羧肽酶A和B，每mol蛋白质都含有1g原子的锌，锌原子对这些酶的催化作用是必需的。在[[试管]]内羧肽酶的锌可被其它金属如钴、锰、镍、铁、镉、汞和铅所取代，结果显著改变了催化作用和[[基质]]的特异性。羧肽酶A和B两者均随胰液进入肠道，参加蛋白质水解。

其它含锌酶，如碱性磷酸酶，乳酸脱氢酶、[[丙酮]]酸[[羧化酶]]、苹果酸脱氢酶在蛋白质、脂肪、糖的代谢中都有重要的作用。

（2）促进机体的[[生长发育]]和组织再生　锌是[[调节基因]]表达即调节DNA复制、[[转译]]和[[转录]]的DNA聚合酶的必需组成部分，因此，缺锌动物的突出的[[症状]]是生长、[[蛋白质合成]]、DNA和[[RNA]]代谢等发生障碍。在人体，缺锌儿童的生长发生到严重影响而出现缺锌性[[侏儒症]]。不论成人或儿童缺锌都能使[[创伤]]的组织愈合困难。锌不仅对于蛋白质和核酸的合成而且对于[[细胞]]的生长、分裂和[[分化]]的各个过程都是必需的。因此，锌对于正处于生长发育旺盛期的[[婴儿]]、儿童和青少年，对于组织创伤的患者，是更加重要的营养素。

锌对于[[胎儿]]的生长发育很重要。[[妊娠期]]间甚至短时期缺锌，也可使大鼠的后代发生先天性[[畸形]]。包括[[骨骼]]、[[大脑]]、[[心脏]]、眼、[[胃肠道]]和肺。胎儿的[[死亡率]]也增加。

（3）促进食欲　动物和人缺锌时，出现[[食欲缺乏]]。口服[[组氨酸]]以造成人工缺锌时（组氨酸可夺取体内结合于白蛋白的锌，使之从尿中排出，引起体内缺锌），也可引起食欲显著减退。这都证明锌维持正常食欲中的作用。

（4）锌缺乏对味觉系统有不良的影响，导致[[味觉]]迟钝。锌可能通过参加构成一种含锌[[蛋白]]-[[唾液]]蛋白对味觉及食欲起促进作用。

（5）促进性器官和性机能的正常　缺锌大鼠[[前列腺]]和[[精囊]]发育不全，[[精子]]之减少，给锌后可使之恢复。已发生[[睾丸]]退变者则不能恢复。在人体，缺锌使[[性成熟]]推迟，性器官发育不全，性机能降低，[[精子减少]]，[[第二性征发育不全]]，[[月经]]不正常或停止，如及时给锌治疗。这些症状都好转或消失。

（6）保护[[皮肤]]健康　动物和人都可因缺锌而影响皮肤健康，出现皮肤粗糙、干燥等现象。在组织学上可见[[上皮]]角化和食道的类角化（这可能部分地与硫和[[粘多糖]][[代谢异常]]有关，在缺锌动物身上已发现了这种代谢异常）。这时皮肤创伤治愈变慢，对[[感染]]的[[易感性]]增加。

（7）参加[[免疫功能]]过程　锌在保持[[免疫反应]]中的作用近些年来已引起注意。根据它在DNA合成中的作用，推测它在参加包括免疫反应细胞在内的细胞复制中起着重要作用。缺锌动物的[[胸腺萎缩]]，[[胸腺]]和[[脾脏]]重量减轻。人和动物缺锌时T细胞功能受损，引起[[细胞介导免疫]]改变，使免疫力降低。同时缺锌还可能使有免疫力的细胞[[增殖]]减少，胸腺因子活性降低，DNA合成减少，[[细胞表面受体]]发生变化。因此，机体缺锌可削弱[[免疫机制]]，降低[[抵抗力]]，使机体易受[[细菌感染]]。1978年在牙买加的一次研究提示，锌缺乏是蛋白质-能量[[营养不良]]婴儿免疫力缺乏的原因。

'''7.5.3　锌的需要量和来源'''

人体对于锌的需要量因生理条件而异，[[妊娠]]、授乳和生长均可使需要量增加。这可从上述锌的生理功用中得到解释。同时，人体对于锌的需要量也因膳食组成而异，膳食中谷类食物所占的比率较高时，锌的供应量也要求增加。因谷类食物的植酸和纤维素可减低锌的吸收率。

现在还不知道最适于健康和生长的精确的最小锌的需要，但作参考数字，[[WHO]]于1977年推荐了临时的锌供给量标准如下：（按每人天计）婴儿及儿童0～12个月mg，1～10岁mg；男性11～17岁mg，18岁以上11mg，女性10～13岁mg，14岁以上11mg。妊娠妇女15mg，授乳妇女27mg。这一标准是按锌的可利用率为20%提出的。美国也根据锌平衡研究的结果，于1980年初步推荐了如下的每日锌供给量：婴儿0～0.5mg，孕妇加5mg，乳母加10mg。并指出在这一标准中，锌的摄入量应来自含有足够动物蛋白的[[平衡膳食]]。我国[[营养学]]会1988年10月修订的每日膳食中营养素供给量已包括锌的数字，与述美国所提出的量相同，仅孕妇与乳母均加5mg。

锌的来源广泛，普遍存于各种食物，但动植物性食物之间，锌的含量和吸收利用率很大差别。动物性食物含锌丰富且吸收率高。据报告每公斤食物含锌量，如[[牡蛎]]、[[鲱鱼]]都在1000mg以上，肉类、[[肝脏]]、蛋类则在20～50mg之间。我国预防医学科学院营养与食品卫生研究所编著的“食物成分表”已列出我国部分食物的锌含量，每公斤含锌在30mg以上的有大白菜、黄豆、白[[萝卜]]；含锌在10～30mg之间的有稻米（糙）、[[小麦]]、小麦面、小米、[[玉米]]、玉米面、高梁面、[[扁豆]]、[[马铃薯]]、[[胡萝卜]]、紫皮萝卜、蔓菁、萝卜缨、[[南瓜]]、匣子；含锌不足10mg的有甜薯干。

'''7.5.4　锌缺乏和[[锌中毒]]'''

（1）锌缺乏　儿童发生慢性锌缺乏病时，主要表现为生长停滞。青少年除生长停滞外，还会人性成熟推迟、性器官发育不全、第二性征发育不全等。如果锌缺乏症发生于孕妇，可以不同程度地影响胎儿的生长发育，以致引起胎儿的种种畸形。不论儿童或成人缺锌，均可引起味觉减退及[[食欲不振]]，出现异食癖。例如发生于伊朗的缺锌性侏儒症中，常见有食土癖。严重缺锌时，即使肝脏中有一定量[[维生素A]]储备，亦可出现[[暗适应]]能力降低。锌缺乏病一般不有[[皮肤干燥]]糙等症状，在急性锌缺乏病中，主要表现为皮肤损害和[[秃发]]病，也有发生[[腹泻]]、[[嗜眠]]闰、[[抑郁症]]和眼的损害。

锌不同程度地存于各种自然食物中，一般情况下可以满足人体对锌的基本需要而不致缺乏，发生锌缺乏症主要见于以下几种情况：

①以含有大量植酸和纤维素的粮食为主要食品时，由于植酸和纤维素影响锌的吸收而引起锌缺乏病。

②锌的需要量增加时　在身体迅速成长时，在妊娠或授乳期，不论按每公斤体重计或热量计，人体对于锌的需要量都增加。

③在有[[肠病性肢皮炎]]的[[遗传因素]]时　有这种少见的[[常染色体隐性]]遗传的家族的人其小肠粘膜[[上皮细胞]]对锌的聚集能力降低，从而降低锌的吸收能力，而易于发生锌缺乏病。

④用缺锌或低锌的配方代乳食品喂养婴儿时婴儿从母体带来的锌储备很少，出生后几乎立即须全赖喂养所提供的锌。用母乳喂养婴儿时，如果母亲不缺锌，一般母乳均能满足婴儿锌的需要。但如果用缺锌或低锌的配方代乳食品时，则常易出现锌缺乏。

[[牛乳]]的含锌量（平均约3mg.L-1）,虽高于人乳（约0.1～1.0mg.L-1），但人体对于牛乳锌的吸收利用率却低于人乳。这是因为人乳内含有丰富的能与锌结合的又能促进锌吸收的小分子量配体，但牛乳中缺乏此类配体。因此，对于有某种遗传素质的婴儿来说，当断食人乳改吃牛乳时，常易发生肠病性肢皮炎。

⑤在临床上采用完全[[肠外营养]]时　长期接受肠外营养而未予补充锌的病人，可发生严重而急剧的锌缺乏病。其血浆锌值在低达8μg%。同时有大量锌随[[渗出液]]丢失时，如[[烧伤]]等情况下，则可加速出现锌缺乏病。

⑥手术　手术后的病人也可能发生锌缺乏，这时创伤的愈合可能受到影响。

⑦给予[[螯合剂]]时在给予[[青霉胺]]、组氨酸[[等螯]]合剂时亦可引起缺锌。此时可出现食欲不振，味觉和[[嗅觉]]功能不全和中枢[[神经系统]]异常。

⑧[[慢性肾病]]　慢性肾病患者可因尿中锌的排出增多而引缺锌，此时除血清锌减少外，还可出现急性或慢性的锌缺乏症状。急性症状包括食欲不振，味觉及嗅觉功能不全和中枢神经系统功能异常。慢性症状包括生长发育迟缓，[[贫血]]，[[睾丸萎缩]]，创伤愈后延迟等。长期[[血液透析]]病人可因血浆锌下降而出现[[阳萎]]。

锌缺乏病的预防应当根据其原因采取对策。在谷类中含有大量植酸的地区，应当从改进或调整粮食品种上着手。因需要量增加而引起缺锌时，则应在膳食中增加含锌丰富的食物。为预防婴儿缺锌，应当提倡母乳喂养。婴儿配方食品应当含有适量的锌。

（2）锌中毒　锌中毒可能发生于治疗中过量涂布或服用锌剂及锌容器储存食品时，[[中毒]]的表征和体片为[[恶心]]、[[呕吐]]、[[急性腹痛]]、腹泻和[[发热]]。给实验动物以大剂量的锌，可产生贫血、生长停滞和突然死亡。

锌中毒通常在停止锌的接触或摄入后，症状短期内即可消失。

对于锌中毒的预防主要为：①防止食品、水源和空气被锌污染；②用锌治疗[[疾病]]时，要掌握剂量。

'''7.5.5　各种疾病中人体锌代谢和锌酶活力的改变'''

（1）急性和慢性感染　在急性和慢性感染中如[[肺炎]]、[[气管炎]]、[[丹毒]]和化脓性[[肾炎]]等，血清锌浓度低于正常范围。而在这些疾病全愈时，逐渐恢复正常。

现已发现，感染反应中，一方面在由白细胞释放的内源性白细胞介质（leukocyte endogenousmediator,LEM）作用下，肝脏对锌的摄取增加，用于核酸，蛋白质及锌酶的合成，而另一方面，在LEM的作用下，血浆中蛋白质结合的锌减少，几乎完全为可扩散锌，从而易从尿及汗中排出。由此造成：①感染后血清或血浆中的锌低于正常；②人体的锌代谢易呈负平衡，机体容易出现缺锌。这在临床上有实际意义。

（2）[[急性心肌梗塞]]　急性心肌梗塞时，血清锌浓度降低，但[[心肌梗塞]]区及梗塞周围组织的[[线粒体]]、[[微粒体]]和可溶性蛋白内的含锌量比正常[[心肌]]增多。并且在心肌梗塞处有大量碱性磷酸酶浓集，这说明锌及含锌酶参加了修复过程。

（3）[[肿瘤]]和[[白血病]]　在患有各种[[恶性肿瘤]]时，血清中锌浓度下降。在急性和慢性淋巴性和[[骨髓]]性白血病时，白细胞浓度下降至正常值的10%。在白血病和[[何杰金病]]时，有进量的锌排出，原因不明。

（4）[[酒精中毒]]后[[肝硬化]]　从肝分离的[[乙醇脱氢酶]]已证实为含金属锌的酶。酒精中毒后的肝硬化，可发生锌代谢的显著异常。严重酒精中毒的病人，其血清锌浓度降至66±19μg.100ml-1，而正常人则为121±19μg.100ml-1。降得最低的见于[[肝昏迷]]病人。锌浓度低于30μg%表示预后不良。死于酒精中毒肝硬化的病人的肝组织，其锌和铁含量只有正常的一半，而钙、镁、铝、锰和铜的浓度正常。酒精中毒后，肝硬化的病人尿中排出异常大量的锌，每24h为1000±20μg。血清锌浓度的降低和尿锌排出量的增加可能部分由于低白蛋白血和蛋白质与锌的结合减少。对这种病人按生理量给予[[硫酸锌]]，可使尿锌排出时倾向于恢复正常，并常可见到[[肝功能]]亦趋向于恢复正常
==参看==
*[[锌]]
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营养学/锌 - 版本历史

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